一、中枢肾上腺素能系统在“内关”与心脏相关联系中的作用（论文文献综述）
刘亚利[1]（2016）在《不同心肌状态大鼠心包经穴位血流灌注量及NA和α1-AR变化的研究》文中提出经穴一脏腑相关是针灸理论的核心内容之一,反映了体表经穴与五脏六腑之间的一种双向性联系。关于经脉穴位和脏腑相关性研究,一直都是针灸领域研究的热点,在指导临床诊断和治疗方面也一直发挥着重要作用。但内脏疾病在经穴上的反映、反映规律及形成反映的机制等尚不十分清楚,成为制约针灸理论指导临床应用的关键因素之一。目前,关于与交感神经相关的经穴反映,国内外多学科、多领域已开展了研究,但是正常的生理状态下或生理状态下针刺干预后的研究较多,而病理状态下观测经穴反映的研究较少。关于心肌处于正常生理态、缺血损伤病理态及电针干预态时同一条经脉上不同穴位穴区皮肤组织中NA及α-AR变化情况的研究还未见到。为此,本研究拟借助心肌缺血损伤大鼠模型,应用激光散斑血流成像技术,对比观察大鼠处于正常的生理状态、心肌缺血损伤的病理状态、低频或高频电针干预心肌缺血损伤的干预状态下,相关经脉不同穴位血流灌注量变化情况,力求从与交感神经相关的去甲肾上腺素及其受体α1肾上腺素能受体的响应情况来探讨心肌处于不同状态下该经穴出现血流灌注量特异性变化的机制,阐释经穴—脏腑相关的科学内涵。目的:（1）借助大鼠心肌缺血损伤模型,观察心肌处于正常生理态、缺血损伤病理态、低频电针或高频电针干预状态时心包经“内关”、“郄门”、“天泉”穴区皮肤血流灌注量变化的规律,探寻心肌处于不同状态时出现特异性血流灌注量变化的穴位。（2）通过观察大鼠处于正常生理态、心肌缺血损伤病理态、低频或高频电针干预态时心包经“内关”、“郄门”、“天泉”穴区皮肤血流灌注量随时间变化的情况,明确不同频率电针治疗心肌缺血损伤后心包经不同穴区皮肤血流灌注量变化的后效应。（3）在前期研究基础上,选择大鼠处于不同心肌状态时皮肤血流灌注量出现显着变化的穴位,进一步采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测大鼠心肌处于不同状态时穴区皮肤组织中去甲肾上腺素（noradrenaline,NA）及肾上腺素能α1受体（adrenergic receptor/adrenoceptor,α1-AR）的含量变化情况,探寻穴区皮肤血流灌注量变化的机理。方法:将50只雄性Wistar大鼠按照随机数字表分为5组,空白对照组、假手术组、模型组、经穴低频电针治疗组（经穴A组）、经穴高频电针治疗组（经穴B组）,每组10只。于第三天治疗结束后,采用HE染色观测心肌组织形态学变化,应用激光散斑衬比成像技术观测心肌缺血损伤大鼠相关经穴“内关”、“郄门”、“天泉”经穴区域和非经非穴对照点的皮肤血流灌注量;对比观察第3次电针治疗后即刻、30min、60min时大鼠心包经“内关”、“郄门”和“天泉”穴区皮肤血流灌注量的变化;根据前期心包经不同穴区皮肤血流灌注量的研究,选择出现特异性变化的穴区,低温提取穴区皮肤组织,采用酶联免疫吸附实验检测去甲肾上腺素和肾上腺素能α1受体的含量。结果:（1）关于“内关”穴区,与空白对照组比较,模型组“内关”穴区皮肤血流量显着降低（P<0.01）;与模型组比较,经穴A组和经穴B组“内关”穴区皮肤血流量均显着升高（P<0.01）。关于“郄门”穴区,与空白对照组比较,模型组“郄门”穴区皮肤血流量显着降低（P<0.05）;与模型组比较,经穴A组和经穴B组左侧“郄门”穴区皮肤血流量显着升高（P<0.01）,经穴A组和经穴B组右侧“郄门”穴区皮肤血流量显着升高（P<0.05）。关于各组“天泉”穴区,与空白对照组比较,假手术组右侧“天泉”穴区皮肤血流量显着降低（P<0.05）,模型组“天泉”穴区皮肤血流量显着降低（P<0.01）;与模型组比较,经穴A组经穴B组“天泉”穴区皮肤血流量均显着升高（P<0.01）。心包经上“内关”、“郄门”和“天泉”横向比较,发现心肌处于缺血状态时,“天泉”和“内关”穴区血流灌注量减少最明显,“郄门”穴区血流有降低趋势,但无显着变化;经穴低频电针治疗后,“内关”、左侧“郄门”和“天泉”穴区血流灌注量均升高,以“内关”穴区血流灌注量恢复最接近正常;经穴高频电针治疗后,“内关”、“郄门”和“天泉”穴区血流灌注量均升高,以“天泉”和右侧“内关”穴区血流灌注量恢复最接近正常。（2）与空白对照组比较,模型组“内关”、“郄门”、“天泉”双侧穴区皮肤血流灌注量均显着降低（P<0.01,P<0.05,P<0.01）;低频或高频电针治疗后,各穴区皮肤血流灌注量不同程度升高,其中经穴A组“内关”、“郄门”、“天泉”双侧均以治疗后即刻血流灌注量更接近空白对照组;经穴B组左侧三个穴位均以治多疗后30min更接近空白对照组,而右侧三个穴位均以治疗后60min更接近空白对照组。（3）与空白对照组相比较,模型组“天泉”和“内关”皮肤组织NA、α1-AR含量均显着性升高;低频或高频电针治疗后,“内关”穴区皮肤组织NA、α1-AR含量均显着降低,低频电针治疗后“天泉”穴区皮肤组织NA、α1-AR含量有降低趋势但无统计学差异;高频电针治疗后,“天泉”穴区皮肤组织NA含量显着降低,α1AR含量有降低趋势,但无统计学差异。各治疗组均以“内关”穴区皮肤组织NA和α1-AR含量恢复最接近正常。结论:（1）大鼠心肌处于不同状态时,心包经上“内关”、“郄门”和“天泉”穴穴区皮肤血流灌注量存在一定的变化特征,以“内关”穴和“天泉”穴尤为明显。（2）低频电针干预心肌缺血损伤状态时心包经穴区血流的即时效应优于高频电针干预的效应;而高频电针干预心肌缺血损伤状态时心包经穴区血流回复的后效应优于低频电针。说明低频电针对心肌缺血损伤后相关经脉穴区皮肤血流灌注量的影响潜伏期短,见效快,持续时间短;而高频电针潜伏期长,持续时间长。（3）大鼠心肌处于不同状态时,心包经“内关”、“天泉”穴区皮肤组织NA和α1-AR含量存在一定的变化特征,结合前面穴区皮肤血流灌注量研究成果,提示“内关”穴区皮肤血流灌注量变化与穴区NA和α1-AR含量变化密切相关。心肌缺血损伤病理态时,“天泉”穴区血流灌注量的变化与NA和α1-AR含量相关,在高频电针治疗后对“天泉”穴区血流灌注量的影响与NA含量相关。
嵇波,丁娜,李晓泓,胡琅琳,李志刚,张露芬[2]（2013）在《急性心肌缺血损伤后大鼠经穴去甲肾上腺素含量的变化及不同频率电针的干预作用》文中指出目的:观察大鼠急性心肌缺血损伤后经穴去甲肾上腺素（NE）含量的特异性变化及不同频率电针内关穴对其的影响。方法:45只雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、低频电针治疗组和高频电针治疗组。采用酶联免疫吸附法检测经穴皮肤组织NE的含量。结果:模型组内关、郄门、天泉、外关和足三里等经穴NE含量均较正常组显着升高（P<0.05,P<0.01）;与模型组比较,低频或高频电针治疗后除低频治疗内关穴区NE水平有降低趋势外,其余内关（高频治疗）、天泉、郄门、外关和足三里穴区NE水平均显着降低（P<0.05,P<0.01）。结论:低频或高频电针内关穴保护大鼠心肌缺血损伤,其机制可能与抑制心脏相关的经脉穴位内关、郄门和天泉穴区、表里经脉外关穴区、非相关经脉足三里穴区NE含量有关。
丁娜[3]（2013）在《不同频率电针对心肌缺血模型大鼠心包经穴区电阻值及NE、cGMP影响的研究》文中认为经穴-脏腑相关反映了体表经脉穴位与五脏六腑之间的一种双向性联系。刺激体表的经穴对相应脏腑器官有调整和治疗作用,反之,内脏器官疾病也可在体表经穴上有所反应。已有研究表明心包经经脉（或穴位）与心脏之间具有特异性联系,表现为心脏疾患可相对特异地反映于体表的心包经经络线上；同时,针刺心包经经穴能够调节心血管系统的功能活动。进一步研究发现经脉线的皮肤组织中分布着丰富的交感神经末梢及其递质,因此这种特异性联系与躯体交感反射活动有关。近年来,从交感神经及相关因子的角度切入去研究经穴脏腑相关已引起学者的关注,但尚缺乏较系统而深入的研究。目的通过观察大鼠心肌缺血模型不同经穴皮肤电阻值和皮肤组织中去甲肾上腺素（NE）、环磷酸鸟苷（cGMP）含量的变化及不同频率电针对其的影响,从交感神经相关因子的角度来探寻心包经与心脏之间相关性的内在机制,为经穴脏腑相关理论提供实验依据,为针灸临床治疗心肌缺血提供优选参数。方法本实验用冠状动脉左前降支结扎法制备大鼠心肌缺血模型,观测心肌缺血损伤后心电图、心肌形态学的变化,记录心包经、三焦经、胃经经络线上不同穴区皮肤的低电阻,并用酶联免疫吸附法测定相应皮肤组织中NE和cGMP的含量,以观察心肌缺血损伤后及高频、低频电针治疗后相关穴位的特异性反应,进一步探究电针对心肌缺血大鼠的交感神经相关因子的影响,并对比高频和低频针剌效应,以期从交感神经角度揭示心脏-心包经相关的部分内在机制。结果1心电图J点差值模型组的J点差值在造模后即刻、10min、30min均显着升高（P<0.05,P<0.05,P<0.001）,低频针刺即刻、10min、30min的J点差值均较模型组显着下降（P<0001,P<0.05,P<0.001）,高频针刺后即刻及10min则无显着差异,30min时J点差值显着下降（P<0.001）。2心肌组织HE染色正常组心肌细胞排列紧密,横纹清晰,核居中,未见炎细胞；模型组心肌细胞排列稀疏,心肌细胞呈波浪状,横纹不清晰,间质可见血管扩张及少量炎细胞浸润；低频电针组心肌细胞排列基本紧密,横纹恢复清晰,核居中,间质可见血管扩张,炎细胞浸润明显减少；高频电针组与低频组形态情况相似。3经穴皮肤电阻值与正常组比较,模型组心包经的内关、郄门、天泉穴的皮肤电阻值显着降低（P<0.05,P<0.001,P<0.05）,三焦经的外关和胃经的足三里穴没有显着变化（P>0.05）。与模型组比较,低频针刺后即刻内关、郄门穴的皮肤电阻值显着升高（P<0.05）,天泉、外关、足三里没有显着变化（P>0.05）；低频针刺后l0min外关穴的皮肤电阻值显着降低（P<0.05）,其它穴位均未见明显变化（P>0.05）；低频后30min各经穴均无显着变化（P>0.05）。心包经的三个经穴在高频针刺后各时间点均无显着变化（P>0.05）；高频针刺后即刻和10min外关穴的皮肤电阻值未见明显改变（P>0.05）,针刺30min后其皮肤电阻值显着降低（P<0.05）；高频针刺后即刻足三里穴电阻值显着升高（P<0.05）,10min、30min则无明显变化（P>0.05）。4经穴皮肤组织NE含量与正常组相比,模型组内关、天泉、郄门、外关、足三里穴NE水平较正常组均显着升高（p<0.001,p<0.001,p<0.05,P<0.001,P<0.001）。与模型组相比,低频电针组内关穴NE水平无显着变化（p>0.05）,天泉、郄门、外关、足三里的NE水平均显着降低（P<0.001,P<0.05,P<0.001,P<0.05）；高频电针组内关、天泉、郄门、外关、足三里的NE水平均显着降低（P<0.05,P<0.001,P<0.05,P<0.001,P<0.001）。5经穴皮肤组织cGMP含量与正常组比较,模型组内关、天泉、外关、足三里的cGMP含量显着升高（p<0.001,p<0.05,p<0.001,p<0.001）,郄门穴cGMP含量无显着变化（p>0.05）。与模型组比较,低频组内关、天泉、外关、足三里cGMP的含量均显着降低（p<0.05,p<0.001,P<0.001,P<0.001）,郄门穴cGMP含量无显着变化（p>0.05）。高频组各经穴cGMP含量变化趋势与低频组相同。结论1电针内关穴能够显着改善心肌缺血引起的心电图J点差值及心肌组织形态学的异常变化。心电图J点差值及心肌组织HE染色不仅是检测心肌缺血的重要指标,而且可以用来评价不同治疗方法的效果。2对比心包经、三焦经及胃经经穴皮肤电阻值的变化,发现心包经对心肌缺血状态及高低频针刺的反应更加灵敏,提示了心与心包经的密切相关性,进一步印证了心与心包经之间的特异性联系。3心肌缺血损伤后交感神经兴奋,合成和释放NE增加,影响第二信使cGMP的合成状态。高、低频电针治疗可拮抗交感神经兴奋,减少NE合成和释放,调节第二信使的功能,以保护缺血心肌。广布于皮肤和内脏的交感神经可能与经脉穴位特异反应的形成和经脉穴位效应物质的变化相关,同时与经穴调控效应密切相关,能揭示部分心脏-心包经相关的内在机制,为经脉-脏腑相关的研究提供新的思路。4对比心包经经穴与三焦经及胃经经穴的皮肤电阻值及NE和cGMP的水平发现,心脏与心包经密切相关,而三焦经与胃经与心脏也有一定相关性。提示：不同经脉穴位具有不同的生化物理特性,此外,同一经脉上的不同穴位之间也存在着差异,这可能与穴性及组织结构的不同有关,其具体机制有待进一步研究揭示。5低频和高频电针内关都能在一定程度上改善心肌缺血状态。低频针刺对心电图及经穴皮肤低电阻的效应优于高频组,而高频电针对改善心肌组织形态学方面与低频电针没有明显差异,且二者对NE和cGMP水平均有明显的调节作用。提示不同电针频率的作用途径可能不同,因而产生不同的效应,具体机制有待进一步研究揭示。
李陈盈[4]（2009）在《电针内关对急性心肌缺血家兔多肽类生物活性物质含量的影响》文中研究指明目的心血管疾病是当今人类致死率最高的三大疾病之一,严重威胁着人类的健康。大量临床和实验研究表明,针刺内关治疗本病具有独特疗效。本课题以家兔为实验对象,结扎左冠状动脉前降支制作家兔急性心肌缺血模型,通过电针内关进行治疗,采用放射免疫法检测急性心肌缺血家兔血浆CGRP、NPY、ANP含量的变化,从多肽类生物活性物质角度探讨针刺内关治疗急性心肌缺血的作用机理。方法清洁级日本大耳白兔40只,体重1.8～2.3kg,雌雄各半。随机分为4组,正常组、假手术组、模型组、电针组各10只。采用Simpson等方法结扎家兔左冠状动脉前降支制作急性心肌缺血模型。采用RM6280四道生理记录仪记录Ⅱ导联心电图,收紧结扎线后,左室前壁发绀向外膨胀及Ⅱ导联心电图S-T段抬高、T波高耸,表示模型成功。假手术组开胸暴露心脏,于冠状动脉下只挂线但不结扎;模型电针组取双侧“内关”穴直刺0.5～1cm,接G6805-Ⅱ型电针治疗仪进行电刺激,连续波,频率7Hz,强度1mA,通电30min。记录各组心电图,并检测了结扎后60min各组家兔血浆CGRP、NPY、ANP的含量。结果1.各组家兔在手术前心电图ST段电位无显着性差异;假手术组家兔在结扎即刻及结扎后ST段电位虽有所增加,但与正常组相比,无统计学意义（P＞0.05）,表明假手术组对心电图ST段电位无明显影响。模型组在结扎即刻、结扎后30min、结扎后60minST段电位显着升高,与假手术组和正常组比,均有显着性差异（P＜0.01）,提示急性心肌缺血造模成功。电针组在结扎后30min,心电图ST段电位较假手术组和正常组虽然明显升高（P＜0.05或P＜0.01）,但显着低于模型组（P＜0.05）;在结扎后60min,电针组ST段电位较模型组已极显着降低（P＜0.01）,接近于正常值水平,表明电针内关能改善心肌缺血的程度。2.模型组家兔血浆CGRP含量较假手术组和正常组明显增高,经统计学处理,有极显着性差异（P＜0.01）;电针组家兔血浆CGRP含量显着降低,与模型组比较有极显着性差异（P＜0.01）,表明电针内关能促进CGRP的释放,从而达到抗急性心肌缺血损伤的作用。3.模型组家兔血浆NPY、ANP含量较假手术组和正常组明显增高,经统计学处理,有极显着性差异（P＜0.01）;模型电针组家兔血浆NPY、ANP含量显着降低,与模型组比较有显着性差异（P＜0.05）,表明电针内关能抑制NPY的释放,从而达到抗急性心肌缺血损伤的作用。4.模型组家兔血浆ANP含量较假手术组和正常组明显增高,经统计学处理,有极显着性差异（P＜0.01）;模型电针组家兔血浆ANP含量显着低,与模型组比较有显着性差异（P＜0.05）,表明电针内关能抑制ANP的释放,从而达到抗急性心肌缺血损伤的作用。结论1.电针内关能促进急性心肌缺血家兔心电图ST段电位的恢复,证实了电针内关对心肌缺血损伤的保护效应。2.急性心肌缺血后,家兔血浆中CGRP、NPY、ANP的含量发生显着变化,提示多肽类生物活性物质参与了急性心肌缺血损伤的病理过程。3.电针内关对家兔多肽类生物活性物质的调节作用,是其抗急性心肌缺血损伤的作用机理之一。
王晓顺[5]（2009）在《不同频率电针“内关”对心肌缺血再灌注损伤大鼠下丘脑β3-ADR表达的影响》文中研究表明目的：比较不同电针频率刺激“内关”穴对心肌缺血再灌注损伤大鼠血清内缺血性修饰白蛋白（IMA）、血浆内降钙素基因相关肽（CGRP）含量和下丘脑（HT）内β3-肾上腺素受体（β3-ADR）阳性表达量的影响。探讨针灸治疗心肌缺血的神经源性机制,并观察不同电针频率干预对缺血再灌注损伤大鼠的心肌保护作用,为针刺治疗心肌缺血提供实验依据。方法：50只大鼠完全随机分成5组,分别为空白组、假手术组、模型组、低频电针组和高频电针组。结扎大鼠左冠状动脉前降支20分钟,再灌注40分钟,建立心肌缺血再灌注模型。全程记录标准Ⅱ导联心电图。采用721分光光度计测定血清缺血修饰白蛋白含量、放射免疫法测定血清内CGRP的含量及免疫组化法测定下丘脑β3-ADR阳性表达。结果：冠脉结扎前各组动物之间STⅡ值差异无显着性意义（P>0.05）。空白组和假手术组在60min观察过程中STⅡ值无显着变化（P>0.05）,结扎后模型组和两个电针组STⅡ值较结扎前均有明显提高（P<0.01）；再灌注后模型组和两个电针组STⅡ值都开始回落,与结扎前比差异有显着性意义（P<0.01）,而两个电针组STⅡ值恢复更明显,与模型组比差异有显着性意义（P<0.01）,且高频电针组STⅡ值明显低于低频电针组（P<0.05）。缺血再灌注后模型组大鼠血清IMA、血浆CGRP的含量和下丘脑β3-ADR阳性表达明显高于空白组和假手术组（P<0.01）。假手术组血清IMA、血浆CGRP的含量和下丘脑β3-ADR表达高于空白组（P<0.05）。两电针组血清IMA、血浆CGRP含量和下丘脑β3-ADR阳性表达显着高于空白组（P<0.01）,也高于假手术组（P<0.01）,但低于模型组（P<0.01）。且高频电针组血清IMA、血浆CGRP含量和下丘脑β3-ADR阳性表达均明显降低,与低频电针组比较有非常显着性意义（p<0.05）。结论：电针内关穴预处理能降低心肌缺血再灌注损伤大鼠STⅡ值、大鼠血清IMA含量、抑制血浆CGRP升高,减少伤害性刺激,从而起到保护心肌的作用。且高频电针与低频电针比较作用更明显,其作用途径可能与其降低下丘脑β3-ADR表达,从而减轻应激反应,起到保护心肌的作用。
张伟[6]（2008）在《双侧内关穴电针对心肌缺血家兔心肌酶学调节的实验研究》文中认为目的:通过内关穴单、双侧电针对急性心肌缺血家兔模型心肌酶学调节的实验研究,证实针刺内关穴对心肌缺血的治疗作用及探究单、双侧穴位电针疗效的区别。方法:将健康新西兰家兔40只随机分为正常组、盐水组、模型组、单侧电针组和双侧电针组五个组,每组各8只。采用经耳缘静脉持续长时间滴注垂体后叶注射液的方法制成家兔急性心肌缺血模型;采用内关穴单、双侧电针的方法进行干预,频率为70Hz,疏密波,通电时间为30分钟;经股动脉穿刺采血,于造模前、造模后10分钟、造模后40分钟三个时间点使用HITACHI全自动生化分析仪,采用速率法,分别测定血清心肌酶含量,测得的数据经SPSS13.0采用方差分析和t检验进行统计学处理。结果:1.急性心肌缺血家兔造模中、造模后两个时间点的心肌酶测量值比造模前升高（P＜0.05）。2.内关穴单侧电针能使升高的AST、CK-MB和LDH血清含量值降低,CK、HBD值改变不明显。3.内关穴双侧电针不仅能使升高的AST、CK-MB和LDH血清含量值降低,还能使CK和HBD血清含量值降低。结论:1.针刺内关穴,可通过对心肌酶的调节改善心肌缺血状态和心脏的生理功能。说明对经脉上特定腧穴的刺激可调节相应脏腑的理化功能,这是针灸治疗疾病的机制。2.不同的针刺方法可达到不同的疗效结果,即双侧内关穴针刺所取得的效果要明显优于单侧内关穴针刺的方法。
夏春梅[7]（2008）在《针刺内关穴调节延髓NO/NOS系统及其有关神经递质改善大鼠心肌缺血作用机制探讨》文中认为目的:观察急性心肌缺血（AMI）大鼠模型心功能、心肌梗死面积的变化及针刺内关穴（Pe 6）对急性心肌缺血的改善作用。通过检测急性心肌缺血和针刺组大鼠心血管调节中枢延髓头端腹外侧区（RVLM）一氧化氮/一氧化氮合酶（NO/NOS）含量及分布变化,以及该部位相关氨基酸递质改变,探讨针刺与中枢NO/NOS及其氨基酸递质在RVLM对AMI大鼠血压和心功能的调节作用。进而探究针刺改善AMI的中枢机制和意义。方法:通过冠状动脉左前降支结扎手术制备AMI大鼠模型;采用针刺大鼠双侧内关穴位观察针刺改善心肌缺血作用,同时监测心率（HR）,平均动脉压（MAP）,心室内压（IVP）;采用氯化四唑（TTC）染色检测梗死心肌面积以及苏木精和伊红（HE）染色观察梗死心肌组织形态;采用放射免疫法（RIA）测定急性心肌缺血大鼠血浆去甲肾上腺素（NE）和脑钠肽（BNP）的含量;采用荧光定量聚合酶链式反应（Realtime-PCR）、免疫组织化学（IHC）等方法,观察AMI大鼠RVLM神经元型一氧化氮合酶（nNOS）和诱导型一氧化氮合酶（iNOS）的表达变化:应用中枢核团微量注射方法观察NO及NOS抑制剂在RVLM对针刺作用的影响以及NO/NOS在对AMI大鼠血压和心功能的调节作用;采用微透析结合高效液相色谱-荧光检测研究参与上述过程的氨基酸递质的改变。结果:（1）冠状动脉左前降支结扎后,大鼠立即出现心电图S-T段抬高,结扎线远端心肌发白,运动减弱,说明AMI模型制备成功。冠脉结扎术后5天,TTC及HE染色显示AMI后坏死的心肌组织,心梗组大鼠外周血液中脑钠肽（BNP）,去甲肾上腺素（NE）水平较假手术组升高;（2）针刺AMI大鼠内关穴20min,连续5天,可以降低AMI大鼠心肌梗死面积及血液中BNP和NE的水平;（3）针刺组大鼠HR,MAP下降,其它各项心功能指标均有明显改善,包括LVSP,-dp/dt,+dp/dt和LVEDP下降;（4）若电针前于RVLM微量注射NOS非选择性抑制剂左旋硝基精氨酸甲基酯（L-NAME15 nmol/100nl）,或者iNOS抑制剂氨基胍（AG,250pmol/100 nl）或者nNNOS抑制剂7-硝基吲唑（7-NI,5 pmol/100 nl）,除HR和MAP外,电针改善AMI心功能的作用被取消或减弱;（5）Realtime-PCR结果表明:正常Wistar大鼠iNOS与nNOS在RVLM均有表达。与对照组假手术相比,AMI大鼠RVLM区nNOS mRNA表达明显增加而iNOS mRNA的表达减少;（6）IHC结果显示,在延髓,nNOS和iNOS阳性神经元主要分布在RVLM、中缝核、巨细胞旁外侧核背侧部。舌下神经核和下橄榄核等处也有阳性细胞分布。AMI大鼠RVLM的nNOS阳性细胞明显多于对照大鼠,而iNOS阳性细胞数明显降低,针刺治疗可以降低AMI大鼠nNOS阳性细胞数,升高其iNOS阳性细胞数;（7）在正常和AMI大鼠,微量注射NO供体L-精氨酸（L-arginine 50 nmol,100 nmol/100nl）至RVLM能够在上述2组大鼠产生明显的MAP和HR降低,MAP呈现剂量依赖性降低并且在AMI大鼠更明显。RVLM注射NOS非选择性抑制剂L-NAME（15nmol/100 nl）能够升高血压加快心率。RVLM注射AG（250 pmol/100 nl）能够产生与L-NAME类似效应,血压升高,心率明显加快。与此相反,7-NI（5 pmol/100nl）能够降低血压和心率（8）在引起血压心率变化的同时,在RVLM注射AG后第一,二个10 min RVLM透析液中抑制性氨基酸（IAA）γ—氨基丁酸（GABA）,牛磺酸（Tau）释放减少而兴奋性氨基酸（EAA）天门冬氨酸（Asp）释放增加;在RVLM注射7-NI后第一,二个10 min可见RVLM透析液中EAA谷氨酸（Glu）释放减少IAA甘氨酸（Gly）和牛磺酸（Tau）释放增多;（9）AMI大鼠RVLM透析液中EAA:Glu,Asp释放增多而IAA:GABA和Tau释放减少。针刺可以减少Glu,而增加GABA和Tau的释放。结论:（1）采用结扎大鼠左冠状动脉前降支（LAD）的方法,能成功造成AMI大鼠模型,该模型大鼠外周交感活性增高伴随心功能各项指标减弱。（2）针刺AMI组大鼠内关穴,可以降低交感活性,改善大鼠血流动力学指标,改善心功能。NOS抑制剂能够部分取消针刺改善心功能的效应,说明这种效应可能与NO介导有关。（3）针刺内关穴可以调节nNOS和iNOS在RVLM内表达量,同时可以减少AMI大鼠RVLM区EAA递质GLU释放,而增加IAA GABA和Tau释放,这可能与针刺降低AMI大鼠中枢交感活性有关。（4）NO在RVLM能降低正常大鼠及AMI大鼠升高的血压和心率,在AMI大鼠上效果更明显。（5）nNOS来源的NO在RVLM能促进兴奋性GLU释放,而抑制性Gly,Tau释放减少而发挥其升压和加快心率的效应,而iNOS来源的NO在RVLM主要通过增加IAA递质GABA,Tau和减少EAA Asp发挥其降压和减慢心率的作用。（6）针刺改善大鼠AMI作用的中枢机制之一可能是在RVLM通过增加iNOS和减少nNOS的表达而影响NO的生成,从而调节兴奋性/抑制性氨基酸递质的比例,进而减少交感传出,这可能是针刺治疗伴有交感活性升高的AMI大鼠的机制之一。
李明磊[8]（2007）在《电针内关穴抗大鼠急性心肌缺血的自主神经机制研究》文中研究指明目的以中医经络学说中经脉（穴）—脏腑相关理论为指导，采用电针急性心肌缺血（AMI）大鼠内关穴观察心电图、心交感神经、迷走神经放电频率及心肌超微结构的方法，探讨电针内关抗AMI损伤的效应；以自主神经中枢P物质（SP）、一氧化氮合酶（NOS）为观测指标，研究自主神经抗AMI损伤的效应路径和可能的有效物质，为探讨内关—心脏相关的经络实质提供可靠的实验依据。方法SD大鼠48只，随机分为正常组×2（A组，A’组）、模型对照组×2（B组，B’组）、电针内关组×2（C组，C’组）、阻滞剂组（D组），阻滞剂＋电针内关组（E组），每组6只，静脉注射垂体后叶素（Pit）制造急性心肌缺血（AMI）模型，以左侧内关穴电针刺激为治疗方式，各组处理如下：正常组（A组）：分离颈部迷走神经和交感神经后，BL-420E+生理仪开始记录心电图、交感神经及迷走神经放电，第3min造模，分别于第0min、3min、8min、13min 23min、33min、43min、53min标记，之后心肌取材制作电镜切片；A’组不记录心电图并于第23min进行脊髓、脑固定并取材、切片、免疫组化法检测SP、NOS。模型对照组（B组）：分离颈部迷走神经和交感神经后，BL-420E+生理仪记录心电图、交感神经及迷走神经放电，第3min造模，分别于造模前、造模后0 min、5min、10min、20min、30min、40min、50min标记，与A组各标记相对应，之后心肌取材制作电镜切片；B’组不记录心电图并于造模后20min进行脊髓、脑固定并取材、切片、免疫组化法检测SP、NOS。电针内关组（C组）：分离颈部迷走神经和交感神经后，BL-420E+生理仪记录心电图、交感神经及迷走神经放电，第3min造模，分别于造模前、造模后0min、5min、10min、20min、30min、40min、50min标记，于造模后5min针刺左上肢内关穴（参照华兴邦“大鼠穴位图谱”，于尺骨、桡骨缝间离腕关节约3mm处取“内关”穴）并接电针，疏密波（8～80Hz，疏密波转换14次／min，电压1.5V，强度1mA），针刺5min后去电针仪继续留针10min起针，之后心肌取材制作电镜切片；C’组不记录心电图并于造模后20min进行脊髓、脑固定并取材、切片、免疫组化法检测SP、NOS。阻滞剂组（D组）：在记录交感神经及迷走神经放电前30min左侧股静脉注射NK1受体阻滞剂（250nmol／kg），其余操作同B’组。阻滞剂＋电针内关组（E组）：在记录交感神经及迷走神经放电前30min左侧股静脉注射NK1受体阻滞剂（250nmol／kg），其余操作同C’组。观察指标：（1）不同时间心电图心率（次／min）、ST段高度（mv）（各时刻后1min内10次采样，取均值）；（2）不同时间迷走神经、交感神经放电频率（Hz）（各时刻后1min内10次采样，每次采样时长1s，累加取均值）；（3）电镜下观察心肌超微结构变化；（4）观察下丘脑室旁核（PVN）、延髓迷走神经复合区及脊髓（C8-T2）外侧角SP、NOS灰度值（OD） （采用HPIAS-1000高清晰彩色病理图文分析系统进行，对棕黄色和蓝色杂交信号进行灰度扫描。每鼠取下丘脑室旁核（PVN）、延髓迷走神经复合区、脊髓（C8-T2）各4张切片，每片于相应部位取3个视野，每项指标共12个视野，分别测定，累加取均值，即为该鼠SP或NOS免疫阳性灰度值）。数据处理：各组实验数据以（?）±s表示，组内比较、组间比较采用SPSS12.0软件分析，显着性标准为0.05。结果1．心电图：A组不同时间心率、ST高度组内无差异性；B组心率、ST高度在造模后0～40min各时刻与造模前比较均有差异性（P＜0.05），造模后50min与造模前无差异性；C组在造模后0～20min各时刻与造模前比较有差异性（P＜0.05），造模后20、30、40min各时刻与B组比较显出差异（P＜0.05）。2．心肌组织超微结构：A组心肌肌原纤维排列整齐，肌节长度一致，肌丝清晰；线粒体结构清晰无肿胀；血管内皮细胞电子密度均匀，吞饮小泡丰富；B组心肌细胞明显肿胀，肌原纤维排列紊乱，肌节长度不一致，较多纤维断裂并可见闰盘处变性；线粒体明显肿胀，呈典型空泡样变；细胞核固缩；血管内皮细胞肿胀严重，吞饮小泡明显减少，电子密度不均匀，部分内皮细胞核与胞体分离；C组心肌细胞肿胀程度较轻，肌原纤维排列疏松，部分肌丝结构模糊；线粒体轻度肿胀，膜结构模糊，部分呈不完全空泡样变；部分细胞核固缩；血管内皮细胞肿胀，吞饮小泡减少。3．自主神经放电：A组造模后各时刻迷走、交感神经放电频率与造模前相比无差异；B组在造模后0～40min各时刻迷走神经放电增加、交感神经放电减少，与造模前相比均有差异性（P＜0.05），与A组比较显示组间差异性（P＜0.05）；C组电针后（即造模后10～40min）迷走神经放电减少、交感神经放电增加，均与造模前及A组比较无差异性、与B组比较有显着差异（P＜0.05）；A’组、B’组、C’组分别与A组、B组、C组显示出基本相同的结果，详见实验二；D、E组造模前与A’组相比，迷走、交感神经放电频率略低，无组间差异性；造模后0～20min，D、E组迷走神经放电增加、交感神经放电减少，与A’组比较有差异性（P＜0.05），D、E组造模前后各时间迷走、交感神经放电组间比较无明显差异，E与C组在造模后10、20min迷走、交感神经放电组间比较有差异性（P＜0.05）。4．SP灰度值：A’组在PVN、延髓迷走神经复合区及脊髓外侧角SP灰度值分别为115.4±12.2，84.6±14.5，43.3±12.1；B’组各部位SP灰度值小于A’组，并显示出组间差异性（P＜0.05）；C’组各部位SP灰度值均大于A’、B’组，组间比较均有差异性（P＜0.05）；E组三部位SP灰度值小于C’组，有组间差异性（P＜0.05），E与D组各部位SP灰度值组间未显示差异性。5．NOS灰度值：A’组在PVN、延髓迷走神经复合区及脊髓外侧角NOS灰度值分别为：98.0±14.7，64.6±12.3，40.3±10.4；B’组各部位NOS灰度值大于A’、C’组，并显示出组间差异性（P＜0.05）；D、E与A’组比较，三部位NOS灰度值增大，组间比较有差异性（P＜0.05）；E组与C’组各部位比较，组间均有差异性（P＜0.05），E组与D组各部位比较，均无差异性。结论1．电针内关穴能促进AMI大鼠心率、ST段恢复，在心肌超微结构方面对心肌细胞、肌原纤维、线粒体、细胞核均有一定的保护作用，证实了电针内关治疗对AMI的保护效应；2．电针内关穴能抑制AMI大鼠心迷走神经放电频率、增强交感神经放电频率，从而实现抗AMI损伤效应；3．电针内关穴能提高下丘脑室旁核（PNV）、延髓迷走神经复合区、脊髓（C8-T2）外侧角等部位的SP、NOS阳性表达，脊髓外侧角SP增加，促进交感神经放电，进而抑制迷走神经兴奋，交感神经兴奋则增加心肌收缩，改善心肌供血，迷走神经受到抑制则减轻心肌缺血损害；NOS活性增高，催化NO生成，NO通过血脑屏障，直接作用于外周血管平滑肌而发挥舒张心血管、同样达到改善心肌供血效应；4．静脉注射NK1受体阻滞剂能阻断电针内关穴对自主神经良性调节，使中枢SP、NOS阳性表达均降低，推测NOS在中枢活性表达与SP有着密切关系，即SP表达增多可促进NOS活性增加，SP表达减少则NOS活性降低。NK1受体阻滞剂反证了SP是电针内关穴抗AMI损伤效应的重要物质。5．SP、NOS与自主神经及中枢协调作用为内关—心脏相关提供了理论依据。6．本课题从心自主神经的整合效应对电针内关穴抗急性心肌缺血损伤效应进行研究，检测中枢SP、NOS表达及探讨二者在电针内关穴抗AMI损伤效应的关系，静脉注射NK1受体阻滞剂观察拮抗中枢SP表达，目前国内外相关报道少见，具有一定的创新性。
杨清华[9]（2007）在《电针对低血压大鼠升压效应的穴位特异性研究》文中提出针灸治病的基础即是对病人腧穴的选择,身体不同部位的穴位具有相对不同的功能,即穴位功能有其特异性。这种穴位特异性的理论源于《黄帝内经》。如《灵枢·九针十二原》篇就有“五脏之有疾,当取十二原,……五脏之有疾,应出十二原,而原各有所出,明知其原,睹其应,而知五藏之害矣”的描述。穴位特异性的基本要点可以理解为不同的穴位对某一或某些内脏或躯体的功能或病痛具有有别于其它穴位的反映和调整功能。穴位特异性理论是千百年来指导针灸临床最基本也是最重要的理论基础。从某种程度上来说,没有穴位的特异性,也就没有针灸学。而在针灸界,目前关于穴位功能特异性的研究仍是零星、不系统地进行着,总体停留在现象或效应观察水平,较少总结其规律,而对其机理的探讨则刚刚起步,尚需今后大量工作。故本次实验以低血压为研究对象,选择手厥阴心包经内关、足阳明胃经足三里、督脉水沟三个临床治疗低血压的代表穴位作为治疗点,对这三个穴位治疗低血压的机理进行以肾素-血管紧张素-醛固酮系统主要观察点,血浆、心、脑、肾等多个部位的比较研究,以期能够找到三个穴位升压效应的不同启动部位及各自特异性的作用靶点,为穴位特异性理论的提供新的研究思路,也为临床治疗低血压病的穴位选择提供实验依据。本课题的实验选取静脉持续小剂量泵入硝普钠模拟大鼠急性低血压模型,采用放射免疫的方法,观察了电针水沟、内关、足三里三个具有代表性的穴位对低血压状态下大鼠循环及心、脑、肾等不同部位RAAS系统及其相关物质的影响,比较分析水沟、内关、足三里三穴不同的作用靶点及起效环节,从而为腧穴特异性理论提供理论依据。主要实验结果:1.电针对血压值的影响电针20min水沟组、足三里组与对照组比血压显着升高（P<0.05）,内关组与对照组比血压值变化不明显（P>0.05）。2.电针对循环中RAAS系统及相关物质的影响电针20min后,对循环RAAS的影响:内关组的肾素水平较对照组有明显升高（P<0.05）;足三里组的血管紧张素Ⅱ水平较对照组有明显升高（P<0.05）;水沟组、内关组、足三里三组与对照组相比内皮素水平均明显升高（P<0.05）。3.电针对局部组织RAAS系统及相关物质的影响电针20min后,对心脏局部RAAS的影响:水沟、足三里组的血管紧张素Ⅱ水平较对照组有明显升高（P<0.05）;水沟、足三里组较对照组醛固酮水平有明显升高（P<0.05）;水沟组与对照组相比心钠素水平明显降低（P<0.05）;水沟、足三里组与对照组相比内皮素水平均明显升高（P<0.05）。电针20min后,对脑局部RAAS的影响:内关组与对照组比肾素水平明显升高（P<0.05）;水沟组与对照组相比心钠素水平显着降低（P<0.05）;水沟组、内关组、足三里三组与对照组相比内皮素水平均有显着升高（P<0.05）。电针20min后,对肾脏局部RAAS的影响:水沟组、内关组、足三里三组对肾脏局部RAAS均无显着的影响。结论:1.对于硝普钠造成的内脏血管扩张性低血压,电针“水沟”“足三里”具有明显的升压作用,而电针“内关”穴则升压作用不明显。在临床上内关穴是作为治疗低血压病的常用穴,但临床上低血压的临床表现极为复杂,针灸治疗该病也都是针对各种症状选取不同的穴位组成针灸处方进行治疗。内关作为低血压针灸处方中的经典穴,对心脏具有特异性的靶向作用,但很可能是在心脏本身的病理状态下才发挥其靶向治疗作用的,而本实验中大鼠的低血压状态是容量血管增加致外周血管阻力下降引起的,而心肌收缩力仍正常,这点也许就是该实验中,针刺“内关”穴并没有起到升压作用的原因之一。2.本实验的结果提示:不同穴位升压效应的特异性与循环中的肾素-血管紧张素-醛固酮系统的并非直线相关,参照肖氏等的实验结果:用硝普钠造成内脏血管扩张性低血压电针后升压主要是减少肾血流量而升压,我们认为不同穴位的升压效应特异性可能与不同穴位的不同靶向有关,即其升压效应的特异性,可能更多的是作用在局部组织的肾素-血管紧张素-醛固酮系统,而非循环中的RAAS。水沟穴对心脏局部的RAS系统有特异性的靶向作用;而水沟对脑局部的RAS系统无明显影响,但心钠素水平显着降低（P<0.05）,内皮素水平显着升高（P<0.05）,提示水沟穴升压效应的中枢机制可能与中枢部RAS系统没有显着的相关性,而与心钠素的降低和内皮素水平的升高紧密相关,但其具体的升压机制尚需进一步的深入研究。足三里穴对心脏局部的RAS系统亦有特异性的靶向作用;足三里组对脑局部RAS系统亦无明显的调节作用,而且对脑局部的心钠素水平亦无明显影响,只是显着升高了脑局部内皮素的水平（P<0.05）,提示足三里对血压的升高效应弱于水沟组,可能与电针足三里穴不能引起心脏局部的心钠素水平降低,进而减弱了心脏局部RAAS对血压的调节功能,也部分拮抗了内皮素的升压功能有关。综上所述,内关、足三里、水沟三穴在治疗硝普钠造成的急性低血压时,确实具有不同的升压效应,其作用的靶器官不同,作用的启动环节亦有不同,这些为腧穴作用的特异性提供了一定的实验依据。
刘明芳[10]（2007）在《内关穴局部针刺效应与靶器官心肌缺血关系的实验研究》文中研究说明目的：通过对急性心肌缺血家兔电针内关穴的实验研究，证明经穴和脏腑相关，以及针刺治疗脏腑疾病是由穴位引起，穴位是启动因素。方法：将健康新西兰家兔32只随机分为正常组、盐水组、模型组和针刺组四个组，采用经耳缘静脉持续长时间滴注垂体后叶注射液制成家兔急性心肌缺血模型。本研究综合应用微透析和全谱直读等离子体发射光谱等技术，在内关穴进行透析，收集透析液，并针刺内关穴，观察心肌缺血家兔心电图、心肌酶、内关穴钙离子浓度的变化，并取内关穴区及心肌组织制成病理冰冻切片观察糖原、琥珀酸脱氢酶和三磷酸腺苷酶各组的形态学变化，同时取内关穴区及心肌组织在电镜下观察线粒体的超微结构的变化，阐明心肌缺血情况下离子和能量代谢的改变，及针刺对它们的影响。结果：1．经家兔耳缘静脉注射及静脉持续滴注垂体后叶注射液，可使心率明显减慢、ST段改变（P＜0.05），可制成家兔较长时间急性心肌缺血模型。2．电针内关穴能改变急性心肌缺血家兔的心电图，使心率增加、ST段回到等电位线（P＜0.05），而且针刺30分钟比针刺20分钟心率增加、ST段改变明显（P＜0.05）。3．急性心肌缺血家兔造模后40分钟、造模后10分钟心肌酶比造模前升高（P＜0.05）；电针内关穴能降低升高的某些心肌酶，即针刺内关穴后AST、CK-MB和LDH值降低，CK、HBD值改变不明显。针刺后心肌酶下降，说明对心脏的损伤减轻。4．心肌缺血家兔内关穴钙离子浓度下降，针刺内关穴后钙离子浓度升高（P＜0.05），说明电针内关穴后能使降低的钙离子浓度升高。5．心肌缺血家兔内关穴和心肌糖原、琥珀酸脱氢酶、ATP酶有耗竭、脱失现象（P＜0.05），电针内关穴能增加内关穴区及心肌组织糖原、琥珀酸脱氢酶和三磷酸腺苷酶的活性，增强能量代谢，改善心肌缺血。6．心肌缺血条件下，内关穴区和心肌线粒体的超微结构发生变化，针刺内关穴后得到改善。结论：1．经家兔耳缘静脉注射及静脉持续长时间滴注垂体后叶注射液，可使心率明显减慢、ST段改变，可制成家兔较长时间急性心肌缺血模型，为复制家兔急性心肌缺血模型的较稳定、良好的新方法。2．心肌缺血时，内关穴的钙离子浓度和能量代谢相关酶发生改变；针刺内关穴，心肌缺血得到改善，内关穴的钙离子浓度和能量代谢相关酶也得到相应改善。说明脏腑病理变化在经穴上有反映。3．通过针刺内关穴，改变了心肌缺血家兔穴位局部的离子和能量代谢水平，同时调整脏腑功能，改善心肌缺血和心脏功能，心电图、心肌酶以及心肌能量代谢相关酶一系列变化均得到改善。说明经脉上的理化刺激对相应脏腑功能有调节作用，这是针灸治疗疾病的核心。4．穴位是启动因素，引起针刺效应，效应是由穴位局部产生，由穴位发起。针刺穴位，使穴位本身发生变化，这种刺激产生的能量顺细胞间隙及经络传导至相关脏腑，使脏腑发生变化，调整脏腑功能，证明经穴-脏腑相关。
二、中枢肾上腺素能系统在“内关”与心脏相关联系中的作用（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、中枢肾上腺素能系统在“内关”与心脏相关联系中的作用（论文提纲范文）
（1）不同心肌状态大鼠心包经穴位血流灌注量及NA和α1-AR变化的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 第一部分 文献研究 |
| 综述一 皮肤血流检测情况的分析 |
| 1. 工作原理 |
| 2. 应用范围 |
| 3. 用于皮肤血流检测的情况 |
| 4. 讨论 |
| 5. 参考文献 |
| 综述二 心肌处于不同状态时NA和其受体研究情况分析 |
| 1. 心肌病理状态下NA及其受体的反应变化 |
| 2. 电针干预状态下NA及其受体的反应变化 |
| 3. 讨论 |
| 4. 参考文献 |
| 前言 |
| 第二部分 实验研究 |
| 实验一 基于不同心肌状态下同一条经不同穴位皮肤血流灌注量的变化 |
| 1. 实验材料 |
| 2. 实验方法 |
| 3. 实验结果 |
| 4. 讨论 |
| 实验二 电针对急性心肌缺血损伤大鼠相关经穴皮肤血流灌注量影响的后效应研究 |
| 1. 实验材料 |
| 2. 实验方法 |
| 3. 实验结果 |
| 4. 讨论 |
| 实验三 基于不同心肌状态下“内关”“天泉”穴区NA、 α1-AR变化的研究 |
| 1. 实验动物及分组 |
| 2. 实验方法 |
| 3. 实验结果 |
| 4. 讨论 |
| 第三部分 结语 |
| 结论 |
| 创新点 |
| 不足之处 |
| 展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（2）急性心肌缺血损伤后大鼠经穴去甲肾上腺素含量的变化及不同频率电针的干预作用（论文提纲范文）
| 材料 |
| 1. 动物 |
| 2.试剂 |
| 3.仪器 |
| 方法 |
| 1. 心肌缺血模型制备和分组 |
| 2. 针刺方法 |
| 3. 检测方法 |
| 结果 |
| 1.针刺对心肌病理组织学的影响 |
| 2.针刺内关穴对心肌缺血大鼠心电图J点差值的影响 |
| 3.同一经脉不同脉穴区NE含量 |
| 4. 表里经穴NE含量 |
| 5. 本经穴与非相关穴NE水平 |
| 讨论 |
（3）不同频率电针对心肌缺血模型大鼠心包经穴区电阻值及NE、cGMP影响的研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 文献综述 |
| 综述一 心脏-心包经-交感神经的相关研究概况 |
| 一 心脏-心包经相关的古籍记载 |
| 二 心脏-心包经相关的现代研究 |
| 三 心脏-心包经相关与交感神经 |
| 四 心脏与三焦经、胃经相关性的研究 |
| 五 小结 |
| 综述一参考文献 |
| 综述二 心肌缺血的研究概况 |
| 一 心肌缺血的古籍记载 |
| 二 心肌缺血的现代研究 |
| 三 心肌缺血与交感神经相关因子 |
| 四 小结 |
| 综述二参考文献 |
| 综述三 针刺内关对心肌缺血的影响 |
| 一 内关穴的古今研究概况 |
| 二 内关与心肌缺血 |
| 三 针刺对心肌缺血的治疗作用 |
| 四 小结 |
| 综述三参考文献 |
| 实验研究 |
| 前言 |
| 实验一 高低频电针内关对心肌缺血大鼠心电图J点差值及HE染色的影响 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 实验二 心肌缺血大鼠不同经穴皮肤低电阻值的变化及高低频电针对其的影响 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 实验三 心肌缺血大鼠不同经穴皮肤NE的变化及高低频电针对其的影响 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 实验四 心肌缺血大鼠不同经穴皮肤cGMP的变化及高低频电针对其的影响 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 实验部分综合讨论 |
| 实验部分参考文献 |
| 结语 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（4）电针内关对急性心肌缺血家兔多肽类生物活性物质含量的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 缩略词表 |
| 前言 |
| 材料和方法 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 结果 |
| 1 电针对急性心肌缺血家兔心电图ST段电位的影响 |
| 2 电针对心肌缺血家兔血浆中多肽类生物活性物质含量的影响 |
| 讨论 |
| 1 中医学对急性心肌缺血的认识 |
| 2 西医学对急性心肌缺血的认识 |
| 3 取穴依据 |
| 4 动物模型的选择与评价 |
| 5 急性心肌缺血与多肽类生物活性物质 |
| 6 电针对急性心肌缺血家兔血浆中多肽类生物活性物质含量的调节 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 文献综述 |
| 致谢 |
（5）不同频率电针“内关”对心肌缺血再灌注损伤大鼠下丘脑β3-ADR表达的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 材料和方法 |
| 1.材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 主要实验仪器 |
| 1.3 实验试剂 |
| 2.方法 |
| 2.1 动物分组 |
| 2.2 穴位定位 |
| 2.3 电针刺激方法 |
| 2.4 心肌缺血再灌注造模方法 |
| 2.5 各组处理 |
| 2.6 观察指标及标本制取和处理 |
| 2.7 统计学处理 |
| 结果与分析 |
| 1.电针内关对心肌缺血大鼠心电图的影响 |
| 2.电针内关对缺血再灌注损伤大鼠血清IMA含量的影响 |
| 3.电针内关对心肌缺血大鼠血浆内CGRP含量的影响 |
| 4.电针内关对心肌缺血大鼠下丘脑内β3-ADR阳性表达量的影响 |
| 讨论 |
| 1.中医对心肌缺血的认识 |
| 1.1 传统医学对心肌缺血症状的认识 |
| 1.2 中医对心肌缺血病因病机的认识 |
| 1.3 中医治疗心肌缺血 |
| 2.祖国医学对内关治疗心肌缺血的认识 |
| 2.1 经脉脏腑穴位相关 |
| 2.2 内关与心脏的特异性联系 |
| 3.现代医学对心肌缺血的认识和治疗 |
| 3.1 内关与心脏的特异性联系的现代研究 |
| 3.2 缺血预处理对心肌缺血的影响 |
| 3.3 针刺内关对心肌缺血的保护作用机制 |
| 3.4 针刺内关对心肌缺血时神经信息的调节 |
| 4.电针不同频率的研究 |
| 5.心肌缺血时单胺类递质的改变 |
| 6.心肌缺血时血管活性物质的改变 |
| 6.1 缺血性修饰白蛋白 |
| 6.2 降钙素基因相关肽 |
| 7.心肌缺血时神经传导通路的重要作用 |
| 结论 |
| 中英文缩略语对照表 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 附录: 在读期间发表的论文、参加科研及获奖情况 |
（6）双侧内关穴电针对心肌缺血家兔心肌酶学调节的实验研究（论文提纲范文）
| 英文缩略语表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 综述 |
| 一、对缺血性心脏病的中西医认识 |
| 二、经穴—脏腑相关是选取内关穴治疗缺血性心脏病的理论基础 |
| 三、急性心肌缺血动物模型的制备 |
| 实验研究 |
| 实验一、单侧内关穴电针对心肌缺血家兔心肌酶学调节的实验研究 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 实验二、双侧内关穴电针对心肌缺血家兔心肌酶学调节的实验研究 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 一、电针内关穴治疗急性心肌缺血的现代机理研究 |
| 二、方法学评价 |
| 三、实验指标的采用依据及意义 |
| 四、结果分析 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士期间发表的论文 |
| 个人简历 |
（7）针刺内关穴调节延髓NO/NOS系统及其有关神经递质改善大鼠心肌缺血作用机制探讨（论文提纲范文）
| 英文缩略词表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 材料和方法 |
| 1.材料 |
| 1.1 实验动物及一般处理 |
| 1.2 主要仪器和设备 |
| 1.3 主要试剂 |
| 1.4 常用试剂配制及处理 |
| 2.方法 |
| 2.1 急性心肌缺血大鼠模型制备 |
| 2.2 血流动力学和心肌力学指标测定 |
| 2.3 大鼠内关穴位定位和针刺参数选择 |
| 2.4 心肌梗死面积的测定 |
| 2.5 心肌组织形态学切片制作 |
| 2.6 血清制备及BNP和NE测定 |
| 2.7 大鼠脑组织取材及标本处理 |
| 2.8 中枢核团RVLM微量注射 |
| 2.9 微透析结合高效液相色谱检测氨基酸含量 |
| 3.实验数据统计学处理 |
| 结果 |
| 1.急性心肌缺血大鼠模型成功复制评判 |
| 2.大鼠心肌梗死面积的测定 |
| 3.大鼠心肌病理形态学的改变 |
| 4.各组大鼠血流动力学指标测定 |
| 5.各组大鼠血清BNP和NE含量测定 |
| 6.各组大鼠RVLM区iNOS和nNOS含量变化 |
| 6.1 荧光定量PCR法检测RVLM iNOS和nNOSmRNA表达 |
| 6.2 nNOS与iNOS阳性细胞在AMI大鼠RVLM的表达变化 |
| 7.RVLM微量注射及NO供体及NOS抑制剂对血压心率的影响 |
| 7.1 RVLM定位结果鉴定 |
| 7.2 RVLM微量注射NO供体L-Arg对大鼠心血管的调节作用 |
| 7.3 RVLM微量注射NOS抑制剂对AMI大鼠血压心率的作用 |
| 8.微透析结合高效液相色谱检测氨基酸含量 |
| 8.1 AMI大鼠RVLM微量注射NOS特异性阻断剂对氨基酸递质释放的影响 |
| 8.2 针刺组与AMI大鼠RVLM内氨基酸改变 |
| 讨论 |
| 1.急性心肌梗死(AMI)模型制作改进 |
| 2.针刺改善心肌缺血与外周血液脑利钠肽(BNP)的关系 |
| 3.针刺调节交感活性与改善心肌缺血的关系 |
| 4.针刺及RVLM预先微量注射NOS抑制剂对AMI大鼠心功能影响 |
| 5.针刺对AMI大鼠RVLM氨基酸递质释放的影响及其可能意义 |
| 6.NOS在AMI大鼠RVLM的表达变化及其可能意义 |
| 7.NOS在AMI大鼠RVLM的功能及对其氨基酸递质释放的影响及可能意义 |
| 8.针刺与中枢NOS-NO系统在心血管调节方面的前景 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 资助 |
| 附录:在读博士期间发表及写作的论文 |
| 文献综述 |
（8）电针内关穴抗大鼠急性心肌缺血的自主神经机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩略语 |
| 前言 |
| 实验一 电针内关穴对AMI大鼠保护效应与心自主神经调节的相关性研究 |
| 1 材料和方法 |
| 2 结果 |
| 3 小结 |
| 4 参考文献 |
| 实验二 电针内关穴对AMI大鼠自主神经与中枢P物质、NOS的影响 |
| 1 材料和方法 |
| 2 结果 |
| 3 小结 |
| 4 参考文献 |
| 实验三 NK_1受体阻滞剂对电针内关穴抗大鼠AMI损伤效应的影响 |
| 1 材料和方法 |
| 2 结果 |
| 3 小结 |
| 4 参考文献 |
| 讨论 |
| 1 急性心肌缺血(AMI)的中医认识 |
| 2 急性心肌缺血模型评价 |
| 3 心自主神经及其中枢对心肌缺血调节作用的相关性分析 |
| 4 P物质(SP)、一氧化氮合酶(NOS)与心肌缺血的关系 |
| 5 内关穴治疗急性心肌缺血(AMI)的理论依据 |
| 结论 |
| 本课题创新性 |
| 问题与展望 |
| 参考文献 |
| 综述: 电针内关抗心肌缺血的研究进展 |
| 发表论文 |
| 致谢 |
| 附图 |
（9）电针对低血压大鼠升压效应的穴位特异性研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略语（ABBREVIATIONS） |
| 第一部分 文献综述 |
| 综述一 低血压的研究概况 |
| 1. 原发性低血压的研究概况 |
| 1.1 原发性低血压的定义、症状及流行情况 |
| 1.1.1 定义 |
| 1.1.2 症状 |
| 1.1.3 流行情况 |
| 1.2 与其他疾病的关系 |
| 1.2.1 全死因死亡率 |
| 1.2.2 心脑血管病 |
| 1.2.3 神经精神疾患 |
| 2. 直立性低血压（体位性低血压）的研究概况 |
| 2.1 直立性低血压的定义 |
| 2.2 直立性低血压的症状 |
| 2.3 直立性低血压的流行情况 |
| 3. 餐后低血压的研究概况 |
| 3.1 餐后低血压的定义 |
| 3.2 餐后低血压的症状 |
| 3.3 餐后低血压的流行情况 |
| 4. 中医对低血压的辨证治疗概况 |
| 4.1 脾胃气虚 |
| 4.2 心脾两亏 |
| 4.3 肾气虚弱 |
| 4.4 心阳不振 |
| 4.5 气阴两虚 |
| 4.6 肝郁气滞 |
| 4.7 湿困脾胃 |
| 5. 小结 |
| 综述二 穴位特异性研究进展 |
| 1 经穴形态结构特异性研究 |
| 2 经穴生物物理特性研究 |
| 2.1 生理状态下腧穴部位的电、磁特性 |
| 2.2 生理状态下腧穴部位的温度、发光强度等变化 |
| 3 经穴—脏腑相关性研究 |
| 3.1 经穴对相应脏腑功能的调节作用 |
| 3.2 经穴位对相应脏腑组织的影响 |
| 3.3 经穴与相应脏腑联系的物质基础及联系途径 |
| 3.4 经穴对相应脏腑病理变化的特异性反应 |
| 4 小结 |
| 4.1 腧穴形态结构特异性 |
| 4.2 腧穴的生物物理特性 |
| 4.3 经穴脏腑相关性研究 |
| 综述三 水沟、内关、足三里穴的古今研究 |
| 1 水沟穴的古今研究 |
| 1.1 水沟穴的古文献研究 |
| 1.1.1 穴名解 |
| 1.1.2 经脉联系 |
| 1.1.3 医家经验 |
| 1.2 水沟穴的现代研究 |
| 2 内关穴的古今研究 |
| 2.1 内关穴的古文献研究 |
| 2.1.1 穴名解 |
| 2.1.2 经脉联系 |
| 2.1.3 医家经验 |
| 2.2 内关穴的现代研究 |
| 3 足三里穴的古今研究 |
| 3.1 足三里穴的古文献研究 |
| 3.1.1 穴名解 |
| 3.1.2 经脉联系 |
| 3.1.3 医家经验 |
| 3.2 足三里穴的现代研究 |
| 第二部分 实验部分 |
| 前言 |
| 材料和方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 1 大鼠低血压模型的制备 |
| 2 大鼠低血压状态下电针水沟、内关、足三里的升压效应 |
| 3 大鼠低血压状态下电针水沟、内关、足三里对循环中RAAS系统及其相关因子的影响 |
| 4 大鼠低血压状态下电针水沟、内关、足三里对局部组织中RAAS系统及其相关因子的影响 |
| 5 小结及展望 |
| 第三部分 实验结论 |
| 参考文献 |
| 综述一参考文献 |
| 综述二参考文献 |
| 综述三参考文献 |
| 实验部分参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（10）内关穴局部针刺效应与靶器官心肌缺血关系的实验研究（论文提纲范文）
| 英文缩略语表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 综述 |
| 一、内关穴与心密切联系是经穴-脏腑相关联的理论之一 |
| 二、电针内关穴改善急性心肌缺血机理的研究 |
| 三、急性心肌缺血动物模型的复制 |
| 四、微透析技术及其在中医药研究中的应用 |
| 实验研究 |
| 一、电针内关穴对急性心肌缺血家兔心电图、心肌酶学改变的影响 |
| 二、电针内关穴对急性心肌缺血家兔内关穴钙离子浓度变化的影响 |
| 三、电针内关穴对急性心肌缺血家兔内关穴和心肌糖原、琥珀酸脱氢酶和三磷酸腺苷酶改变的影响 |
| 四、电针内关穴对急性心肌缺血家兔穴区及心肌线粒体超微结构变化的影响 |
| 讨论 |
| 一、研究的前期工作基础 |
| 二、方法学评价 |
| 三、采用实验指标的依据及意义 |
| 四、结果分析 |
| 五、经穴-脏腑相关 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附图 |
| 攻读博士期间发表的论文 |
| 个人简历 |
四、中枢肾上腺素能系统在“内关”与心脏相关联系中的作用（论文参考文献）
- [1]不同心肌状态大鼠心包经穴位血流灌注量及NA和α1-AR变化的研究[D]. 刘亚利. 北京中医药大学, 2016(05)
- [2]急性心肌缺血损伤后大鼠经穴去甲肾上腺素含量的变化及不同频率电针的干预作用[J]. 嵇波,丁娜,李晓泓,胡琅琳,李志刚,张露芬. 中华中医药杂志, 2013(09)
- [3]不同频率电针对心肌缺血模型大鼠心包经穴区电阻值及NE、cGMP影响的研究[D]. 丁娜. 北京中医药大学, 2013(08)
- [4]电针内关对急性心肌缺血家兔多肽类生物活性物质含量的影响[D]. 李陈盈. 湖北中医学院, 2009(11)
- [5]不同频率电针“内关”对心肌缺血再灌注损伤大鼠下丘脑β3-ADR表达的影响[D]. 王晓顺. 湖南中医药大学, 2009(S1)
- [6]双侧内关穴电针对心肌缺血家兔心肌酶学调节的实验研究[D]. 张伟. 黑龙江中医药大学, 2008(01)
- [7]针刺内关穴调节延髓NO/NOS系统及其有关神经递质改善大鼠心肌缺血作用机制探讨[D]. 夏春梅. 复旦大学, 2008(03)
- [8]电针内关穴抗大鼠急性心肌缺血的自主神经机制研究[D]. 李明磊. 湖北中医学院, 2007(02)
- [9]电针对低血压大鼠升压效应的穴位特异性研究[D]. 杨清华. 北京中医药大学, 2007(02)
- [10]内关穴局部针刺效应与靶器官心肌缺血关系的实验研究[D]. 刘明芳. 黑龙江中医药大学, 2007(04)