肝源性糖尿病的诊治——附40例临床分析

一、肝源性糖尿病诊断及治疗的探讨——附40例临床分析（论文文献综述）

苏晓文^[1]（2021）在《柔肝化纤颗粒治疗乙肝肝硬化合并肝源性糖尿病的临床观察》文中进行了进一步梳理目的:通过观察柔肝化纤颗粒联合西药治疗乙肝肝硬化合并肝源性糖尿病患者的临床症状体征,观察肝功能、胰岛素抵抗指数、血糖等相关辅助检查指标的变化,来评估柔肝化纤颗粒联合西药治疗的临床疗效,为其在临床上的应用提供科学依据。方法:本研究根据符合纳入标准的60例乙肝肝硬化并发肝源性糖尿病患者,根据随机数字表分配为观察组和对照组,每组各30例。两组患者均予常规抗病毒、护肝降酶、降血糖等西医基础病因治疗,观察组在西医基础病因治疗基础上联合柔肝化纤颗粒治疗,共治疗12周。对比患者治疗前后的丙氨酸氨基转移酶、天门冬氨酸氨基转移酶、白蛋白、总胆红素、总胆固醇、凝血酶原时间、空腹血糖、空腹胰岛素、餐后2小时血糖、糖化血红蛋白、稳态模型胰岛素抵抗指数、中医证候积分等指标,并记录患者年龄、性别、临床表现、肝功能分级等,运用IBM SPSS Statistics 26.0进行数据统计分析。结果:（1）研究完成情况:所纳入符合标准的60例病例,最终完成病例数中观察组29例,对照组28例,共为57例。经统计学分析,两组患者在症状体征分布、肝功能、血糖等各项检测指标基线水平均无统计学意义（P>0.05）,具有可比性;（2）疗效比较:综合疗效观察组为82.8%,对照组为53.6%,观察组的总体有效率优于对照组（P<0.05）;（3）组内比较:两组患者治疗后的ALT、AST、TBIL、ALB、PT、FPG、FINS、2h PG、Hb A1c、HOMA-IR的指标对比治疗前均有明显改善（P<0.05）;而其中PT、FPG对照组则改善不明显（P>0.05）;（4）组间比较:两组组间数据ALT、AST、TBIL、ALB、FINS、2h PG、Hb A1c、HOMA-IR指标治疗后对比治疗前均有改善（P<0.05）,且观察组改善程度均优于对照组（P<0.05）;治疗后两组患者PT、TC对比无明显差异（P>0.05）;（5）安全性比较:治疗期间未见明显不良反应,柔肝化纤颗粒治疗安全性较高。结论:（1）柔肝化纤颗粒联合西药治疗对改善肝脏功能的效果优于单纯西药治疗;（2）柔肝化纤颗粒联合西药治疗能够更好的降低血糖水平,减轻胰岛素抵抗;（3）柔肝化纤颗粒在联合西药治疗肝源性糖尿病的过程中无明显不良反应表现,具有安全性。

段钦蕾^[2]（2020）在《恩替卡韦联合诺和锐30治疗乙肝相关肝源性糖尿病临床研究》文中研究表明目的:本文将对恩替卡韦联合诺和锐30治疗乙肝相关肝源性糖尿病（HD）临床疗效进行观察,探讨乙肝相关HD的临床治疗,从而提供更多优化治疗方案。方法:择取青岛市第六人民医院于2016年3月～2018年3月收治的120例乙肝相关HD患者作为研究对象,将他们按照治疗方案分为对照组、口服降糖药组和胰岛素组三个组别,每组40例。三组患者均在入院之初接受糖尿病饮食、运动指导、保肝及对症治疗,在此基础上对照组给予恩替卡韦（0.5mg进行口服,每日服用1次）进行治疗,口服降糖药物组给予恩替卡韦+拜唐苹（50mg餐前即刻口服,每日服用3次）进行治疗,胰岛素组给予恩替卡韦+诺和锐30（初始剂量可为0.4-0.5U/（kg·d）,或是根据患者的空腹血糖指标调整剂量,通过皮下注射的方式,每日注射2次,分早晚餐前30min进行注射）进行治疗,以上三组患者连续治疗周期为6个月。比较分析三组患者治疗前后的血糖、肝功能及病毒学应答情况[4,5]。观察分析各组治疗前后病毒学应答率、糖尿病控制率及肝功能恢复率。结果:（1）三组患者治疗过程中及治疗后均未出现明显不良反应;与对照组相比,治疗后口服降糖药组、胰岛素组患者的糖化血红蛋白、空腹血糖更低;与口服降糖药组相比,胰岛素组血糖控制情况更佳。差异具备统计学意义,P<0.05。（2）三组患者在治疗后乙肝病毒载量均较治疗前下降;与对照组相比,口服降糖药组、胰岛素组病毒学应答率更高;与口服降糖药组相比,胰岛素组病毒学应答率更优。差异具备统计学意义,P<0.05。（3）三组患者在治疗后肝功能均较前恢复;与对照组相比,口服降糖药组、胰岛素组肝功能恢复情况较好;且与口服降糖药组相比,胰岛素组肝功能恢复情况更好。差异具备统计学意义,P<0.05。结论:对乙肝相关HD患者应用恩替卡韦联合诺和锐30进行治疗,有助于控制血糖水平,提高病毒学应答率,恢复肝功能。

雷建国^[3]（2020）在《恩替卡韦联合拜糖苹治疗乙型肝炎肝硬化伴肝源性糖尿病患者胰岛素抵抗的临床研究》文中研究说明目的探讨恩替卡韦联合拜糖苹治疗乙型肝炎肝硬化伴肝源性糖尿病（HD）的临床价值及对胰岛素抵抗的影响。方法回顾性收集2018年1月～2019年1月淄博市传染病医院感染性疾病科就诊的90例乙型肝炎肝硬化HD患者的临床资料,按治疗方式分为A组（恩替卡韦,n=30）、B组（恩替卡韦联合门冬胰岛素,n=30）、C组（恩替卡韦联合拜糖苹,n=30）。常规乙肝肝硬化及糖尿病治疗基础上,A组予以口服恩替卡韦治疗（0.5mg/次,1次/日）,B组在A组基础上联合门冬胰岛素注射治疗（餐前0.5小时皮下注射,根据血糖调整剂量）,C组在A组基础上联合阿卡波糖治疗（拜糖苹,50mg/次,3次/日）,三组均连续治疗24周。检测治疗前、治疗24周后三组患者乙肝病毒脱氧核糖核酸（HBV-DNA）、肝功能、肝纤维化、血糖及胰岛素抵抗指标的变化,统计治疗不良反应发生情况。结果1.治疗前,三组HBV-DNA、肝功能、肝纤维化指标、血糖指标及胰岛素抵抗相关指标比较差异无统计学意义（P>0.05）。2.治疗24周,三组HBV-DNA、肝功能指标（除白蛋白外）、肝纤维化指标、血糖指标及胰岛素抵抗指标降低,白蛋白上升,与同组治疗前比较差异有统计学意义（P<0.05）。3.治疗24周,B、C组肝功能指标（除白蛋白外）、肝纤维化指标低于A组,白蛋白高于A组,C组上述指标（除HBV-DNA外）又低于B组,白蛋白高于B组（P>0.05）。4.治疗24周,B、C组血糖指标及胰岛素抵抗指标低于A组（P<0.05）。5.三组治疗期间均未发生严重不良反应。结论恩替卡韦联合阿卡波糖治疗乙型肝炎肝硬化HD存在典型抗病毒效应,可改善患者肝功能,减轻肝纤维化程度,抑制血糖上调,改善胰岛素抵抗,且不良反应发生率低,安全可行。

宋彩英^[4]（2019）在《恩替卡韦联合艾塞那肽治疗慢乙肝相关肝源性糖尿病的临床研究》文中提出目的:本文就恩替卡韦联合艾塞那肽治疗慢性乙肝相关肝源性糖尿病的临床疗效进行系统研究,以期为丰富慢性乙肝相关肝源性糖尿病的治疗方案提供更多的借鉴与参考。方法:选择青岛第六人民医院和青州市人民医院2017年1月-2018年6月间收治的,且符合慢性乙肝相关HD诊断标准的120例患者作为本文研究资料。分为ETV常规对照组,以下简称对照组;ETV联合口服降糖药物组,以下简称口服降糖药组和ETV联合艾塞那肽组,以下简称艾塞那肽组,每组各40例,按研究对象进行回顾性分析,对照组:常规慢性乙肝相关HD治疗临床基础上,予以口服ETV治疗（1次/d,0.5mg/次）;口服降糖药组:则基于对照组治疗方案上,再联合降糖药物阿卡波糖（3次/d,50mg/次）治疗;艾塞那肽组:则基于对照组治疗方案上,再联合艾塞那肽注射液治疗（10 ug/d）。三组均采用相同治疗周期:6个月。对比、分析各组治疗前后血糖、糖化血红蛋白、肝功能、乙肝病毒应答率等指标变化情况。结果:（1）对照组、口服降糖药组、艾塞那肽组共120例HD患者,其均以腹胀、乏力为主要临床表现。同时,120例HD患者中,伴糖尿病的典型症状如多饮、多食、消瘦、多尿等,且伴肝病主要临床体征,如腹水、黄疸、肝掌等。调查发现:HD患者主要并发症多为肝病并发症,而糖尿病的一些并发症则相对少见。（2）对照组、口服降糖药组、艾塞那肽组治疗后,艾塞那肽组患者空腹血糖、餐后2小时血糖、糖化血红蛋白较对照组、口服降糖药组改善明显（P<0.05）;另外,临床治疗总有效率情况:艾塞那肽组为97.5%,口服降糖药组为87.5%、对照组为80.0%,组间差异明显（P<0.05）;治疗期间内不良反应情况:对照组为5.0%,口服降糖药组、艾塞那肽组均为7.5%,组间无差异（P>0.05）,停药后,三组患者不良反应则会在较短时间内消失。结论:ETV联合艾塞那肽治疗慢性乙肝相关HD,既可以抑制乙肝病毒复制,改善患者肝功能,并对其血糖、糖化血红蛋白等指标也具有良好的改善作用,且联合用药安全性较高,具有良好的临床应用价值。

蔡文辉^[5]（2018）在《乙型肝炎肝硬化合并肝源性糖尿病40例临床诊疗分析》文中进行了进一步梳理目的探析乙型肝炎肝硬化合并肝源性糖尿病患者的临床诊断、治疗手段及应用价值。方法取本院肝病科2015年至2018年诊疗乙型肝炎肝硬化合并肝源性糖尿病患者40例临床数据进行回顾性分析,对患者相关临床数据资料梳理整合后归纳临床特点。结果患者主要临床表现为肝病相关症状,仅有少部分患者出现典型"三多一少"的糖尿病症状,肝硬化、肝源性糖尿病两者病情呈现正相关联系;对患者采取对症治疗后肝功能、血糖指标等均得到有效改善,前后比较存在统计学意义（P<0.05）。结论肝源性糖尿病是乙型肝炎肝硬化出现率较高的并发症,应该及时诊断并采取有效治疗,保障患者预后和生命健康。

黄金燕,钱湘云,申海燕^[6]（2016）在《食物交换份法在肝源性糖尿病饮食指导中的应用》文中进行了进一步梳理目的探究食物交换份法在肝源性糖尿病饮食指导中的应用价值。方法基于该院自2014年1月—2015年6月期间收治的87例肝源性糖尿病患者的临床资料,根据饮食指导方式的不同,随机的将这87例患者分为观察组（45例）和对照组（42例）,给予观察组患者食物交换份法饮食指导,给予对照组常规饮食指导,观察比较两组患者的临床饮食指导效果、并发症发生情况以及患者对临床医疗工作的满意度情况。结果观察组患者的临床饮食指导总有效率80.00%明显的高于对照组69.05%,差异有统计学意义（P<0.05）;观察组患者的并发症发生率17.78%明显的低于对照组30.95%,差异有统计学意义（P<0.05）;临床饮食指导之前,两组患者对临床医疗工作的总评价差异无统计学意义（P>0.05）,临床饮食指导之后,观察组患者对临床医疗工作的总评价明显的高于对照组（P<0.05）,且与临床饮食指导之前相比,其上升幅度明显的高于对照组（P<0.05）。结论在肝源性糖尿病饮食指导中加强食物交换份法的应用,能够有效的降低并发症发生率,提升患者对临床医疗工作的满意度,改善患者的生活质量,值得推荐。

尚军洁^[7]（2015）在《肝硬化并发肝源性糖尿病的临床表现及预后影响》文中研究表明目的对肝硬化并发肝源性糖尿病的临床表现及预后影响进行深讨。方法对于2013年12月2014年12月在我院就诊的肝硬化患者120例进行回顾性分析研究。根据诊断患者是否患有糖尿病将其分为肝硬化并发肝源性糖尿病以及肝硬化无糖尿病组,对各病例的并发症、临床特点、肝功能分级、预后影响以及转归等进行分析比较。结果肝硬化并发肝源性糖尿病发生率为35.8%（43/120）。与无糖尿病组相比,肝硬化并发肝源性糖尿病组并发症（如肝性脑病、消化道出血和电解质紊乱）发生率高且住院时间长（P<0.05）。且死亡率方面肝硬化并发肝源性糖尿病组也比无糖尿病组高（P<0.05）。结论肝硬化并发肝源性糖尿病并发症发生率高,住院天数延长,对患者生活质量带来极大危害,应在临床上加以重视。

李洪昌,陈丽虹,廖浩峰^[8]（2015）在《肝硬化与肝源性糖尿病临床关系分析》文中研究说明目的:探讨肝硬化与肝源性糖尿病的临床关系。方法:选择42例肝硬化并发糖尿病患者作为观察组,选择同期40例肝硬化未并发糖尿病患者作为对照组。对比分析两组患者临床表现,肝硬化患者肝功能分级,肝硬化糖尿病患者治疗前后空腹血糖、TB、ALT及并发症发生情况。结果:观察组多饮、多食、多尿及纳差患者均显着多于对照组,且差异均有统计学意义（P<0.05）;A级以对照组居多,而B级以观察组多见;观察组患者经治疗1个月空腹血糖、TB、ALT显着低于治疗前,且差异均有统计学意义（P<0.05）;观察组并发肝性脑病、肝肾综合征、自发性腹膜炎患者显着多于对照组,且差异均有统计学意义（P<0.05）。结论:肝硬化与肝源性糖尿病关系密切,肝硬化并发糖尿病患者临床表现较为复杂,采取积极有效地治疗原发肝病与严格控制血糖尤为重要,可降低并发症发生,具有重要意义。

李东,康健,孟忠吉,陈悦,柯昌征^[9]（2014）在《肝源性糖尿病临床特征及治疗》文中研究指明目的研究探讨肝源性糖尿病临床特征及治疗方法。方法对58例肝源性糖尿病患者的临床表现、肝功能及血糖检测结果进行探讨分析（实验组）,并从同期患者中随机抽取58例原发性2型糖尿病患者作为对照组。两组患者均实施了胰岛素、C肽释放及OGTT测定。结果所有肝源性糖尿病患者均出现了不同程度的腹胀、乏力、纳差等典型的肝病特征,但只有4例出现"三多一少"等糖尿病典型症状。肝源性糖尿病患者空腹血糖含量的平均值为（6.9±2.5）mmol/L,饮食后2 h血糖含量的平均值为（12.9±2.7）mmol/L。OGTT结果的比较表明肝源性糖尿病患者在空腹时血糖水平比原发性2型糖尿病低,且两组间差异具有统计学意义（P<0.05）,但用餐后1、2、3 h两组患者血糖水平无显着性差异。胰岛素释放结果及C肽释放水平的比较表明,肝源性糖尿病患者在任何时间段均比对照组高,且两组间差异具有统计学意义（P<0.05）。结论肝源性糖尿病的临床症状表现不典型,主要特征为饮食后高血糖,治疗该病的首选药物为胰岛素。

周萍^[10]（2014）在《乙肝肝硬化糖代谢异常证型分布规律及相关研究》文中研究表明目的:探讨乙肝肝硬化糖代谢异常患者证型分布规律及其主要证型的临床指标分布特点,指导临床客观化辨证及治疗。方法:将179例乙肝肝硬化患者依据血糖水平分为血糖正常组与血糖异常组,根据患者临床表现及《肝硬化中西医结合诊疗共识》进行辨证分型,分为肝气郁结型、水湿内阻型、湿热蕴结型、肝肾阴虚型、脾肾阳虚型、瘀血阻络型。对血糖异常组主要证型的一般资料、血糖、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、总胆红素（TBIL）、血浆凝血酶原时间（PT）、HBV-DNA载量进行组间分析,探讨指标与证型的关系。结果:肝硬化血糖正常组以肝气郁结型（51.22%）为主,瘀血阻络型（28.05%）次之;肝硬化血糖异常组以肝气郁结型（41.24%）为主,肝肾阴虚型（34.02%）、湿热蕴结型（18.56%）次之。肝气郁结型在性别构成、ALT、PT分布上与湿热蕴结型、肝肾阴虚型比较,差异有统计学意义（P<0.05）;在空腹血糖（FBG）、餐后2小时血糖水平（PBG）及HBV-DNA分布上,与肝肾阴虚型比较,差异有统计学意义（P<0.05）。湿热蕴结型与肝气郁结型、肝肾阴虚型在TBIL分布上有统计学差异（P<0.05）。肝肾阴虚型与其他两型在年龄分布上,差异有统计学意义（P<0.05）。三型在体重指数（BMI）分布上无统计学意义（P>0.05）。结论:乙肝肝硬化糖代谢异常患者中医证型以肝气郁结型为主,肝肾阴虚型、湿热蕴结型次之;其中肝气郁结型患者以女性较多,年龄相对较小,FBG、ALT、PT、TBIL正常或轻度异常,PBG轻度升高,HBV-DNA载量相对偏低;湿热蕴结型以男性为主,其ALT、TBIL、PT明显升高;肝肾阴虚型患者以男性多见,普遍年龄偏大,FBG、PBG升高最明显,HBV-DNA复制相对活跃。

二、肝源性糖尿病诊断及治疗的探讨——附40例临床分析（论文开题报告）

（1）论文研究背景及目的

此处内容要求：

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例：

本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。

（2）本文研究方法

调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

三、肝源性糖尿病诊断及治疗的探讨——附40例临床分析（论文提纲范文）

（1）柔肝化纤颗粒治疗乙肝肝硬化合并肝源性糖尿病的临床观察（论文提纲范文）

（2）恩替卡韦联合诺和锐30治疗乙肝相关肝源性糖尿病临床研究（论文提纲范文）

（3）恩替卡韦联合拜糖苹治疗乙型肝炎肝硬化伴肝源性糖尿病患者胰岛素抵抗的临床研究（论文提纲范文）

（4）恩替卡韦联合艾塞那肽治疗慢乙肝相关肝源性糖尿病的临床研究（论文提纲范文）

（5）乙型肝炎肝硬化合并肝源性糖尿病40例临床诊疗分析（论文提纲范文）

（7）肝硬化并发肝源性糖尿病的临床表现及预后影响（论文提纲范文）

（8）肝硬化与肝源性糖尿病临床关系分析（论文提纲范文）

（9）肝源性糖尿病临床特征及治疗（论文提纲范文）

（10）乙肝肝硬化糖代谢异常证型分布规律及相关研究（论文提纲范文）

四、肝源性糖尿病诊断及治疗的探讨——附40例临床分析（论文参考文献）

• [1]柔肝化纤颗粒治疗乙肝肝硬化合并肝源性糖尿病的临床观察[D]. 苏晓文. 广西中医药大学, 2021
• [2]恩替卡韦联合诺和锐30治疗乙肝相关肝源性糖尿病临床研究[D]. 段钦蕾. 青岛大学, 2020(01)
• [3]恩替卡韦联合拜糖苹治疗乙型肝炎肝硬化伴肝源性糖尿病患者胰岛素抵抗的临床研究[D]. 雷建国. 青岛大学, 2020(01)
• [4]恩替卡韦联合艾塞那肽治疗慢乙肝相关肝源性糖尿病的临床研究[D]. 宋彩英. 青岛大学, 2019(03)
• [5]乙型肝炎肝硬化合并肝源性糖尿病40例临床诊疗分析[J]. 蔡文辉. 世界最新医学信息文摘, 2018(A3)
• [6]食物交换份法在肝源性糖尿病饮食指导中的应用[J]. 黄金燕,钱湘云,申海燕. 糖尿病新世界, 2016(15)
• [7]肝硬化并发肝源性糖尿病的临床表现及预后影响[J]. 尚军洁. 中国医药科学, 2015(20)
• [8]肝硬化与肝源性糖尿病临床关系分析[J]. 李洪昌,陈丽虹,廖浩峰. 中外医学研究, 2015(04)
• [9]肝源性糖尿病临床特征及治疗[J]. 李东,康健,孟忠吉,陈悦,柯昌征. 胃肠病学和肝病学杂志, 2014(06)
• [10]乙肝肝硬化糖代谢异常证型分布规律及相关研究[D]. 周萍. 浙江中医药大学, 2014(05)

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