一、第85例——胸闷、气促、左侧胸腔积液(论文文献综述)
欧阳丰[1](2020)在《冠心病合并室壁瘤外科治疗术后早、中期疗效分析》文中认为[目 的]随访观察昆明市延安医院心脏大血管外科治疗的室壁瘤患者,并进行早、中期临床疗效分析。[方 法]回顾性分析自2010年01月至2019年05月我院冠心病合并室壁瘤行手术治疗的108例患者临床资料,术前通过记录患者一般情况及彩超结果等资料进行统计,室壁瘤手术方式包括室壁瘤标准线性修补术和室壁瘤补片成形术两大类,术后通过门诊彩超室查询患者复查资料以及电话随访患者术后恢复情况。随访周期为3月至9年,共随访3-115个月,失访8例,随访率:92.5%。应用SPSS-20进行统计学分析。[结 果]收集我院冠心病合并室壁瘤行手术治疗的108例患者,其中男性90例(83.3%)、女性18例(16.7%),年龄:35岁至74岁、平均年龄:58.19±8.73岁,吸烟者85例(78.7%)。合并室间隔穿孔23例(21.3%),二尖瓣关闭不全12例(11.1%),三尖瓣关闭不全5例(4.6%),左心室血栓9例(8.3%),高血压56例(51.8%)(1级4例,2级12例,3级40例),糖尿病39例(36.1%),高脂血症20例(18.5%),脑梗塞29例(26.9%),颈动脉狭窄7例(6.5%),心房颤动8例(7.4%),既往支架植入术29例(26.7%),充血性心力衰竭17例(15.7%);心绞痛病史88例(81.5%),心梗病史91例(84.3%);心功能(NYHA)分级平均为(3.07±0.61),其中 Ⅱ 级 5 例(4.6%),Ⅲ 级 87 例(80.6%),Ⅳ级16例(14.8%);冠脉左主干病变18例(16.7%),平均狭窄程度(8.24±21.13)%、前降支病变95例(87.9%),平均狭窄程度(76.89±33.67)%、第一对角支病变24例(22.2%),平均狭窄程度(17.26±33.51)%、第二对角支病变10例(9.3%),平均狭窄程度(7.99±25.36)%、回旋支病变78例(72.2%),平均狭窄程度(55.38±40.00)%、右冠病变81例(75.0%),平均狭窄程度(61.04±40.23)%;室壁瘤位于心尖部90例(83.3%)、心室前壁1例(0.9%)、侧壁4例(3.7%)、后壁13例(12.1%);室壁瘤108例患者中采用标准线性修补术64例(59.2%)、左室补片成形术44例(40.8%),同期行冠脉旁路移植血管0-5支(2.67± 1.45);对二尖瓣进行处理共12例(11.1%),其中二尖瓣成形术2例(1.8%)、二尖瓣机械瓣置换9例(8.3%)、生物瓣置换1例(0.9%);三尖瓣瓣环成形5例(4.6%),其中kay’s成形1例(0.9%),DeVega成形4例(3.7%);心室血栓清除术9例(8.3%),室间隔穿孔修补术23例(21.3%),平均手术时间(6.29±1.71)h,阻断主动脉时间(115.48±44.39)min,体外循环时间(182.70±60.09)min,带呼吸机时间(80.55±99.82)h,ICU 停留时间(6.26±5.34)d,术后IABP辅助34例(31.5%),IABP使用时间(2.13±4.78)d;术后左心室舒张末期内径平均为(54.50±7.41)mm,相比较术前左心室舒张末期内径(60.80±8.64)mm明显缩小;术后左心室射血分数平均为(39.22±6.36)%,较术前左心室射血分数(35.22±6.32)%明显提升;差异均有统计学意义(P<0.05)。术后出现室性心律失常3例、Ⅲ度房室传导阻滞1例、二次开胸探查止血2例、延迟关胸5例、再次开胸并延迟关胸共3例(死亡1例),心包积液行开窗引流术2例、切口愈合不良3例、胸腔积液7例、低心排综合征11例(死亡4例)、重症肺部感染1例(死亡1例)。[结 论]冠心病合并室壁瘤患者术前精确分层诊断极为重要,确诊患者应住院治疗,手术策略应根据如下情况着重考虑:①对于手术方式应选择线性修补或补片成形;②二尖瓣是否需要同期行二尖瓣置换或二尖瓣成形;③三尖瓣是否需要处理;④旁路移植的位置和支数。术前通过药物治疗改善患者心功能,对于泵功能衰竭、循环难以维持的患者需术前植入IABP辅助提高患者围手术期生存率并创造手术条件。通过对比手术前后心脏彩超的相关指标结果提示对室壁瘤患者进行外科手术干预是较为安全有效的方法,室壁瘤线性修补及心室补片成形均可以明显改善患者射血分数及左室内径,随访表明术后患者早、中期生存状况良好。
胡熙文[2](2019)在《肺癌糖脂代谢的证型分布及攻毒治法调控肺癌代谢重编程的机制研究》文中研究指明目的:研究肺癌患者糖脂代谢的中医证型分布规律,寻找其内在病机及病理要素,验证攻毒治法代表药物纳米雄黄对肺癌代谢重编程网络的抑制作用,并寻找其作用机制。方法:(1)临床研究:通过制定临床调查表,观察肺癌患者糖脂代谢指标和中医证型分布与性别、年龄、病理类型、分期、病程、有无复发或转移、既往治疗方式等因素的关系,探讨糖脂代谢指标与中医证型分布的关系,分析其内在病机及病理要素,确定合适的目标药物;(2)体外实验:以MTT法、平板克隆形成实验、GOD法、双抗体夹心ELISA法、Real-time PCR法、Western blot法观察目标药物对肺癌A549细胞的抑制作用及代谢重编程网络中相关代谢酶、基因和蛋白的调控作用;(3)体内实验:以一般情况、体重、血糖、成瘤情况等指标和HE染色法、双抗体夹心ELISA法、Real-time PCR法、Western blot法观察目标药物对BALB/c-nu小鼠肺癌A549细胞皮下移植瘤的抑制作用及代谢重编程网络中相关代谢酶、基因和蛋白的调控作用。结果:(1)中老年、鳞癌、经历手术及化疗的患者平均血糖水平相对更高(P<0.05);中老年、病程较长、分期较晚、存在复发转移的患者平均血脂水平相对更高(P<0.05)。痰瘀毒结证、气阴两虚证、脾虚痰湿证患者平均血糖水平相对更高(P<0.05),脾虚痰湿证、阴虚内热证、气阴两虚证患者平均血脂水平相对更高(P<0.05)。痰瘀毒结证为中老年患者各病理类型、各分期、各病程都常见的证型。肺癌患者糖脂代谢异常的病机可能为正气不足、邪毒内侵,郁遏气血津液运行,产生气滞、痰湿、瘀血,酿生癌毒,癌毒鸱张肆虐而致机体糖脂代谢异常,在肿瘤则表现为代谢重编程的发生。癌毒为其内在病理要素。攻毒治法及其代表药物纳米雄黄可能对肺癌代谢重编程具有调控抑制作用。(2)纳米雄黄体外可抑制人肺癌A549细胞的生长和增殖,干预24 h后IC50约为66.29μg/ml;可降低细胞内葡萄糖浓度;可广泛抑制A549细胞代谢重编程调控网络的相关代谢酶GLUT1、PDK1、PFK1、PKM2、PDH、LDH的活性,机制可能为纳米雄黄所含的砷与巯基酶结合并形成砷的复合体,从而导致酶的失活;可下调A549细胞TP53、HIF-1α基因的表达,其中下调的TP53可能为突变型基因;可抑制A549细胞PI3K/AKT/m TOR通路节点蛋白及HIF-1α蛋白的表达,导致对代谢重编程调控网络的抑制,且其抑制作用呈剂量和时间依赖性。(3)纳米雄黄灌胃可抑制BALB/c-nu小鼠肺癌A549皮下移植瘤的生长,其抑瘤率具剂量和时间依赖性;可导致皮下移植瘤的坏死和炎症反应,具有剂量依赖性;可广泛抑制肿瘤组织中代谢重编程网络相关酶GLUT1、PDK1、PFK1、PKM2、PDH、LDH的活性;可下调肿瘤组织中TP53、HIF-1α基因的表达,其中下调的TP53可能为突变型基因;可抑制肿瘤组织中PI3K/AKT/m TOR通路节点蛋白及HIF-1α的表达,从而抑制代谢重编程网络。灌胃期间小鼠未发生死亡,一般情况尚可。结论:研究肺癌患者糖脂代谢相关的中医证型分布规律可知,癌毒内生可能为肺癌患者糖脂代谢异常的内在病机;攻毒治法及其代表药物纳米雄黄可调控抑制肺癌代谢重编程网络,对肺癌具有较好的抑制作用,其机制可能与抑制代谢重编程相关酶GLUT1、PFK1、PKM2、PDH、LDH的活性,下调突变型TP53、HIF-1α基因的表达,抑制PI3K/AKT/m TOR通路节点蛋白及HIF-1α蛋白的表达有关。
洪文英[3](2019)在《临床药师干预儿童社区获得性肺炎氧气雾化吸入效果观察研究》文中指出目的:观察临床药师实施药学干预对氧气雾化吸入治疗儿童社区获得性肺炎(Community-acquired Pneumonia)疗效的影响,探讨临床药师实施药学干预在氧气雾化吸入治疗儿童社区获得性肺炎中的作用。方法:将2017年10-12月和2018年10-12月入住我院儿科2-7岁的诊断为社区获得性肺炎伴喘憋症状患者纳入临床观察,根据纳入与排除标准对患者进行筛选,将筛选合格的170名儿童分为试验组和对照组。我院2018年1月开始在住院儿科开展临床药学服务,参与儿科查房、医嘱审核、不良反应监测、规范雾化吸入等,为了解干预氧气雾化吸入前后的效果,选择儿科常见的肺炎患者作为观察对象,因冬春季节肺炎高发,因此选择2017和2018两年10-12月作同季节比较。将2017年10-12月纳入85名儿童肺炎患者作为对照组,在抗感染、对症治疗的基础上给予常规氧气雾化;2018年10-12月纳入85名患者作为试验组,在抗感染、对症治疗的基础上给予药学干预下的氧气雾化,比较两组患者治疗前后的生命体征、临床疗效和不良反应等方面的差异。结果:1、临床药师对儿童社区获得性肺炎患者氧气雾化吸入治疗的干预对患者的体温变化有显着影响,试验组人均体温恢复正常时间为2.36天,显着优于对照组的1.64天,差异具有统计学意义(P<0.05);2、治疗3天后,两组患者治疗前后的咳嗽症状比较,差异无统计学意义(P>0.05),但试验组治疗咳嗽症状的有效率(95.29%)略优于对照组(88.23%),临床药师从氧气流量、雾化时机、体位、稀释剂等多方面的细节管理,能在一定程度上改善患儿咳嗽症状,提高雾化吸入的效果,但提高程度尚不明显;3、治疗3天后,两者患者肺部听诊评分比较差异无统计学意义(P>0.05),但试验组有效率(89.41%)略高于对照组(84.71%),表明临床药师干预儿童社区获得性肺炎氧气雾化吸入对患者的肺部听诊情况有一定改善,但不明显。4、两组患者治疗3天后的辅助检查比较,白细胞计数与C反应蛋白比较均无显着性差异,差异无统计学意义(P>0.05)5、两组患者人均西药费用比较差异无统计学意义(P>0.05),但试验组人均西药费用低对照组41.37元,降低比例为6.18%,两组患者人均抗菌药物费用比较,试验组272.77元显着低于对照组384.33元,差异有统计学意义(P<0.05);两组患者增量-效果分析评价显示相对于试验组而言对照组消耗的成本及获得的健康产出均小于试验组,试验组为优势方案。6、两组患者出院后总体疗效和平均住院日比较无显着差异(P>0.05),但按不同住院日(6天、7天、8天)分组比较治疗效果,两组患者治愈率比较有显着性差异(P<0.05),试验组患者治愈率显着高于对照组,同时两组患者好转例数有明显差异(P<0.05),试验组好转例数(7,17,0)明显优于对照组(5,10,7);7、临床药师干预组不良反应发生率10.59%,明显较对照组28.23%低。两组患者不良反应发生率有显着性差异,差异具有统计学意义(P<0.05),表明临床药师干预儿童肺炎患者氧气雾化能明显降低氧气雾化吸入的不良反应发生率。结论:1.临床药师的干预可以明显缩短患者体温恢复正常时间,对咳嗽症状、肺部听诊情况影响不明显,但有改善趋势,对辅助检查情况无明显影响;按不同住院日分组比较治疗效果,试验组患者治愈率显着高于对照组,但总体疗效比较无明显差异;2.临床药师的干预可以显着可以降低抗菌药物费用,对西药费用有一定降低作用但尚不明显,不能排除与纳入病例较少有关;3.临床药师的干预能明显降低氧气雾化吸入的不良反应发生率。总之,加强氧气雾化吸入的药学服务,能减少不良反应,增加患者的依从性,对雾化药物的临床疗效有一定程度提高。
戴婷[4](2018)在《伴ADA升高的非结核性胸腔积液病因分析》文中提出目的:本研究旨在探讨伴腺苷脱氨酶(ADA)升高的非结核性胸腔积液(NTPE)的病因、临床特点及其ADA升高的病理机制,评估ADA在非结核性胸腔积液中的诊断及鉴别诊断价值,进一步提高临床医师对伴ADA升高的胸腔积液病因的诊断及鉴别诊断水平。方法:收集2017年1月至2018年1月在吉林大学中日联谊医院呼吸内科住院的伴ADA升高的非结核性胸腔积液病例13例,回顾性分析其临床资料、影像学资料、实验室检查结果等相关资料;利用中国期刊全文数据库、万方数据库、维普数据库以“胸腔积液、伴ADA升高的胸腔积液、腺苷脱氨酶升高、胸腔积液误诊”为检索词,利用PubMed数据库以“ADA elevated pleural effusion、pleural effusion、elevated ADA levels”为检索词,检索2008年1月至2018年1月国内外报道的伴ADA升高的非结核性胸腔积液病例,对其中资料完整、非重复报道的87份病例资料进行综合分析。结果:1.本院13例患者基本情况:(1)病人基线临床资料:13例NTPE患者中男性8例,女性5例,男女比例1.6:1,平均年龄61.8岁,急性起病10例(病程小于或等于2周),慢性起病3例(病程2个月及以上)。(2)临床表现:临床症状依次表现为咳嗽(12/13)、气促(11/13)、咳痰(9/13)、胸痛(6/13)、发热(6/13)、胸闷(3/13)、盗汗(1/13);其中痰中带血者(2/13)多发生在咳嗽较为剧烈时,血量少可自行停止。(3)胸部影像学表现:胸部CT发现胸腔积液12例(占92.3%),胸部正位片发现1例(占7.7%)。单侧胸腔积液10例,双侧胸腔积液3例,其中包裹性积液3例。(4)胸液检查:13例均为渗出液。胸水外观为黄色7例(占53.8%),脓性5例(占38.5%),血性1例(占7.7%)。胸水细胞计数均升高>500×106/L,以淋巴细胞和多核细胞为主,两者各6例。糖含量明显降低者5例(<1.4mmol/L),蛋白含量升高(11/13),乳酸脱氢酶(LDH)升高(12/13),13例患者ADA含量均不同程度的升高。2例胸腔积液细胞学检查发现恶性细胞,其中1例为腺癌,另1例经免疫组化证实为弥漫大B细胞性非霍奇金淋巴瘤。胸水培养阳性(3/13),分别为中间链球菌、大肠埃希菌和金黄色葡萄球菌。(5)病因:脓胸5例(占38.5%),复杂性肺炎旁胸腔积液4例(占30.8%),恶性胸腔积液3例(占23.0%),类风湿性胸腔积液1例(占7.7%)。其中恶性胸腔积液中肺癌引起者2例,恶性淋巴瘤引起者1例。2.文献复习结果:(1)病人基线临床资料:2008年1月至2018年1月国内外报道的伴ADA升高的、非结核性胸腔积液资料完整的、非重复报道病例共87例。87例患者中男性57例,女性30例,男女比例1.9:1。平均年龄44.0岁,其中年龄最小为5个月龄,最大为76岁。(2)主要临床表现:气促(51/87)、咳嗽(46/87)、发热(38/87)、胸痛(36/87)、咳痰(26/87)、胸闷(20/87)、盗汗(14/87)、消瘦(10/87)、痰中带血(2/87)、声音嘶哑(1/13)。(3)胸腹部影像学表现:单侧胸腔积液66例(其中右侧胸腔积液30例,左侧胸腔积液36例),双侧胸腔积液21例,单双侧之比为3.1:1。合并心包积液者10例,合并腹腔积液者5例,合并气胸者4例,表现为多浆膜腔积液者1例。(4)胸液检查:87例胸腔积液中85例为渗出液。胸水外观呈黄色55例,脓性13例,血性12例,橘红色6例,乳白色1例。80例详细报道了胸腔积液LDH水平,高于正常值上限者72例(占90%),72例中65%的病例胸水LDH值≥500U/L。(5)病因:87例患者中,恶性淋巴瘤50例(占57.5%),其中非霍奇金淋巴瘤49例(占98%,B细胞性淋巴瘤11例,T细胞性淋巴瘤38例),霍奇金淋巴瘤1例(占2%);脓胸13例(占14.9%);复杂性肺炎旁胸腔积液6例(占6.9%);肺吸虫病5例(占5.7%);多发性骨髓瘤5例(占5.7%);急性淋巴细胞白血病3例(占3.4%);肺癌2例(占2.2%);胸膜间皮瘤1例(占1.1%);系统性红斑狼疮1例(占1.1%);白塞氏病1例(占1.1%)。结论:1.伴ADA升高的非结核性胸腔积液常见的病因:恶性淋巴瘤、脓胸、复杂性肺炎旁胸腔积液、肺吸虫病、多发性骨髓瘤、急性淋巴细胞白血病;较少见的病因:胸膜间皮瘤、结缔组织病。2.恶性淋巴瘤是引起非结核性胸腔积液ADA升高的最主要病因,其次为脓胸。其中恶性淋巴瘤和急性淋巴细胞白血病引起的胸腔积液ADA含量均显着升高,甚至超过结核性胸腔积液中ADA含量。3.脓胸不仅ADA显着升高,LDH也显着升高(>5000U/L)。4.单一应用ADA鉴别诊断胸腔积液病因有一定局限性,过高应考虑非结核性胸腔积液可能性。
李珊,黄慧,徐凯,徐作军[5](2018)在《黄甲综合征呼吸系统受累二例并文献复习》文中研究表明目的探讨黄甲综合征(YNS)呼吸系统的临床表现,提高该病的诊治水平。方法回顾性分析北京协和医院呼吸内科治疗的2例不同临床亚型的YNS患者的临床及胸部高分辨率CT特点,并以"黄甲综合征"为检索词,在"万方数据库、中国知网和中国期刊全文数据库(CNKI)"中检索出中文文献6篇;以"yellow nail syndrome,yellow nail and lung"为关键词,在"PubMed数据库"检索出英文文献81篇,综合复习相关文献后进行分析。结果 2例患者均为男性,年龄分别为60和76岁,均有双手"黄甲"的表现,1例还出现双足趾"黄甲"的表现。1例因反复肺部感染就诊,影像学表现为双下肺分布为主的弥漫性支气管扩张,间断给予针对性抗感染治疗、长期口服大环内酯类抗生素治疗后病情相对稳定;另1例则因咳嗽、活动后气短就诊,影像学表现为难治性双侧胸腔积液、左下肺分布为主的多发支气管扩张、双下肢淋巴水肿,给予间断抽胸腔积液,并尝试奥曲肽皮下注射治疗。从国内外文献来看,半数以上的YNS(共373例)患者均有不同形式的呼吸系统受累,其中以胸腔积液(152例)和弥漫性支气管扩张症(121例)多见。几乎所有胸腔积液的YNS患者都有淋巴水肿,多为双侧渗出液,胸腔积液中以淋巴细胞为主,对胸膜粘连、胸导管结扎等外科手术反应良好,但近年来也尝试用生长抑素或类似物治疗。。结论 YNS是一种以"黄甲"、呼吸系统受累及肢体淋巴水肿为表现的罕见病,除"黄甲"外,呼吸系统是最常见受累部位,影像学主要表现为弥漫性支气管扩张、难治性胸腔积液。
黄永阳[6](2017)在《以胸腔积液为首发表现的淋巴瘤7例的临床特征分析并文献复习》文中研究指明目的:探讨以胸腔积液为首发表现的淋巴瘤的临床特点,以提高对该病的诊断水平,减少漏诊及误诊。方法:收集2012年7月至2015年8月在广西医科大学第一附属医院经病理确诊的7例以胸腔积液为首发表现的淋巴瘤的临床资料,并结合文献复习对其临床表现、影像学表现、血液及胸腔积液生化指标特点、诊断及治疗进行回顾性分析。与我院同期经胸腔镜诊断为结核性胸膜炎患者临床资料做对比,分析血清、胸水检测指标在鉴别诊断结核性和淋巴瘤性胸腔积液的临床价值。结果:1、本院7例患者情况:(1)男女比例2.5:1,平均年龄45.3岁,急性起病2例,慢性起病5例。(2)临床症状为活动后气促(6/7),咳嗽(5/7),消瘦(3/7),发热(1/7);体征有胸腔积液体征(7/7),浅表淋巴结触及肿大(4/7),均未触及肝脾肿大。(3)血液检查:贫血(5/7),CRP升高(7/7),ESR增快(5/7),LDH升高(6/7),CA125升高(6/7)。(4)影像学检查:双侧胸腔积液(5/7),肺门或纵隔淋巴结肿大(2/7),肺门或纵隔占位(2/7),胸膜增厚(1/7),多浆膜腔积液(5/7)。(5)胸腔积液检查:呈渗出液改变(7/7),以淋巴细胞为主(3/7);ADA升高(3/7),LDH升高(6/7);CA125升高(6/7),见异形淋巴细胞(2/7)。(6)确诊途径及误诊情况:胸腔镜胸膜活检(1/7),浅表淋巴结活检(5/7),浅表淋巴结活检+纵隔穿刺活检(1/7)。曾被误诊为结核(4/7)、肺癌(1/7)。(7)病理结果:7例均为非霍奇金淋巴瘤,6例行免疫组化进一步明确。(8)治疗及预后:多次化疗好转稳定(2/7),未接受化疗出院且失访(5/7)。2、文献复习结果:1980年至2017年报道的患者年龄大于12岁的病例共157例,男女比例为3.1:1,平均年龄53.2岁。临床表现主要为:气促、咳嗽、发热及胸部不适感;体征除胸腔积液外,触及淋巴结肿大19例、肝脾肿大7例。血液中ldh升高的比例为58%。影像学检查合并纵隔淋巴结肿大13.5%(21/155),胸膜增厚或胸膜肿物16.1%(25/155),纵隔或肺门区肿块12.3%(19/155),多浆膜腔积液18.7%(29/155)。胸腔积液检查性质大部分为渗出液改变,细胞计数分类中淋巴细胞为主占大多数;所报道的病例中ada、ldh升高者占半数以上,其中ldh中有65%的病例升高幅度在正常参考值的1.25倍以上,而ada有46.8%的病例高于45u/l;细胞学中约30%可见异形淋巴细胞。在淋巴瘤确诊前,接近一半病例被误诊为结核,有少部分病例被误诊为肺癌、肺炎等疾病。从起病到最后确诊时间为1周18月,平均约6周。患者确诊淋巴瘤给予化疗者97例,其中好转73例,死亡24例;各种原因未予化疗者29例,病情稳定11例,死亡18例;31例未报道是否化疗及预后情况。3、两组中血清ldh、cea、ca125及胸腔积液ada、cea的差异有统计学意义。结论:(1)以胸腔积液首发表现淋巴瘤多见于中老年男性,以nhl为主。(2)这类患者可以缺乏淋巴瘤典型临床表现,但出现多系统损害及血清ldh升高;胸腔积液以渗出液为主,淋巴细胞占大多数,胸水ada增高,胸水ldh增高≥正常高值1.25倍,胸水ldh/血清ldh≥1倍,胸水中可找到异型淋巴细胞,但阳性率<50%。(3)当胸水ADA与LDH同时升高,主要注意与结核性胸腔积液相鉴别。确诊需要组织病理及免疫组化。(4)化疗可使胸腔积液减少,但淋巴瘤患者合并胸腔积液与未出现胸腔积液者的预后尚无明确定论。
李林鲜[7](2016)在《温阳消饮法对胸腔积液模型大鼠纤维蛋白原、白介素-8含量的影响》文中提出目的:观察温阳消饮方(苓桂术甘汤合葶苈大枣泻肺汤)及去桂消饮方(苓桂术甘汤合葶苈大枣泻肺汤去桂枝)对胸腔积液模型大鼠纤维蛋白原、白介素-8含量的影响,探讨温阳消饮法对胸腔积液模型大鼠纤维蛋白原、白介素-8含量的影响及温阳消饮法治疗胸腔积液的部分作用机制。方法:将40只Wistar成年大鼠(雌雄各半)随机分为温阳消饮组(W)、去桂消饮组(Q)、模型组(M)、空白组(K)。对空白组以外的3组大鼠以1%λ-角叉菜胶胸腔注射建立大鼠胸腔积液模型,造模24h后,计算机X线拍摄胸片对造模组大鼠进行病理评价。于造模2h后灌胃给药。W组:每天灌胃给予温阳消饮方药液一次,剂量按照12g/kg·d等效剂量给予,连续灌胃三天;Q组:每天灌胃给予去桂消饮方药液,剂量按照lOg/kg·d等效剂量给予,连续灌胃三天;M组,K组:不执行任何方案,保持相同的饲养条件。造模后第3天处死各组大鼠,分别采集血液、胸腔积液。用酶联检测吸附法(Enzyme linked immunosorbent assay, ELISA)检测血中纤维蛋白原(Fibrinogen, FG)、白介素-8(Interleukin-8, IL-8)含量及胸腔积液中白介素-8 (Interleukin-8,IL-8)的含量,并观察胸膜粘连情况、胸腔积液量、色、质情况。所得计量结果使用SPSS19.0统计软件分析处理。结果:(1)胸液量:与K组比较,M组、W组、Q组大鼠胸腔积液量均增加,其差异有显着性(P<0.05);与M组比较,W组、Q组胸液量明显减少,其差异有显着性(P<0.05),W组与Q组相比,胸液量差异无统计学意义(P>0.05)。(2)血浆纤维蛋白原含量:与K组比较,M组大鼠血浆纤维蛋白原含量明显升高,其差异有显着性(P<0.05):与M组相比,W组、Q组大鼠血浆中纤维蛋白原含量显着下降,其差异具有显着性(P<0.05);W组与Q组相比,血浆纤维蛋白原含量没有表现出显着差异,无统计学意义(P>0.05)。(3)血清白介素-8含量:与K组相比,M组大鼠血清中白介素-8含量明显升高,其差异有显着性(P<0.05);与M组相比,W组、Q组血清中白介素-8含量明显降低,其差异有显着性(P<0.05);W组与Q组相比,血清白介素-8含量差异无统计学意义(P>0.05)。(4)胸液中白介素-8含量:与M组相比,W组、Q组大鼠胸液中白介素-8含量明显降低,其差异有显着性(P<0.05);W组与Q组相比,胸液中白介素-8含量差异无统计学意义(P>0.05)。(5)胸腔粘连情况:K组大鼠胸膜无粘连。M组、W组、Q组大鼠胸膜有不同程度的粘连、增厚。结论:(1)温阳消饮法可以降低胸腔积液模型大鼠血中纤维蛋白原、白介素-8的含量;(2)温阳消饮法能促进胸腔积液模型大鼠胸腔积液的吸收;(3)温阳消饮组和去桂消饮组对纤维蛋白原、白介素-8含量的影响无差异,两方在减少胸液量上也无明显差异(P>0.05),可能与本实验没有建立脾阳虚证的模型有关。
黄立志[8](2014)在《单孔胸腔镜手术在胸外科临床应用研究》文中提出目的:本文应用我科自主研发的单孔胸腔镜手术器械进行临床应用研究,旨在探讨单孔胸腔镜手术在胸部疾病初步临床应用体会及临应用价值。方法:回顾分析2011年1月至2014年3月我科开展单孔胸腔镜手术治疗胸部疾病,统计分析手术时间、术中出血量、胸管引流时间、术后住院时间、术后疼痛、术后并发症、手术费用和住院总费用等临床指标。结果:所有病例手术顺利,其中胸外伤有4例胸腹联合切口中转开胸、开腹手术,胸腔积液有8例脓胸患者因胸膜腔闭锁,6例中转电视胸腔镜辅助小切口,2例中转开胸完成手术,3例术后病理检查未能明确诊断,解剖性肺叶切除有6例中转传统胸腔镜,2例纵膈肿瘤患者中转电视胸腔镜辅助小切口完成手术,余手术顺利在单孔腔镜下完成,无死亡及严重并发症发生。结论:通过单孔胸腔镜治疗胸科疾病的临床应用,我们不难发现单孔胸腔镜手术对比传统胸腔镜手术的优点:1、通过单孔器械的应用,单孔胸腔镜手术操作方便,在最小的创伤、痛苦及生理干扰下,治疗自发性气胸、胸部外伤、不明原因胸腔积液、纵隔肿瘤、解剖性肺叶切除、食管良性疾病是安全、有效、可行的;2、单孔胸腔镜手术在传统胸腔镜手术的基础上将三切口或四切口的手术切口汇集一个2.0~3.5cm手术切口,达到手术创伤更“微创化”和术后疤痕更小及“美观化”;3、单孔胸腔镜术后疼痛程度轻,术后患者康复快,对患者达到身体上及心理上的微创,值得进一步临床推广。然而,单孔胸腔镜手术技术难度较高,学习曲线长,不容易学习和掌握,必须首先具有良好的胸腔镜手术基础,其次通过对简单疾病进行单孔胸腔镜手术而积累经验,才可能开展更复杂的单孔胸腔镜手术。因此,我们认为,对于初学者,应先易后难,通过简单的胸部疾病逐步学习单孔胸腔镜手术,对于相对复杂的胸外科疾病应慎重选择。
刘叙[9](2013)在《200例胸腔积液临床分析》文中认为目的:探讨胸腔积液患者的病因及临床特点。方法:回顾性分析200例胸腔积液患者的临床资料。结果:胸腔积液的病因依次为:结核性胸腔积液113例(56.5%),癌性胸腔积液33例(16.5%),类肺炎性胸腔积液27例(13.5%),心功能不全17例(8.5%),结缔组织病7例(3.5%),不明原因性3例(1.5%)。结论:结核和癌性肿瘤是引起胸腔积液的主要病因,应该尽早的明确病因,为患者的治疗争取时间。
李燕琼[10](2013)在《重庆及周边地区儿童肺吸虫病681例临床分析》文中认为目的:通过对重庆及周边地区肺吸虫病病例进行分析,总结肺吸虫病病例的临床特点,探讨肺吸虫病误诊的原因,为临床诊疗提供参考。方法:对近12年来在重庆医科大学附属儿童医院临床诊断或确诊的681例肺吸虫病的临床资料进行回顾性分析。结果:681例儿童肺吸虫病患儿中,男性占72.6%;2-8岁占62.5%;有明确生吃或吃未煮熟的螃蟹史的占71.1%。潜伏期20天5年,平均12.6月。58.8%的患儿亚急性起病,临床表现复杂多样,混合型57.4%,肺外型26.4%,胸肺型16.2%。最常受累的是胸肺,其次是皮下组织、心包、中枢和腹部。87.0%的患儿以皮下包块、咳嗽、腹痛、头痛、呕吐、抽搐、偏瘫或/和意识障碍为主要表现;13.0%的患儿因反复发热、浮肿、纳差、消瘦、胸痛、气促、腹部膨隆等不典型症状或体检发现异常入院。16.9%的患儿有发热,以中热为主,发热时间<1周占36.1%。49%的患儿肝脏肿大,8.5%的患儿脾脏肿大。外周血检测,71.6%的患儿白细胞增高,92.5%的患儿嗜酸性粒细胞比例增高,93.6%的嗜酸性粒细胞绝对值升高。440/681例(64.6%)的患儿有浆膜腔积液,其中多腔积液190/440例(43.2%),多为渗出液,86.4%以上浆膜腔积液中可见嗜酸性粒细胞升高。82.0%的胸片、98.0%胸部CT异常。脑型中,43.3%的头颅CT、30.8%的头颅MRI提示颅内出血。44.8%的患儿无胸肺临床表现而胸部影像学异常。86.6%的患儿免疫学检查阳性(肺吸虫抗体IgG、免疫电泳、肺吸虫皮试)。43/257例包块、88例心包、12/135例脑组织、15例胸膜活检绝大部分具特异性,提示大量嗜酸性粒细胞浸润,部分可见嗜酸性脓肿及坏死隧道形成。院外88.6%的患儿被误诊,85.9%的患儿入院1周内确诊,平均确诊时间3.9天,我院误诊率为8.4%,易被误诊为结核。吡喹酮治疗有效。结论:1.重庆及周边地区儿童肺吸虫病患儿多见于男孩、2-8岁的患儿,流行病学资料非常重要;2.肺吸虫病临床表现复杂多样,混合型为主,其中胸肺最常受累,其次是包块型、心包型、脑型和腹型;3.肺吸虫脑病以颅内出血为主要特点,伴组织水肿,部分患儿可见强化;4.部分患儿胸肺或中枢受累而无系统相应临床表现;5.嗜酸性粒细胞比例、嗜酸性粒细胞绝对值升高需警惕肺吸虫感染;6.肺吸虫病易并发浆膜腔积液,大部分浆膜腔积液为渗出液表现;7肺吸虫免疫学检查敏感性高,特异性强,具有很高的诊断价值;如有条件,尽可能行病理检查;8.肺吸虫病极易误诊,需提高警惕;吡喹酮治疗疗效肯定。
二、第85例——胸闷、气促、左侧胸腔积液(论文开题报告)
(1)论文研究背景及目的
此处内容要求:
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例:
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
(2)本文研究方法
调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、第85例——胸闷、气促、左侧胸腔积液(论文提纲范文)
(1)冠心病合并室壁瘤外科治疗术后早、中期疗效分析(论文提纲范文)
缩略词表 |
中文摘要 |
英文摘要 |
前言 |
材料与方法 |
结果 |
讨论 |
结论 |
参考文献 |
综述 心肌梗死后并发左心室室壁瘤的外科治疗进展 |
参考文献 |
致谢 |
(2)肺癌糖脂代谢的证型分布及攻毒治法调控肺癌代谢重编程的机制研究(论文提纲范文)
提要 |
abstract |
引言 |
第一部分 肺癌糖脂代谢的中医证型分布规律 |
1 病例采集 |
1.1 病例来源 |
1.2 诊断标准 |
1.3 病例选择 |
2 研究内容与方法 |
2.1 研究内容 |
2.2 研究方法 |
2.3 质量控制 |
2.4 统计方法 |
3 研究结果 |
3.1 一般资料 |
3.2 糖脂代谢指标与肺癌各因素的关系 |
3.3 中医证型分布与肺癌各因素的关系 |
3.4 肺癌患者不同中医证型间糖脂代谢指标比较 |
4 讨论 |
4.1 肺癌的中西医研究现状 |
4.2 肺癌患者糖脂代谢异常的研究现状 |
4.3 临床研究结果分析 |
5 结论 |
第二部分 攻毒治法调控肺癌代谢重编程网络的体外研究 |
1 实验材料 |
1.1 细胞及来源 |
1.2 药物及来源 |
1.3 实验试剂 |
1.4 实验仪器及耗材 |
1.5 主要溶液的配制 |
2 实验方法 |
2.1 细胞培养 |
2.2 药物制备 |
2.3 实验分组 |
2.4 检测指标与方法 |
3 统计方法 |
4 实验结果 |
4.1 各组A549细胞的增殖和生长活力 |
4.2 各组A549细胞的增殖能力 |
4.3 各组A549细胞内葡萄糖浓度 |
4.4 各组A549细胞代谢重编程相关酶的活性比较 |
4.5 各组A549 细胞TP53、MYC、HIF-1α基因的表达水平 |
4.6 各组A549 细胞PI3K、AKT、m TOR、HIF-1α蛋白的表达水平 |
5 讨论 |
5.1 肿瘤细胞代谢重编程网络 |
5.2 纳米雄黄体外抗肿瘤研究现状 |
5.3 实验结果分析 |
6 结论 |
第三部分 攻毒治法调控肺癌代谢重编程网络的体内研究 |
1 实验材料 |
1.1 细胞及来源 |
1.2 实验动物 |
1.3 药物及来源 |
1.4 实验试剂 |
1.5 主要器械 |
1.6 实验仪器及耗材 |
1.7 主要溶液的配制 |
2 实验方法 |
2.1 肺癌皮下移植瘤模型建立 |
2.2 药物制备 |
2.3 实验分组及给药方法 |
2.4 检测指标与方法 |
3 统计方法 |
4 实验结果 |
4.1 各组裸小鼠一般情况观察 |
4.2 各组裸小鼠空腹血糖浓度测定 |
4.3 各组裸小鼠成瘤情况观察 |
4.4 各组裸小鼠肿瘤组织的病理学观察 |
4.5 各组裸小鼠肿瘤组织代谢重编程相关酶的活性比较 |
4.6 各组裸小鼠肿瘤组织TP53、MYC、HIF-1α基因的表达水平 |
4.7 各组肿瘤组织PI3K、AKT、m TOR、HIF-1α蛋白的表达水平 |
5 讨论 |
5.1 肺癌小鼠模型建立方法 |
5.2 中药纳米化的应用现状 |
5.3 纳米雄黄体内抗肿瘤研究 |
5.4 实验结果分析 |
6 结论 |
结语 |
参考文献 |
综述 抗肿瘤纳米药物的中西医研究进展 |
参考文献 |
附录 |
致谢 |
查新报告 |
论文着作 |
(3)临床药师干预儿童社区获得性肺炎氧气雾化吸入效果观察研究(论文提纲范文)
摘要 |
Abstract |
前言 |
对象与方法 |
结果 |
讨论 |
结论 |
局限与展望 |
参考文献 |
英文缩略词对照表 |
致谢 |
综述 氧气驱动雾化吸入临床疗效影响因素研究进展 |
参考文献 |
附录 |
(4)伴ADA升高的非结核性胸腔积液病因分析(论文提纲范文)
中文摘要 |
abstract |
引言 |
第1章 材料和方法 |
1.1 研究对象 |
1.2 方法 |
1.2.1 研究方法 |
1.2.2 检验方法 |
1.3 诊断标准 |
1.3.1 胸腔积液的诊断标准 |
1.3.2 渗出液和漏出液的诊断标准 |
1.3.3 肺炎旁胸腔积液的诊断标准 |
1.3.4 脓胸的诊断标准 |
1.3.5 恶性胸腔积液的诊断标准 |
1.3.6 类风湿性胸腔积液的诊断标准 |
第2章 结果 |
2.1 我院13例患者临床资料 |
2.1.1 一般资料 |
2.1.2 主要临床表现 |
2.1.3 影像学表现 |
2.1.4 胸腔积液检查结果 |
2.1.5 13例胸腔积液ADA含量比较及病因分析 |
2.2 文献复习结果 |
2.2.1 一般资料 |
2.2.2 主要临床表现 |
2.2.3 影像学检查 |
2.2.4 胸腔积液检查结果 |
2.2.5 87例胸腔积液ADA含量比较及病因分析 |
2.2.6 87例胸腔积液ADA及LDH分级比较 |
第3章 讨论 |
第4章 结论 |
参考文献 |
综述 |
参考文献 |
导师及作者个人简介及所取得的科研成果 |
致谢 |
(6)以胸腔积液为首发表现的淋巴瘤7例的临床特征分析并文献复习(论文提纲范文)
个人简历 |
中英文缩略词对照表 |
中文摘要 |
英文摘要 |
前言 |
资料及方法 |
结果 |
讨论 |
结论 |
附图 |
参考文献 |
综述 |
参考文献 |
致谢 |
(7)温阳消饮法对胸腔积液模型大鼠纤维蛋白原、白介素-8含量的影响(论文提纲范文)
中文摘要 |
ABSTRACT |
缩略词表 |
前言 |
实验研究 |
第一部分:大鼠胸腔积液(悬饮)模型的建立与评价 |
1.实验材料 |
1.1 实验动物及饲养环境 |
1.2 主要试剂与药物 |
1.3 主要仪器与设备 |
1.4 药物的制备与剂量 |
2.模型的建立与评价 |
2.1 动物分组及造模方法 |
2.2 模型评价 |
第二部分:温阳消饮法对大鼠胸腔积液模型纤维蛋白原、白介素-8含量的影响 |
1.实验材料 |
1.1 主要仪器 |
1.2 主要试剂 |
2.实验方法 |
2.1 实验动物造模、给药及取材 |
2.2 观测项目 |
2.3 检测方法 |
2.4 统计分析 |
3.实验结果 |
3.1 一般情况观察 |
3.2 大鼠存活情况 |
3.3 大鼠胸腔积液量 |
3.4 检测结果 |
讨论 |
1.中医对津液的认识 |
1.1 津液的概念 |
1.2 正常津液代谢 |
1.3 津液代谢失常 |
2.现代医学对于胸腔积液的认识 |
2.1 对胸膜及胸膜腔的认识 |
2.2 对胸腔积液的认识 |
2.3 西医治疗胸腔积液评述 |
3.胸腔积液与悬饮的联系 |
4.温阳消饮治疗胸腔积液的机制 |
4.1 温阳消饮法的确立 |
4.2 温阳消饮方的组成及方解 |
4.3 苓桂术甘汤治疗胸腔积液的依据 |
4.4 葶苈大枣泻肺汤治疗胸腔积液的依据 |
4.5 苓桂术甘汤合葶苈大枣泻肺汤治疗胸腔积液的依据 |
5.胸腔积液模型评价 |
5.1 胸腔积液模型选择 |
5.2 胸腔积液模型评价 |
6.温阳消饮法对胸腔积液模型大鼠相关指标的影响 |
6.1 温阳消饮法对大鼠一般情况的影响 |
6.2 温阳消饮法对胸腔积液量的影响 |
6.3 温阳消饮法对大鼠胸腔积液模型血浆纤维蛋白原含量的影响 |
6.4 温阳消饮法对大鼠胸腔积液模型血清中白介素-含量8的影响 |
6.5 温阳消饮法对大鼠胸腔积液模型胸液中白介素-含量8的影响 |
6.6 温阳消饮法对大鼠胸腔积液模型胸膜粘连情况的影响 |
结论 |
创新性与特色 |
问题与展望 |
致谢 |
参考文献 |
综述 |
参考文献 |
附录 |
(8)单孔胸腔镜手术在胸外科临床应用研究(论文提纲范文)
摘要 |
ABSTRACT |
中英文缩略词表 |
前言 |
第一章 单孔胸腔镜手术与传统胸腔镜手术治疗自发性气胸疗效的对比研究 |
1 资料与方法 |
2 结果 |
3 讨论 |
第二章 单孔胸腔镜手术在胸部外伤诊治中的临床应用 |
1 资料与方法 |
2 结果 |
3 讨论 |
第三章 单孔电视胸腔镜在不明原因胸腔积液诊疗方面的应用 |
1 资料与方法 |
2 结果 |
3 讨论 |
第四章 单孔胸腔镜手术在治疗纵隔肿瘤的临床应用 |
1 资料与方法 |
2 结果 |
3 讨论 |
第五章 单孔胸腔镜解剖性肺叶切除临床应用 |
1 资料与方法 |
2 结果 |
3 讨论 |
第六章 单孔胸腔镜手术在食管良性疾病中的临床应用 |
1 资料与方法 |
2 结果 |
3 讨论 |
全文结论 |
术中附图 |
参考文献 |
文献综述 |
参考文献 |
致谢 |
攻读学位期间发表的学术论文目录 |
个人简历 |
(9)200例胸腔积液临床分析(论文提纲范文)
1 资料与方法 |
1.1 一般资料: |
1.2 诊断依据 |
1.2.1 结核性胸腔积液[2]: |
1.2.2 癌性胸腔积液: |
1.2.3 类肺炎性胸腔积液: |
1.2.4 心功能不全引起胸腔积液: |
1.2.5 免疫系统疾病引起胸腔积液: |
2 结果 |
2.1 病因: |
2.2 临床表现: |
2.3 影像学检查: |
2.4 实验室检查: |
3 讨论 |
(10)重庆及周边地区儿童肺吸虫病681例临床分析(论文提纲范文)
英汉缩略语名词对照 |
摘要 |
ABSTRACT |
前言 |
1 资料与方法 |
2 结果 |
3 讨论 |
结论 |
参考文献 |
文献综述 |
参考文献 |
致谢 |
硕士研究生在读期间发表论文 |
四、第85例——胸闷、气促、左侧胸腔积液(论文参考文献)
- [1]冠心病合并室壁瘤外科治疗术后早、中期疗效分析[D]. 欧阳丰. 昆明医科大学, 2020(02)
- [2]肺癌糖脂代谢的证型分布及攻毒治法调控肺癌代谢重编程的机制研究[D]. 胡熙文. 山东中医药大学, 2019(05)
- [3]临床药师干预儿童社区获得性肺炎氧气雾化吸入效果观察研究[D]. 洪文英. 西南医科大学, 2019(04)
- [4]伴ADA升高的非结核性胸腔积液病因分析[D]. 戴婷. 吉林大学, 2018(01)
- [5]黄甲综合征呼吸系统受累二例并文献复习[J]. 李珊,黄慧,徐凯,徐作军. 中华结核和呼吸杂志, 2018(03)
- [6]以胸腔积液为首发表现的淋巴瘤7例的临床特征分析并文献复习[D]. 黄永阳. 广西医科大学, 2017(08)
- [7]温阳消饮法对胸腔积液模型大鼠纤维蛋白原、白介素-8含量的影响[D]. 李林鲜. 成都中医药大学, 2016(05)
- [8]单孔胸腔镜手术在胸外科临床应用研究[D]. 黄立志. 宁夏医科大学, 2014(03)
- [9]200例胸腔积液临床分析[J]. 刘叙. 吉林医学, 2013(18)
- [10]重庆及周边地区儿童肺吸虫病681例临床分析[D]. 李燕琼. 重庆医科大学, 2013(03)