一、低浓度臭氧对小鼠饲养室空气中氨和细菌净化效果的研究（论文文献综述）
李长伟[1]（2020）在《水产养殖废水中雌二醇的生物降解机制及去除路径研究》文中指出为满足人们对水产品日益增长的需求,近年来我国水产养殖业得到了迅猛的发展,而其所产生的养殖废水量极大,且高密度、集约化的水产养殖可能会导致雌激素如雌二醇（E2）的累积。E2是天然雌激素中内分泌干扰活性最强的一类,具有持久性和难降解特性,且在ng/L的水平便能引发水产品的内分泌紊乱及雌性化现象,因此对水产品质量安全构成了巨大威胁。水产养殖废水常常采用生物降解法去除氨氮等污染物,而生物降解对于E2的去除而言同样是一种高效、环境友好且经济的方法,但其去除机理的研究还非常有限。因此,本文针对水产养殖废水中E2的生物降解,从细胞、反应器2个水平展开了研究。为明确不同微生物种群对E2的生物降解机制,以氨氧化菌（ammonia oxidizing bacteria,AOB）和鞘氨醇单胞菌两种常见的功能降解菌为代表,从AOB数量及功能酶酶活的角度,探究了E2对AOB的影响;研究创新性地采用代谢组学的方法探究了E2暴露下鞘氨醇单胞菌的胞内差异代谢物;为探究生物膜反应器对E2的去除,以常见的硝化移动床生物膜反应器（moving bed biofilm reactor,MBBR）为代表,明晰了MBBR对E2的去除路径分布,并将去除路径与生物膜特性参数进行关联,为雌激素的高效去除提供了新思路。本文的主要研究内容与结论如下:（1）氨氧化菌为硝化功能菌,在硝化反应器中发挥着重要的作用,同时也具有降解E2的能力。本文以纯种氨氧化菌Nitrosomonas europaea为研究对象,发现其对E2的降解遵循零级反应动力学方程（r2=0.944）,其动力学常数为4.07μg L-1 h-1。E2的降解与N.europaea的亚硝态氮积累呈显着线性负相关关系（r=-0.924,P=0.001）。然而,E2对N.europaea具有一定的危害性,50 ng/L时便可降低N.europaea的氨氮氧化速率（ammonia oxidation rate,AOR）、细菌密度和氨单加氧酶（AMO）酶活。且随着E2浓度的升高,E2对N.europaea的抑制作用增强。（2）相较于硝化菌,异养菌在数量上往往具有绝对的优势。为研究异养菌对E2的降解,本文以纯种鞘氨醇单胞菌（Sphingomonas MCCC 1A06484）为研究对象,通过一系列批次实验,发现鞘氨醇单胞菌优先利用易降解的葡萄糖、琥珀酸钠和乙酸钠而非E2,且其他碳源的存在使得E2的降解增加了20.1%。E2的共代谢与鞘氨醇单胞菌的总有机碳（total organic carbon,TOC）利用率呈显着正相关关系（P<0.05）。代谢组学结果表明,E2暴露可引起鞘氨醇单胞菌中脂类、核苷酸、碳水化合物、氨基酸和膜转运的代谢发生变化,因此推测以上代谢过程参与了E2的生物降解。此外,通过对比有、无E2时鞘氨醇单胞菌的胞内差异代谢物,推测磷脂酰胆碱的上调可作为细菌降解E2的标志。（3）硝化菌和异养菌共同构成了硝化反应器的微生物群落,因而本文以硝化MBBR为代表,进一步探究了E2在反应器水平上的降解特性。在海水水产养殖系统中,首先针对海水水产养殖废水高盐胁迫下MBBR硝化启动缓慢的问题,采用逐渐增加进水盐度的策略使得启动周期缩短了16-18天。接下来,向启动后的MBBR进水中添加不同浓度的E2,结果发现当进水E2从10μg/L增至1 mg/L时,MBBR的氨氮去除率从94.7±2.1%显着降低至85.6±2.1%（P<0.05）。鉴于E2在实际环境中的浓度在ng/L的水平,E2对反应器水平上的硝化作用的影响可忽略不计。当进水E2为10μg/L时,MBBR对E2的去除率为84.5±2.0%;而当进水E2升至1 mg/L时,E2去除率也显着增加（98.7±0.4%,P<0.05）,这可能与细菌的应激反应有关。（4）为进一步明确E2在硝化MBBR中的去除路径,对3个不同C/N下的MBBR（C/N0、C/N2和C/N5）展开研究。为期65天的MBBR连续降解实验表明,C/N0、C/N2和C/N5均可实现E2的高效去除,E2去除率保持在99%以上（P>0.05）。批次实验表明,C/N0、C/N2和C/N5对E2的去除均主要来源于异养活动,即使是未添加有机碳的C/N0,约占总去除的85%（P>0.05）,其次为硝化作用（10-11%）和吸附作用（4-5%）。E2去除路径与生物膜参数相关性分析表明,较低的生物膜表面粘附力可能导致较高的E2吸附。与C/N0和C/N5相比,C/N2中较高的氨氧化速率与氨氧化过程对E2去除的较高贡献相一致。另外,异养活性与异养过程对E2去除的贡献呈显着正相关关系（r=0.99,P<0.05）。
齐梦婷[2]（2020）在《PM2.5诱发肠道损伤的肠粘膜屏障调节机制》文中认为PM2.5会通过食物摄入、水源污染等途径进入肠道。PM2.5暴露会造成肠道损伤,而肠黏膜屏障是其作用的重要靶标。肠道菌群对肠黏膜屏障功能的调节十分重要,因此肠道菌群很可能在PM2.5所引发的肠道损伤中发挥着重要作用。但目前鲜有研究从这个的角度探讨PM2.5对肠道损伤的作用,且机制不明。肠道菌群的改变还会产生诸多影响,包括结肠甚至全身的炎症反应。本研究采用灌胃法,将高、低浓度的PM2.5分别对正常组小鼠和（葡聚糖硫酸钠）DSS诱导的DSS组小鼠进行慢性暴露,研究PM2.5对正常组小鼠和DSS诱导组小鼠的影响。主要结果如下:1、PM2.5对正常小鼠的影响:经过35天的PM2.5的暴露后,（1）通过对结肠组织切片进行H&E染色,我们发现暴露组小鼠的结肠组织炎性细胞浸润比对照组明显。（2）采用基于Bray-Curtis距离度量的主坐标分析法（PCo A）,我们发现在正常组小鼠中,高浓度（NH）和低浓度（NL）PM2.5暴露组中小鼠粪便菌群结构与对照组（NC）相比均有显着差异（ANOSIM R=0.4487,P=0.001）。说明了PM2.5暴露会导致小鼠肠道菌群发生变化。其中,暴露组的肠道菌群中拟杆菌门Bacteroides水平显着上升,厚壁菌门Firmicutes水平显着下降（ANOVA,all P<0.01）。（3）通过RT-PCR检测结肠组织炎症相关因子（IL-8和TNF-α）的表达,我们发现NH组小鼠结肠组织与NC组相比炎症因子表达量显着升高（ANOVA,all P<0.05）。（4）通过RT-PCR检测结肠组织紧密连接蛋白的表达（claudin-5和claudin-1）,我们发现NH组小鼠结肠组织与NC组相比紧密连接蛋白（claudin-5和claudin-1）基因表达量显着下降（ANOVA,all P<0.05）。此外,我们在小鼠肝脏组织中也发现了革兰氏阴性菌细胞壁成分之一的脂多糖（LPS）含量的升高。这说明,PM2.5暴露会导致小鼠结肠通透性升高,肠屏障受损,进而导致细菌位移。（5）通过RT-PCR检测结肠组织Toll样受体相关因子的表达,我们发现NH组小鼠中,TLR-2和TLR-4的基因表达量都有显着升高（ANOVA,all P<0.05）,TLR-9的基因表达量显着下降（ANOVA,P<0.05）。说明PM2.5诱发的肠道菌群失调可能是通过Toll样受体信号通路途径来影响肠粘膜屏障功能的。（6）PM2.5对正常小鼠的免疫系统也有一定的影响,具体表现为降低了脾脏中的SOD、LZM以及C3和C4补体的水平（ANOVA,all P<0.05）。2、PM2.5对DSS诱导组小鼠的影响:经过35天的PM2.5暴露后,发现（1）通过小鼠结肠组织切片和H&E染色,我们观察到高（DH）、低（DL）浓度的PM2.5暴露组小鼠与对照组（DC）相比肠道损伤程度加剧。（2）采用基于BrayCurtis距离度量的主坐标分析法（PCo A）我们发现DL和DH组中小鼠粪便菌群结构与DC组相比均有显着差异（ANOSIM R=0.2394,P=0.001）,说明了PM2.5使得小鼠菌群发生了改变。（3）通过RT-PCR检测结肠组织炎症相关因子（TNF-α和IL1-β）的表达,发现DH组小鼠结肠组织与DC组相比炎症反应加剧（ANOVA,all P<0.05）。（4）通过RT-PCR检测结肠组织紧密连接蛋白相关基因（ZO-1和claudin-1）的表达发现,这些基因在DL和DH组小鼠结肠组织里的表达量显着低于DC组（ANOVA,all P<0.05）。此外,我们在DH组小鼠肝脏组织中也发现革兰氏阴性菌细胞壁成分之一的脂多糖（LPS）含量升高,这些都共同说明了PM2.5使得DSS诱导组小鼠肠道屏障损伤加剧。（5）通过RT-PCR检测肝脏组织炎症因子（TNF-α和IL1-β）的表达,发现DH组小鼠比DC组肝脏炎症反应明显,说明受损的肠屏障可能导致PM2.5通过“肠-肝”轴影响肝脏,造成了肝脏的炎症反应。（6）PM2.5对DSS诱导组小鼠的免疫系统也有一定的影响,具体表现为降低了小鼠脾脏中的SOD和补体C3、C4水平,增加了脾脏中的LZM水平（ANOVA,all P<0.05）。（7）通过RT-PCR检测结肠组织炎症相关因子（TNF-α）的表达,发现DC组小鼠结肠组织与NC组相比炎症反应显着（ANOVA,P<0.05）,DH组小鼠结肠组织与NH组相比炎症反应加剧（ANOVA,P<0.01）,说明PM2.5加剧了小鼠结肠的炎症反应。综上所述:PM2.5暴露导致小鼠肠道损伤,并且结肠炎症反应显着,进一步检测发现小鼠肠道菌群结构发生了显着的改变,小鼠结肠中的紧密连接蛋白表达量显着下调,并且在小鼠肝脏中检测到了细菌和LPS的增加,共同说明了小鼠肠屏障的受损。受损的肠屏障可能导致PM2.5通过“肠-肝”轴影响肝脏,造成了肝脏的炎症反应。通过以上研究可帮助我们更深入的理解PM2.5对肠道菌群的影响及其造成肠道损伤,以及可能造成的系统性的影响。这对于PM2.5的防治以及切断其进入肠道的途径有着重要意义。
李裕强[3]（2020）在《臭氧消毒对鲈鱼黏液免疫和体内外菌群的影响及潜在风险》文中提出臭氧作为一种高效、环保的消毒剂,在水产养殖中被广泛用于水质处理和病害防控。过量的臭氧残余不仅会对鱼类等水产动物产生直接毒性,还会破坏鱼类体表由黏液和微生物群落构成的免疫防御屏障,增加鱼类染病的风险。本研究主要关注臭氧在大口黑鲈（Micropterus salmoides）体表消毒方面的应用效果和潜在风险,具体包括臭氧在相对安全浓度下的有效消毒时间以及消毒次数对鱼体造成的氧化压力和体表黏液免疫相关酶活力的影响,并利用高通量测序技术分析了臭氧消毒对鲈鱼皮肤、鳃和肠道菌群多样性和结构的潜在影响。主要研究结果如下:（1）首先研究了臭氧在相对低浓度（0.05±0.01 mg/L）下对大口黑鲈的半数致死时间（LT50）以及对养殖水体和鱼体表的有效消毒时间,结果表明大口黑鲈暴露在该浓度的臭氧水中的LT50为18.56 h。通入臭氧18 min可将养殖水体中的细菌全部杀灭,期间臭氧平均浓度为0.03 mg/L;当臭氧浓度稳定在0.05±0.01mg/L时将鱼放入臭氧水中,发现鳃和皮肤黏液内的细菌分别在60 min和90 min后被杀灭。（2）采用浓度为0.05mg/L的臭氧水对大口黑鲈进行体表消毒处理（90 min/天,连续3天）,研究臭氧对该鱼抗氧化防御系统和黏液免疫相关酶活力的影响,结果表明臭氧处理显着提高了血清中活性氧（ROS）、过氧化氢（H2O2）和丙二醛（MDA）的含量（p<0.05）,但这些指标在三次臭氧处理过程中的变化趋势并不一致。臭氧处理对血清超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）活力以及谷胱甘肽（GSH）含量无明显影响,仅过氧化氢酶（CAT）活力有所上升（p<0.05）,但总抗氧化能力（T-AOC）却显着下降（p<0.05）。臭氧处理可刺激鲈鱼皮肤黏液溶菌酶活力和鳃组织酸性磷酸酶（ACP）活力的增加（p<0.05）,但会导致皮肤黏液ACP和鳃组织碱性磷酸酶（AKP）活力的降低（p<0.05）。（3）研究了臭氧消毒对大口黑鲈体内外菌群结构的潜在影响,实验组分为初始组（a0）、对照组（b15）和处理组（b15）,处理组鲈鱼经过3天臭氧体表消毒（0.05mg/L,90 min/天）,对照组在不含臭氧的水中进行类似操作,所有实验鱼均饲养在同一个循环水养殖系统内继续饲养14 d以恢复体内外的菌群,在第0天和第15天进行取样。结果发现在恢复期所有实验鱼均出现了不同程度的皮肤感染症状,且处理组有2尾鱼死亡。通过高通量测序对皮肤和鳃黏液以及肠道菌群的分析,表明处理组和对照组皮肤黏液、鳃组织、前肠、中肠和后肠菌群的Alpha多样性均比初始组有较大幅度的降低,而Beta多样性分析结果显示处理组和对照组菌群结构更为相似,与初始组差异较大。此外,臭氧处理导致大口黑鲈体内外黄杆菌属（Flavobacterium）、诺卡氏菌属（Nocardia）、支原体属（Mycoplasma）菌类的增加,而这些属的细菌多为条件致病菌。尽管本研究所采用臭氧浓度和接触时间对大口黑鲈鱼是相对安全的,但还是造成了鱼体的氧化损伤以及抗病力的下降。然而,臭氧消毒的这种弊端亦会在其他消毒剂或抗生素使用中出现。本研究结果为臭氧作为鱼体消毒剂的安全性和潜在风险提供了重要的证据和启示。
韩亚梅[4]（2018）在《氢基质生物膜反应器同步去除水中溴酸盐和高氯酸盐的研究》文中认为溴酸盐（BrO3-）和高氯酸盐（ClO4-）均是有毒的无机污染物,严重威胁人类的身体健康。传统的水处理工艺成本高昂,易产生二次污染。氢基质生物膜反应器（简称MBfR）将中空纤维膜微孔曝气和生物膜法结合起来处理水中氧化性污染物,具有氢气洁净、无后续污染、生物产率低等特点,已广泛应用于水中氧化性污染物的治理。利用摇瓶试验验证氢自养微生物同步还原水中BrO3-和ClO4-的可行性,并系统考察了生物还原过程中的影响因素;采用氢基质生物膜反应器（MBfR）展开BrO3-和ClO4-同步去除的小试研究。详细探讨了反应器去除BrO3-和ClO4-的机理、性能和影响因素。同时利用现代分子生物学技术分析膜表面微生物酶活性及群落结构的动态变化,试图从微生态层面剖析或解释氢自养微生物还原氧化性物质的机理。通过本文研究获取的相关理论参数将为MBfR技术的工程应用提供有价值的参考依据。可行性试验验证了氢自养微生物能有效地生物还原BrO3-和ClO4-,完全还原为Br-和Cl-,无中间产物的累积。影响因素实验表明,氢自养还原菌同步降解BrO3-和ClO4-的最合适的温度为2535℃,最佳pH为7.07.5;NO3--N对BrO3-和ClO4-的还原产生了对氢气的竞争性抑制;氢自养微生物降解BrO3-和ClO4-有一定的浓度限制,浓度过高或过低均会降低BrO3-和ClO4-的降解效果。MBfR膜表面微生物经过NO3--N的驯化后逐渐富集并达到稳定和成熟。MBfR对水中BrO3-和ClO4-有良好的降解效果;MBfR同步降解BrO3-和ClO4-的最适宜氢气压力、进水流速、回流比和pH值分别为0.04MPa、2mL/min、7.5和7.08.0;在同一反应体系中,对电子供体的竞争优势顺序为NO3--N>NO2--N>ClO4->BrO3-,以NO3--N或NO2--N为氮源,均会对电子供体产生激烈竞争,进而对BrO3-和ClO4-还原产生抑制,其对ClO4-的抑制作用更加明显,且NO3--N的抑制作用强于NO2--N。膜表面微生物发挥的功能或作用是MBfR去除NO3--N、BrO3-和ClO4-的直接原因。一部分反硝化酶具有降解BrO3-和ClO4-的作用。变形菌门（Proteobacteria）是同步降解BrO3-和ClO4-的绝对优势菌门,以β-变形菌纲为主,其次是γ-变形菌纲和α-变形菌纲。同步降解BrO3-和ClO4-的优势菌属为Thiothrix、Chlorobaculum、Sulfuritalea、Azospira和Methyloparacoccus,NO3--N浓度的升高会抑制Thiothrix和Chlorobaculum生长,而Sulfuritalea和Azospira的生长得到促进。同时,在NO3--N浓度大于5mg/L时,反应器中富集少量的硝化细菌（Nitrospira）,说明有少量NO2-副产物的产生。
陈祥兴[5]（2018）在《过氧化氢诱导的肉鸡氧化损伤机制及牛磺酸的缓解作用研究》文中提出氧化应激会使肉鸡机体活性氧（ROS）水平升高,引起氧化损伤,导致肉鸡生长性能和肉品质下降,危害肉鸡产业的发展。前人在研究氧化问题时,大都以单一应激源刺激机体间接产生ROS为前提。但应激源的性质和处理方法不同,使得氧化损伤确切机制尚不明确。因此采用直接增加机体ROS水平的方法可为探讨氧化损伤机制提供新思路。已有研究证实过氧化氢（H202）是机体内的高活性ROS,几乎可由所有氧化应激源产生,并且研究表明牛磺酸具有抗氧化性。基于此,本研究拟采用腹腔注射H2O2的方法,研究H2O2诱发的高浓度ROS对肉鸡氧化损伤与生长性能、肉品质变化的效应关系;结合细胞培养研究H202诱发的高浓度ROS对肉鸡肝脏和肌肉细胞凋亡与自噬发生变化规律以及核因子kappa B（NF-κB）通路关键因子表达规律的影响与作用机制,并进一步研究牛磺酸的缓解作用。本研究可为肉鸡生产中建立科学缓解氧化应激的管理与营养调控策略提供理论依据。1.腹腔注射过氧化氢对肉鸡生长性能和肉品质的影响及其对肝脏和肌肉氧化损伤作用研究试验一:研究H2O2对肉鸡生长性能和肉品质以及肝脏和肌肉氧化损伤状态的影响。选取320只1日龄健康AA肉鸡,随机分为5个处理:（Ⅰ）:对照组（Control）,不进行注射;（Ⅱ）:生理盐水组（Saline）,腹腔注射0.75%的生理盐水（1 mL/kg BW）;（Ⅲ）:H2O2（0.74）组,腹腔注射 0.74 mmol/kg BW 的 H202溶液;（Ⅳ）:H202（1.48）组,腹腔注射 1.48 mmol/kg BW 的 H202 溶液;（V）:H202（2.96）组,腹腔注射 2.96 mmol/kg BW的H202溶液,每个处理8个重复,每个重复8只鸡。饲养期为42 d,在饲养期的第16和37 d进行腹腔注射。结果显示:H202（1.48）和H202（2.96）组肉鸡22-42 d和1-42 d阶段的体增重（BWG）显着低于（P<0.05）Control和Saline组,而H202（2.96）组肉鸡22-42 d和1-42 d阶段以及H202（1.48）组1-42 d阶段的料重比（F/G）显着高于（P<0.05）Control和Saline组;H202（2.96）组的肉鸡胸肌和腿肌以及H202（1.48）组的腿肌宰后24小时的pH（pH24 h）显着低于（P<0.05）Control和Saline组,而H202（2.96）组肉鸡胸肌和腿肌的剪切力以及腿肌滴水损失则显着高于（P<0.05）Control和Saline组;21日龄时,与Control和Saline组相比,腹腔注射2.96 mmol/kg BW的H2O2显着降低了（P<0.05）肝脏相对重量以及血清的总抗氧化能力（T-AOC）和过氧化氢酶（CAT）活性,血清和肝脏的总超氧化物歧化酶（T-SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性和总巯基含量,显着升高了（P<0.05）血清的高级蛋白产物（AOPPs）含量,血清和肝脏的8-羟基脱氧核糖鸟苷酸（8-OHdG）和丙二醛（MDA）含量以及肝脏的羰基含量,而腹腔注射1.48 mmol/kg BW的H2O2显着降低了（P<0.05）肝脏相对重量以及血清的T-AOC和总巯基含量,血清和肝脏的T-SOD活性,肝脏的GSH-Px的活性,显着升高了（P<0.05）肝脏的MDA含量;21日龄时,与Control和Saline组相比,腹腔注射2.96 mmol/kg BW的H2O2显着降低了（P<0.05）胸肌和腿肌的T-AOC、T-SOD和GSH-Px的活性以及腿肌总巯基含量,显着升高了（P<0.05）胸肌和腿肌的羰基、8-OHdG、AOPPs和MDA含量,而腹腔注射1.48 mmol/kg BW的H2O2显着降低了腿肌的T-AOC和GSH-Px活性,显着升高了（P<0.05）胸肌的MDA含量。42日龄时,与Control和.Saline组相比,腹腔注射2.96 mmol/kg BW的H2O2显着降低了（P<0.05）血清的T-AOC和CAT活性,血清和肝脏的T-SOD和GSH-Px活性以及总巯基含量,显着升高了（P<0.05）胰腺器官指数,肝脏的ROS水平以及血清的8-OHdG含量,血清和肝脏的AOPPs、MDA含量和肝脏的羰基含量,而腹腔注射1.48 mmol/kg BW的H2O2显着降低了（P<0.05）血清的T-AOC和T-SOD活性,显着升高了（P<0.05）肝脏的ROS水平以及血清和肝脏的MDA含量和肝脏羰基含量;42日龄时,与Control和Saline组相比,腹腔注射2.96 mmol/kg BW的H2O2显着降低了（P<0.05）肌肉的相对重量,胸肌的线粒体复合物Ⅰ和Ⅲ活性以及膜电位,胸肌和腿肌T-AOC和T-SOD、GSH-Px的活性,总巯基含量,显着升高了（P<0.05）胸肌和腿肌的羰基、8-OHdG、AOPPs和MDA含量,而腹腔注射1.48 mmol/kg BW的H2O2显着降低了（P<0.05）胸肌的线粒体复合物Ⅲ活性和膜电位,胸肌和腿肌的T-SOD的活性和总巯基含量以及腿肌的GSH-Px活性,显着升高了（P<0.05）胸肌的羰基和8-OHdG含量以及腿肌的MDA含量。此外,H2O2组的胸肌和腿肌ROS水平均显着高于（P<0.05）Control和Saline组;与Control和Saline组相比,H2O2（1.48）和H2O2（2.96）组肝脏组织形态呈现病理状态并且凋亡细胞数量增多。2.腹腔注射过氧化氢诱导的肉鸡肝脏和肌肉氧化损伤机制研究试验二的设计与试验一相同。研究H2O2诱导的肝脏和肌肉细胞凋亡与自噬发生的变化规律和NF-κB信号通路关键因子的表达。结果显示:21日龄时,与Control和Saline组相比,腹腔注射2.96 mmol/kg BW的H2O2显着降低了（P<0.05）肝脏的核因子kappa B副族1（p50）、B型白细胞/2型淋巴细胞样蛋白（Bcl-2）和v-rel禽网状内皮增生病病毒癌基因同源物A（RelA）的mRNA表达量,显着升高了（P<0.05）肝脏半胱天冬蛋白酶（caspase）-3,6,8、Beclin 1的mRNA表达量和微管相关蛋白1轻链3（LC3）-Ⅱ/Ⅰ的值以及Bcl-2相关X蛋白（Bax）的mRNA表达量;21日龄时,与Control和Saline组相比,腹腔注射2.96 mmol/kg BW的H2O2显着降低了（P<0.05）胸肌和腿肌p50、Bcl-2和RelA的mRNA表达量,显着提高了（P<0.05）胸肌和腿肌 caspase-3,6,8、Beclin 1 以及 Bax 的 mRNA 表达量,而腹腔注射 1.48 mmol/kg BW的H202显着降低了（P<0.05）胸肌p50和Bcl-2的mRNA表达量。42日龄时,与Control和Saline组相比,腹腔注射2.96 mmol/kg BW的H2O2显着降低了（P<0.05）肝脏p50和RelA的mRNA表达量以及NF-κB蛋白表达水平,显着升高了（P<0.05）肝脏caspase-3,6,8的mRNA表达量以及caspase-3蛋白表达水平、Beclin 1的mRNA表达量和LC3-Ⅱ/Ⅰ的值以及LC3-Ⅱ蛋白表达水平、Bax的mRNA表达量,而腹腔注射1.48 mmol/kg BW的H2O2显着升高了（P<0.05）肝脏caspase-6的mRNA表达量以及caspase-3蛋白表达水平、LC3-Ⅱ蛋白表达水平和Bax的mRNA表达量;42日龄时,与Control和Saline组相比,腹腔注射2.96 mmol/kg BW的H202显着降低了（P<0.05）胸肌和腿肌p50、Bcl-2和RelA的mRNA表达量以及NF-κB蛋白表达水平,显着升高了（P<0.05）胸肌和腿肌的caspase-3,6,8的mRNA表达量以及caspase-3蛋白表达水平、Beclin 1和LC3-Ⅱ/Ⅰ的mRNA表达量以及LC3-Ⅱ蛋白表达水平、Bax的mRNA表达量,而腹腔注射1.48 mmol/kg BW的H202显着降低了（P<0.05）胸肌的NF-κB蛋白表达水平以及腿肌的p50的mRNA表达量,显着升高了（P<0.05）胸肌caspase-3的mRNA表达量及其蛋白表达水平以及胸肌和腿肌LC3-Ⅱ蛋白表达水平。3.过氧化氢对小鼠成肌细胞的氧化损伤作用研究试验三:以体外培养的小鼠成肌细胞（C2C12）为研究对象,进一步探讨氧化损伤可能的路径。试验分为3个处理组,每个处理组6个重复。处理组分别为:（Ⅰ）:对照组（Control）,以DDMEM培养基培养的细胞作为空白对照,培养24 h;（Ⅱ）:PDTC组（PDTC）,以 1 mL/孔 20 μmol/L的PDTC孵育细胞24 h;（Ⅲ）:H202组（H202）,加入MTT法筛选出的安全浓度（0.5 mmol/L）的H202处理细胞24 h。结果显示:与Control组相比,PDTC组的总凋亡率、caspase-3,6,9的mRNA表达量以及caspase-3蛋白表达水平、Beclin 1和LC3-Ⅱ/Ⅰ的mRNA表达量以及LC3-Ⅱ蛋白表达水平均显着增加（P<0.05）,p50、Bcl-2、RelA和Cox-2的mRNA表达量以及NF-κB蛋白表达水平则显着降低（P<0.05）;与Control组相比,H202组的细胞ROS水平、细胞总凋亡率、caspase-3,6,8,9的mRNA表达量以及caspase-3蛋白表达水平、Beclin 1和LC3-Ⅱ/Ⅰ的mRNA表达量以及LC3-Ⅱ蛋白表达水平,Bax的mRNA表达量均显着增加（P<0.05）,而p50、Bcl-2、RelA和Cox-1,2的mRNA表达量以及NF-κB蛋白表达水平则显着降低（P<0.05）。4.牛磺酸对过氧化氢诱导的肉鸡肌肉氧化损伤缓解作用及机制研究试验四:研究牛磺酸对高浓度ROS引起的肉鸡肌肉氧化损伤缓解作用和机制。选取192只28日龄健康AA肉鸡,随机分为3个处理组,每个处理组8个重复,每个重复8只鸡。3个处理组分别为:（Ⅰ）:对照组（Control）,不进行注射,饲喂基础日粮;（Ⅱ）:H2O2组（H2O2）,腹腔注射2.96 mmol/kg BW的H2O2溶液,饲喂基础日粮;（Ⅲ）:H2O2+牛磺酸组（H2O2+taurine）,腹腔注射2.96 mmol/kg BW的H202溶液,饲喂0.5%的牛磺酸试验日粮。饲养期为14 d,并第14 d（42日龄）进行屠宰,屠宰前5天进行腹腔注射。结果显示:H2O2组的BWG、FI、相对肌肉重、胸肌的滴水损失以及H2O2组和H2O2+taurine组的胸肌和腿肌pH24h均显着低于（P<0.05）Control组,而H2O2组的F/G以及H2O2组和H202+taurine组胸肌和腿肌的剪切力则显着高于（P<0.05）Control组;与Control组相比,H202组胸肌的线粒体复合物Ⅰ和Ⅲ活性以及膜电位、T-AOC和T-SOD、GSH-Px活性、总疏基含量显着降低（P<0.05）,胸肌的ROS水平以及8-OHdG、AOPPs、羰基和MDA含量则显着升高（P<0.05）,而H2O2+taurine组胸肌的T-SOD活性显着降低（P<0.05）,胸肌的ROS水平以及AOPPs和MDA含量则显着升高（P<0.05）;与Control组相比,H2O2组胸肌p50、Bcl-2和RelA的mRNA表达量以及NF-κB蛋白表达水平显着降低（P<0.05）,胸肌caspase-3,6,8的mRNA表达量以及caspase-3蛋白表达水平、Beclin 1的mRNA表达量和LC3-Ⅱ/Ⅰ的值以及LC3-Ⅱ蛋白表达水平、Bax的mRNA表达量则显着升高（P<0.05）,而H202+taurine组胸肌的p50和Bcl-2的mRNA表达量以及NF-κB蛋白表达水平显着降低（P<0.05）,胸肌的caspase-3,6,8的mRNA表达量以及caspase-3蛋白表达水平、Beclin 1的mRNA表达量和LC3-Ⅱ/Ⅰ的值以及LC3-Ⅱ蛋白表达水平显着升高（P<0.05）。此外,H202+taurine组的BWG、FI显着高于（P<0.05）H2O2组,而F/G以及胸肌的剪切力则显着低于（P<0.05）H2O2组;与H2O2组相比,H2O2+taurine组胸肌的线粒体复合物Ⅲ活性以及T-AOC和T-SOD、GSH-Px活性显着升高（P<0.05）,胸肌的ROS水平以及羰基和AOPPs含量显着则降低（P<0.05）;与H2O2组相比,H2O2+taurine组p50和Bcl-2的mRNA表达量以及NF-κB蛋白表达水平显着升高（P<0.05）,胸肌的caspase-3,6,8mRNA表达量以及caspase-3蛋白表达水平、Beclin 1的mRNA表达量和LC3-Ⅱ/Ⅰ的值以及LC3-Ⅱ蛋白表达水平则显着降低（P<0.05）。综上所述,得出如下结论:（1）H2O2引起的氧化应激能够降低肉鸡的生长性能,抑制肌肉发育并造成肉鸡肉品质的下降。H2O2能够增加肉鸡肝脏和肌肉的ROS水平,造成肉鸡胸肌线粒体功能的损伤,并对肉鸡肝脏和胸肌的组织形态和氧化还原状态有负面的影响。（2）H2O2引起的氧化应激能够促进肉鸡肝脏和肌肉的细胞凋亡和自噬发生,并且通过抑制NF-κB信号通路调控细胞凋亡和自噬过程,这可能是肉鸡机体氧化损伤的重要路径。（3）H2O2会引起C2C12细胞的ROS升高,并且能够通过抑制NF-κB信号通路介导细胞凋亡和自噬的发生,这与NF-κB因子的特异性抑制剂PDTC的作用相类似。（4）牛磺酸的添加能够抵抗H2O2对肉鸡生长性能和肉品质的危害,并在一定程度上缓解H2O2导致的肉鸡胸肌氧化损害。这可能是与牛磺酸下调了 H202导致的ROS水平升高,进而通过激活NF-κB信号通路调控肉鸡胸肌细胞凋亡和自噬的过程有关。
孙超[6]（2017）在《二氧化氯和臭氧对污染粮食中呕吐毒素DON产生的影响及消减控制研究》文中指出脱氧雪腐镰刀菌烯醇（DON）,又称呕吐毒素（vomitoxin）,是主要由禾谷镰刀菌产生的有毒次级代谢产物。禾谷镰刀菌侵染小麦、玉米等粮食作物,形成严重的赤霉病进而产生毒素。DON的合成受到氮源、p H以及环境胁迫因素等影响。近年来,粮食中DON毒素污染在全球范围内非常严重,因其结构非常稳定,摄入后对人和家畜健康都会造成严重损害,粮食中DON毒素污染已成为需要迫切解决的关键问题。因此,研究对粮食中呕吐毒素的预防和控制势在必行。常见的毒素消减都是从降解毒素本身,无法从源头进行控制。本论文结合食品加工环节,研究了ClO2水溶液对DON产毒真菌禾谷镰刀菌的生长及其产毒的抑制作用,研究了二氧化氯对产毒基因的表达调控,通过代谢组学分析了二氧化氯的胁迫作用引起产毒菌胞内外代谢变化的抑制机制;结合臭氧水体系,研究了臭氧处理对污染粮食中DON残留的降解效果及降解产物,建立中间产物监控的检测方法;并通过模拟产毒菌侵染粮食过程,对降解前后的产物进行体内体外安全性评价。研究结果证实了二氧化氯和臭氧水处理应用于呕吐毒素控制的可行性,为粮食中呕吐毒素的消减与控制奠定了理论基础。其主要内容如下:1.研究ClO2水溶液禾谷镰刀菌生长和孢子萌发的抑制效果和拮抗机制。通过研究不同浓度（10,20,40 mg/L）的ClO2水溶液对禾谷镰刀菌F7875生长周期的抑制效果,在40 mg/L浓度下ClO2水溶液对禾谷镰刀菌生长是显着性抑制。根据ClO2水溶液对禾谷镰刀菌孢子萌发的抑制研究,拟合出不同浓度作用下抑制的动力学曲线。实际应用条件进行了优化试验,得出料液比1:2,先浸润小麦,再以浓度100 mg/L的ClO2处理小麦30 min,可有效去除小麦表面及潜伏的禾谷镰刀菌及其孢子。2.深入分析ClO2对禾谷镰刀菌产毒基因和代谢组学影响的作用机制。分析不同浓度ClO2在禾谷镰刀菌F7875液态发酵培养过程中的影响,随着作用浓度的增加（浓度由0.5-1 mg/L）,DON产毒量呈现递减的趋势。通过优化PCR反应条件,验证了F7875菌产毒基因TRI5的大小为260 bp。通过荧光定量qRT-PCR实验,得出ClO2在0.5-1 mg/L浓度条件下,F7875在产毒期间的TRI5产毒基因是呈现下调的趋势,导致了F7875菌DON产毒量下降。通过代谢分析发现,F7875受ClO2胁迫之后代谢产物发生明显变化,胞内和胞外分别筛选到48和56种差异性代谢物,引起了甘氨酸-丝氨酸-苏氨酸代谢和精氨酸-脯氨酸代谢通路的变化,导致了脯氨酸、鸟氨酸、天冬氨酸、丝氨酸、苏氨酸以及一些糖类物质的代谢变化。3.结合臭氧水体系对污染粮食中的DON毒素残留的消减与控制,研究降解产物和中间产物的检测方法。构建臭氧装置对DON进行降解,在80 mg/L的臭氧水中降解10mg/L DON,反应7 min降解率为83%。通过臭氧水降解DON的动力学研究,拟合出降解不同浓度DON（1、5、10、20 mg/L）的动力学曲线,其R2值分别为0.91、0.87、0.93、0.85。将其用于DON污染的粮食中,优化后得出在浓度为80 mg/L臭氧水条件下,粮食与水料液比为1:7,降解10 min,降解效果最佳。DON污染的小麦（2.18 mg/L）、玉米（2.93 mg/L）和麸皮（3.70 mg/L）的经过降解后,降解率分别为74.86%,70.65%,76.21%。通过UPLC/Q-TOF MS对降解过程中的物质进行分析,检测到DON的两个降解产物,其[M+H]分别是311.0171、313.0149,推测出降解产物的化学式分别C15O7H20和C15O7H18。研究还发现,这两个降解产物为中间产物,降解后经过24-48 h产物会消失。根据产物二级质谱离子信息,通过UPLC TQD MS设置MRM离子通道,建立了同时检测DON毒素及两种降解产物的检测方法,为实际样品处理过程中实时监控提供了理论依据。4.种子发芽实验和细胞毒性测试对降解产物安全性进行快速评价。细胞实验表明,10 mg/L DON可以显着抑制人肝癌细胞HepG2细胞活性增值,而降解后对HepG2生长则无显着影响。活性氧试验表明,1-10 mg/L浓度DON刺激Hep G2,会产生大量活性氧自由基,荧光显色明显,而降解后细胞荧光显色显着性降低。臭氧降解后DON的细胞毒性显着降低。植物种子发芽实验表明,1 mg/L以上浓度的DON能明显抑制绿豆种子的发芽,而降解后以及隔天再对绿豆作用对其萌发生长无显着性抑制。说明臭氧水降解污染小麦DON后毒性显着降低。5.最后,为了进一步分析处理的安全性,模拟毒素污染过程,建立污染玉米处理前后动物实验评价方法。评价试验按照国标28天经口毒性试验执行。将产毒禾谷镰刀菌F7875接种到玉米粒模拟侵染产毒试验,将臭氧降解前后的污染玉米按配方定制成小鼠饲料模拟DON污染粮食小鼠日常饲喂实验。与对照组相比,毒素污染组小鼠的肝脏和肾脏器官出现肿胀,脏器比增加。反应肝脏功能指标的ALT、AST的异常升高,总蛋白、白蛋白的含量显着降低,而处理后有效的改善了毒性效应,则与对照组差异不显着。同时,组织切片结果显示,毒素组可以使小鼠的肝脏、肾脏和胸腺组织产生明显的病理学变化,而处理组与空白组无显着性差异。上述结果表明,DON污染玉米对小鼠存在较强毒性,而臭氧降解含有DON毒素的玉米后,对小鼠的毒性作用下降。总之,本论文通过ClO2对禾谷镰刀菌生长及产毒基因的抑制实验,说明ClO2可有效预防收获后粮食中禾谷镰刀菌生长以及DON毒素的产生,同时臭氧水降解DON毒素残留效果显着,建立了中间产物检测方法,并进行了安全性评价。实验结果表明,二氧化氯结合臭氧处理有效的实现了粮食中DON毒素的消减与控制,实验结果为DON毒素的防控提供了参考依据和技术支撑。
朱磊[7]（2015）在《臭氧的固载机理及医用价值研究》文中提出臭氧是一种具有强氧化性的气体,可以杀灭多种病菌,被广泛应用在净水处理、食物保鲜等方面。近年来,臭氧作为一种新型的医疗手段逐渐被大众所接受,这方面的研究也取得了令人鼓舞的成果。臭氧医疗具有治疗范围广、见效快、无副作用等特点,还不会产生耐药性。但因为臭氧通常是在气体状态,而且臭氧本身以及水溶液极其不稳定,因此难以长时间储存,这也是制约其应用的一大因素。本文提出让“臭氧固载”的设想,即:选择合适的臭氧载体和制备反应条件,使得臭氧和载体之间的结合强度适当,这样来固载臭氧,控制臭氧化合物中臭氧的释放速度。同时结合Criegee所提出的臭氧与烯烃反应的三步机理,通过基于密度泛函理论的第一原理计算法理论计算臭氧和乙烯、丁二烯、丙烯酸及噻吩及其臭氧化物的静电荷、共价键和最低空轨道（LUMO）和最高占据轨道（HOMO）电子布居及能级。通过所得的数据和比较发现:类如乙烯的不饱和烯烃与臭氧发生反应满足Criegee三步机理;所生成的臭氧化物:臭氧丙烯酸的稳定性比臭氧乙烯、臭氧丁二烯强,臭氧噻吩的稳定性比臭氧乙烯强,并且具有满足让“臭氧固载”这一设想成立的趋势。继续演算其他直链不饱和烯烃和噻吩类衍生物,理论上能够得到满足设想的理想的臭氧载体。为了验证了“臭氧固载”这一设想的可行性,通过实验,将理想的载体和臭氧反应生成的臭氧化物通过大豆油（或改性大豆油）融合,对其含氧量进行测定,实验结果表明:其含氧量达到了预期的浓度,而且在常温下具有两年有效期。这种臭氧化物油剂的出现将弥补臭氧不稳定性的缺点,拓宽臭氧医疗的新思路,使臭氧医疗更加简便、经济,值得广泛推广。另外,为了验证这类药品的安全性和有效性,对本类药品做了医学检验和治疗对比实验,实验结果表明:本类药品完全符合医学要求,安全有效。本类药品能够完全替代抗生素类药品,对痤疮;手、足、体癣;阴道炎等细菌或真菌引起的皮肤病或炎症有很好的治疗作用。由于我国上述患者众多,因此经过规范化推广后,本类药品的未来的市场前景预期将非常好。
孙荣钊,邴启政,张传美,单虎[8]（2013）在《活性氧技术在畜禽养殖业中使用效果的研究进展》文中研究说明活性氧作为一种强氧化剂,具有广谱、高效、快速、安全、无二次污染的的消毒灭菌作用和特有的除臭、清洁空气的功效,国内外已逐步应用于工农业、医疗卫生的各个领域。活性氧技术及其在畜牧兽医领域的空气消毒、物品消毒、饮水消毒、饲料处理、污水和有害气体净化处理、种蛋消毒、冷藏库脱臭保鲜及畜禽舍中的应用进行综述,通过活性氧在畜牧业中的使用以及较高安全性评价旨在推广活性氧技术在畜牧兽医领域更好地应用,以促进畜禽的无公害养殖。
张传美,孙荣钊,单虎[9]（2011）在《活性氧在畜牧业中的研究与应用》文中认为活性氧作为一种强氧化剂,具有广谱、高效、快速、安全的杀毒灭菌作用和特有的除臭、清洁空气的功效,国内外已逐步应用于工农业、医疗卫生的各个领域。活性氧技术也已应用在畜牧业养殖中的畜舍空气消毒、物品消毒、饮水消毒、饲料处理、污水和有害气体净化处理及种蛋消毒的多个方面,通过活性氧在动物方面的使用以及较高安全性旨在推广活性氧技术在畜牧业养殖中更好的应用,以促进畜牧业的健康快速发展。
李玉冰[10]（2008）在《畜禽舍带动物臭氧消毒的毒理学研究与安全性评价》文中指出本申请项目在已取得的最新研究成果的基础上,拟利用臭氧发生器产生臭氧,进行畜禽舍带动物臭氧消毒30天和60天后,从病理组织学、酶学和激素水平探讨臭氧对小鼠、鸡、猪的肺毒性、生殖毒性和遗传毒性,按常规方法重点研究肺和生殖器官的病理组织学变化,肺巨噬细胞微核率的变化,精子数量、精子活力、精子存活率和精子畸形率,血清睾酮,雌二醇水平,肺脏、睾丸标志酶活性,骨髓微核计数,综合评价臭氧对畜禽的长期毒性作用,以期为生产中畜禽舍利用臭氧进行带动物消毒提供毒理学安全性评价,为畜禽舍利用臭氧进行带动物消毒的安全实施提供理论依据,促进臭氧消毒技术在养殖场的推广应用,保障安全畜产品的生产和养殖业的可持续发展。
二、低浓度臭氧对小鼠饲养室空气中氨和细菌净化效果的研究（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、低浓度臭氧对小鼠饲养室空气中氨和细菌净化效果的研究（论文提纲范文）
（1）水产养殖废水中雌二醇的生物降解机制及去除路径研究（论文提纲范文）
| 致谢 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略表(字母顺序) |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 课题背景 |
| 1.1.1 水产养殖简介 |
| 1.1.2 水产养殖废水处理工艺 |
| 1.2 水产养殖废水雌激素污染 |
| 1.2.1 雌激素简介 |
| 1.2.2 雌二醇性质与危害 |
| 1.2.3 雌二醇来源 |
| 1.2.4 雌二醇污染水平 |
| 1.3 雌二醇的去除 |
| 1.3.1 生物处理法 |
| 1.3.2 高级氧化技术 |
| 1.3.3 其他工艺 |
| 1.4 生物处理中雌二醇的去除路径 |
| 1.4.1 物理吸附 |
| 1.4.2 生物降解 |
| 1.4.3 其他路径 |
| 1.5 课题选题依据 |
| 1.6 课题研究意义与内容 |
| 1.6.1 研究目的与意义 |
| 1.6.2 研究内容 |
| 1.6.3 技术路线 |
| 1.7 本章小结 |
| 第二章 氨氧化菌对雌二醇的降解研究 |
| 2.1 实验仪器、试剂与材料 |
| 2.1.1 实验试剂与材料 |
| 2.1.2 实验仪器 |
| 2.1.3 菌种选择 |
| 2.2 批次实验设计 |
| 2.3 分析测试方法 |
| 2.3.1 水质分析 |
| 2.3.2 雌激素定量分析 |
| 2.3.3 细菌数量计数 |
| 2.3.4 氨单加氧酶酶活测定 |
| 2.4 数据统计与分析 |
| 2.5 结果与讨论 |
| 2.5.1 氨氧化菌对雌二醇的降解动力学分析 |
| 2.5.2 雌二醇对氨氧化菌氨氧化性能的影响 |
| 2.5.3 雌二醇对氨氧化菌数量的影响 |
| 2.5.4 雌二醇对氨氧化菌酶活的影响 |
| 2.6 本章小结 |
| 第三章 鞘氨醇单胞菌对雌二醇的降解研究 |
| 3.1 实验仪器、试剂与材料 |
| 3.1.1 实验试剂与材料 |
| 3.1.2 菌种选择 |
| 3.1.3 实验仪器 |
| 3.2 实验设计 |
| 3.2.1 批次实验 |
| 3.2.2 胞内代谢组学实验 |
| 3.3 分析测试方法 |
| 3.3.1 雌激素定量分析 |
| 3.3.2 总有机碳浓度测定 |
| 3.3.3 胞内代谢物提取与测定 |
| 3.4 数据统计与分析 |
| 3.5 结果与讨论 |
| 3.5.1 鞘氨醇单胞菌对雌二醇的去除 |
| 3.5.2 雌二醇去除与其他碳源利用的相关性 |
| 3.5.3 代谢组学分析 |
| 3.6 本章小结 |
| 第四章 硝化MBBR对海水水产养殖废水中雌二醇的去除研究 |
| 4.1 MBBR系统简介与实验用试剂、材料 |
| 4.1.1 MBBR系统参数 |
| 4.1.2 实验试剂与材料 |
| 4.1.3 实验仪器 |
| 4.2 实验设计 |
| 4.2.1 海水MBBR启动 |
| 4.2.2 MBBR对海水水产养殖废水中雌二醇的降解 |
| 4.3 分析测试方法 |
| 4.3.1 水质分析 |
| 4.3.2 雌二醇定量分析 |
| 4.3.3 生物膜中氨氧化菌和亚硝态氮氧化菌的荧光定量 |
| 4.4 数据统计与分析 |
| 4.5 结果与讨论 |
| 4.5.1 海水MBBR启动优化 |
| 4.5.2 不同浓度雌二醇对海水MBBR硝化性能的影响 |
| 4.5.3 MBBR对海水水产养殖废水中雌二醇的降解 |
| 4.6 本章小结 |
| 第五章 不同C/N下 MBBR对雌二醇的去除路径研究 |
| 5.1 反应器系统简介与实验用试剂、材料 |
| 5.1.1 反应器组成与运行参数 |
| 5.1.2 实验试剂与材料 |
| 5.1.3 实验仪器 |
| 5.2 批次实验设计 |
| 5.2.1 雌二醇去除路径 |
| 5.2.2 雌二醇去除路径与生物膜参数相关性 |
| 5.3 分析测试方法 |
| 5.3.1 水质分析 |
| 5.3.2 生物膜多糖、蛋白定量 |
| 5.3.3 生物膜傅立叶红外线光谱测定 |
| 5.3.4 生物膜表面粘附力测定 |
| 5.3.5 雌激素定量分析 |
| 5.4 数据统计与分析 |
| 5.5 结果与讨论 |
| 5.5.1 MBBR硝化性能 |
| 5.5.2 MBBR对雌二醇的去除 |
| 5.5.3 MBBR对雌二醇的去除路径分析 |
| 5.5.4 MBBR中雌二醇去除与填料表面生物膜参数相关性分析 |
| 5.6 本章小结 |
| 第六章 总结与展望 |
| 6.1 主要研究结论 |
| 6.2 主要创新点 |
| 6.3 展望 |
| 参考文献 |
| 攻读博士期间主要研究成果 |
（2）PM2.5诱发肠道损伤的肠粘膜屏障调节机制（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 第一章 文献综述 |
| 1.1 大气颗粒物(particulate matter,PM)与空气污染 |
| 1.2 PM的分类与研究意义 |
| 1.3 PM2.5的成分及来源 |
| 1.4 PM2.5与肠道疾病 |
| 1.4.1 大气污染物对肠道菌群的影响 |
| 1.空气污染物中的有机污染物对肠道菌群的影响 |
| 2.空气污染物中的重金属对肠道菌群的影响 |
| 1.5 肠道菌群与健康 |
| 1.5.1 肠道菌群的作用 |
| 1.5.2 肠道菌群决定着食物对肠道的影响 |
| 1.5.3 肠道菌群对药物作用的影响 |
| 1.5.4 肠道菌群与益生菌 |
| 1.6 肠道菌群与肠粘膜屏障 |
| 1.7 调节肠粘膜屏障的信号通路 |
| 1.8 肠道菌群与免疫系统 |
| 1.9 研究内容 |
| 第二章 PM2.5对肠道菌群的影响 |
| 2.1 前言 |
| 2.2 实验材料与仪器 |
| 2.2.1 仪器及设备 |
| 2.2.2 实验试剂 |
| 2.3 实验方法 |
| 2.3.1 实验设计与方法 |
| 1.结肠炎小鼠模型的建立 |
| 2.PM2.5暴露及样品的采集 |
| 2.3.2 粪便中总DNA的提取 |
| 2.3.3 16s rDNA V3和V4区PCR扩增 |
| 2.3.4 PCR产物的混样和纯化 |
| 2.3.5 文库构建及上机测序 |
| 2.3.6 生物信息学分析 |
| 2.3.7 切片的制作和苏木精-伊红染色 |
| 2.3.8 粪便中短链脂肪酸的检测 |
| 2.3.9 qPCR的检测 |
| 2.3.10 统计学分析 |
| 2.3.11 杭州市典型来源大气颗粒物PM2.5的采集及成分分析 |
| 2.4 实验结果 |
| 2.4.1 PM2.5对小鼠肠道组织结构的影响 |
| 2.4.2 小鼠肠道菌群的组成 |
| 2.4.3 小鼠肠道菌群的总量 |
| 2.4.4 PM2.5对小鼠粪便短链脂肪酸的影响 |
| 2.4.5 PM2.5的成分及含量测定结果 |
| 2.5 讨论 |
| 2.6 小结 |
| 第三章 PM2.5对小鼠肠屏障的影响 |
| 3.1 前言 |
| 3.2 实验材料 |
| 3.2.1 试剂与仪器 |
| 3.2.2 实验动物 |
| 3.3 实验设计与方法 |
| 3.3.1 结肠炎小鼠模型的建立 |
| 3.3.2 PM2.5暴露及样品的采集 |
| 3.3.3 组织总RNA的提取与浓度测定 |
| 3.3.4 逆转录 |
| 3.3.5 荧光定量PCR |
| 3.3.6 LPS含量的测定 |
| 3.3.7 肝脏和结肠组织总DNA的提取 |
| 3.3.8 荧光定量 PCR 检测结肠组织和肝脏组织中细菌总量的变化 |
| 3.3.9 数据分析 |
| 3.4 实验结果 |
| 3.4.1 PM2.5 暴露对小鼠结肠组织中紧密连接相关基因mRNA表达水平的影响 |
| 3.4.2 PM2.5 暴露对小鼠结肠组织中炎症相关基因mRNA表达水平的影响 |
| 3.4.3 PM2.5暴露使得结肠组织和肝脏组织中相对细菌量增加 |
| 3.4.4 PM2.5 暴露对小鼠结肠组织TLR基因mRNA表达水平的影响 |
| 3.4.5 小鼠肝脏组织中的LPS含量变化 |
| 3.4.6 小鼠肝脏炎症相关因子的mRNA表达水平的变化 |
| 3.4.7 正常组小鼠和 DSS 组小鼠结肠炎症相关因子的 m RNA 表达水平的变化 |
| 3.5 讨论 |
| 3.6 小结 |
| 第四章 PM2.5对小鼠免疫系统的影响 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 材料和方法 |
| 4.2.1 实验材料 |
| 1.实验动物 |
| 2.实验试剂 |
| 4.2.2 主要仪器 |
| 4.3 实验方法 |
| 4.3.1 实验设计 |
| 4.3.2 脾脏中各项生理指标的测定 |
| 1.蛋白浓度测定 |
| 2.超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA),溶菌酶(LZM),补体蛋白C3、C4的测定 |
| 4.4 实验结果 |
| 4.4.1 对小鼠脾脏中超氧化物歧化酶(SOD)的影响 |
| 4.4.2 对小鼠脾脏中溶菌酶(LZM)的影响 |
| 4.4.3 对小鼠脾脏中补体蛋白(C3、C4)的影响 |
| 4.5 讨论 |
| 4.6 小结 |
| 第五章 总结与展望 |
| 5.1 总结 |
| 5.2 展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 作者简历 |
| 学位论文数据集 |
（3）臭氧消毒对鲈鱼黏液免疫和体内外菌群的影响及潜在风险（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第一章 文献综述 |
| 1 臭氧在水产养殖中的应用现状 |
| 1.1 臭氧在水中的化学性质 |
| 1.2 水中臭氧浓度的测定方法 |
| 1.3 臭氧对养殖水体污染物的净化作用 |
| 1.4 臭氧对养殖鱼类的安全性 |
| 1.5 臭氧暴露对鱼体造成的氧化损伤 |
| 2 关于鱼类体表及肠道菌群的研究现状 |
| 2.1 鱼类体表及肠道菌群的形成 |
| 2.2 鱼类肠道菌群结构 |
| 2.3 鱼类菌群与免疫 |
| 2.4 影响鱼类菌群的因素 |
| 3 研究目的意义 |
| 第二章 臭氧作为大口黑鲈养殖水体和体表消毒剂的有效性和安全性评估 |
| 1 材料方法 |
| 1.1 实验鱼与驯化条件 |
| 1.2 臭氧添加过程中水质的变化 |
| 1.3 臭氧对养殖水体和鱼体表面消毒效果评估 |
| 1.4 低浓度臭氧对大口黑鲈的安全性评估 |
| 1.5 数据分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 臭氧添加过程中水质的变化 |
| 2.2 臭氧对养殖水体和鱼体消毒效果评估 |
| 2.3 半数致死时间 |
| 3 讨论 |
| 第三章 臭氧暴露对大口黑鲈抗氧化系统及黏液免疫相关酶活性的干扰 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验鱼 |
| 1.2 实验设计 |
| 1.3 取样 |
| 1.4 血清氧化还原状态的测定 |
| 1.5 免疫相关酶活力测定 |
| 1.6 数据分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 血清氧化还原状态 |
| 2.2 黏液免疫相关酶活力 |
| 3 讨论 |
| 第四章 臭氧消毒对大口黑鲈体表和肠道菌群再建立的影响 |
| 1 材料方法 |
| 1.1 实验鱼及驯化 |
| 1.2 实验设计 |
| 1.3 取样 |
| 1.4 DNA的获取 |
| 1.5 数据分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 死亡情况 |
| 2.2 菌群Alpha多样性分析 |
| 2.3 门分类水平下的菌群结构分析 |
| 2.4 属分类水平下的微生物群落结构 |
| 2.5 Beta多样性分析 |
| 3 讨论 |
| 第五章 结论与展望 |
| 1 结论 |
| 2 展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读硕士学位期间的科研成果 |
（4）氢基质生物膜反应器同步去除水中溴酸盐和高氯酸盐的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第1章 绪论 |
| 1.1 课题来源 |
| 1.2 背景及国内外研究现状 |
| 1.2.1 选题背景 |
| 1.2.2 水体中溴酸盐污染的危害及去除 |
| 1.2.3 水体中高氯酸盐污染的危害及去除 |
| 1.2.4 氢基质生物膜反应器的特性 |
| 1.2.5 MBfR去除氧化性污染物的研究进展 |
| 1.3 研究内容和技术路线 |
| 1.3.1 研究思路 |
| 1.3.2 主要研究内容 |
| 1.3.3 技术路线 |
| 第2章 实验材料与方法 |
| 2.1 实验装置 |
| 2.1.1 摇瓶试验装置 |
| 2.1.2 氢基质生物膜反应器 |
| 2.2 实验用水 |
| 2.3 主要测试项目和分析方法 |
| 2.4 主要仪器和试剂 |
| 第3章 氢自养还原菌同步还原降解溴酸盐和高氯酸盐 |
| 3.1 试验设计 |
| 3.1.1 氢自养还原菌的驯化 |
| 3.1.2 试验方法 |
| 3.1.3 可行性研究试验设计 |
| 3.1.4 影响因素研究试验设计 |
| 3.1.5 取样与分析 |
| 3.2 结果与讨论 |
| 3.2.1 氢自养还原菌同步还原BrO_3~-和ClO_4~-的可行性 |
| 3.2.2 温度对BrO_3~-和ClO_4~-还原的影响 |
| 3.2.3 pH对 BrO_3~-和ClO_4~-还原的影响 |
| 3.2.4 NO_3~--N浓度对BrO_3~-和ClO_4~-还原的影响 |
| 3.2.5 进水BrO_3~-浓度对BrO_3~-和ClO_4~-还原的影响 |
| 3.2.6 进水ClO_4~-浓度对BrO_3~-和ClO_4~-还原的影响 |
| 3.3 本章结论 |
| 第4章 氢基质生物膜反应器同步还原去除溴酸盐和高氯酸盐 |
| 4.1 试验设计 |
| 4.1.1 MBfR启动驯化 |
| 4.1.2 BrO_3~-和ClO_4~-降解系列试验 |
| 4.1.3 取样与分析 |
| 4.1.4 基本参数 |
| 4.2 结果与讨论 |
| 4.2.1 MBfR启动驯化 |
| 4.2.2 氢气压力对BrO_3~-和ClO_4~-降解影响 |
| 4.2.3 进水流速对BrO_3~-和ClO_4~-降解影响 |
| 4.2.4 pH对 BrO_3~-和ClO_4~-降解影响 |
| 4.2.5 进水NO_3~--N浓度对BrO_3~-和ClO_4~-降解影响 |
| 4.2.6 进水NO_2~--N浓度对BrO_3~-和ClO_4~-降解影响 |
| 4.2.7 回流比对BrO_3~-和ClO_4~-降解影响 |
| 4.2.8 电子通量分析 |
| 4.3 本章结论 |
| 第5章 氢基质生物膜反应器生物膜微生物关键酶活性和群落结构 |
| 5.1 实验设计 |
| 5.1.1 实验方法 |
| 5.1.2 样品预处理 |
| 5.1.3 酶活性检测 |
| 5.1.4 DNA提取 |
| 5.1.5 PCR扩增 |
| 5.1.6 定量混合 |
| 5.2 实验关键仪器和试剂 |
| 5.3 结果与讨论 |
| 5.3.1 氢自养微生物关键酶活性分析 |
| 5.3.2 氢自养微生物群落结构研究 |
| 5.4 本章结论 |
| 第6章 结论与建议 |
| 6.1 结论 |
| 6.2 建议 |
| 参考文献 |
| 个人简历、申请学位期间的研究成果及发表的学术论文 |
| 致谢 |
（5）过氧化氢诱导的肉鸡氧化损伤机制及牛磺酸的缓解作用研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 中英文缩略词对照 |
| 前言 |
| 上篇 文献综述 |
| 第一章 氧化过程和动物氧化应激 |
| 1.氧化过程及主要反应 |
| 2.动物的氧化应激及防御机制 |
| 2.1 主要应激源 |
| 2.2 活性氧的产生 |
| 2.3 氧化应激的生物效应 |
| 2.4 机体的防御机制 |
| 3.氧化应激对家禽生产的影响 |
| 3.1 生长性能 |
| 3.2 肉品质 |
| 第二章 氧化损伤机制的研究进展 |
| 1 细胞凋亡在氧化损伤中的变化规律 |
| 1.1 细胞凋亡 |
| 1.2 细胞凋亡与氧化应激 |
| 2 细胞自噬在氧化损伤中的变化规律 |
| 2.1 细胞自噬 |
| 2.2 细胞自噬与氧化应激 |
| 3 NF-κB信号通路在氧化损伤中的调控作用 |
| 3.1 NF-κB信号通路 |
| 3.2 NF-κB信号通路与氧化应激 |
| 第三章 牛磺酸生物学功能研究进展 |
| 1 牛磺酸的理化性质及抗氧化特性 |
| 1.1 牛磺酸的理化性质 |
| 1.2 牛磺酸的抗氧化特性 |
| 2 牛磺酸的生物学功能 |
| 2.1 牛磺酸与中枢神经系统 |
| 2.2 牛磺酸与肺脏和肾脏功能 |
| 2.3 牛磺酸的抗癌效应 |
| 3 牛磺酸在家禽生产上的应用研究进展 |
| 3.1 提高生长性能和繁殖性能 |
| 3.2 提高机体免疫力 |
| 3.3 增强机体抗氧化能力 |
| 本研究的目的和意义 |
| 技术路线 |
| 下篇 试验研究 |
| 第四章 腹腔注射过氧化氢对肉鸡生长性能和肉品质的影响及其对肝脏和肌肉氧化损伤作用研究 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 试验材料 |
| 1.2 试验设计及方法 |
| 1.3 样品采集 |
| 1.4 测定指标和方法 |
| 1.5 数据统计与分析 |
| 2 结果与分析 |
| 2.1 腹腔注射H_2O_2对肉鸡生长性能的影响 |
| 2.2 腹腔注射H_2O_2对肉鸡器官指数的影响 |
| 2.3 腹腔注射H_2O_2对肉鸡相对肌肉重和肉品质的影响 |
| 2.4 腹腔注射H_2O_2对肉鸡肝脏和肌肉ROS水平的影响 |
| 2.5 腹腔注射H_2O_2对肉鸡胸肌线粒体复合物Ⅰ和Ⅲ活性及膜电位的影响 |
| 2.6 腹腔注射H_2O_2对肉鸡肝脏和肌肉组织形态的影响 |
| 2.7 腹腔注射H_2O_2对肉鸡血清抗氧化指标的影响 |
| 2.8 腹腔注射H_2O_2对肉鸡肝脏抗氧化指标的影响 |
| 2.9 腹腔注射H_2O_2对肉鸡肌肉抗氧化指标的影响 |
| 3 讨论 |
| 4 本章小结 |
| 第五章 腹腔注射过氧化氢诱导的肉鸡肝脏和肌肉氧化损伤机制研究 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 试验材料 |
| 1.2 试验设计及方法 |
| 1.3 样品采集 |
| 1.4 测定指标和方法 |
| 1.5 数据统计与分析 |
| 2 结果与分析 |
| 2.1 腹腔注射H_2O_2对肉鸡肝脏细胞凋亡的影响 |
| 2.2 腹腔注射H_2O_2对肉鸡肌肉细胞凋亡的影响 |
| 2.3 腹腔注射H_2O_2对肉鸡肝脏细胞自噬的影响 |
| 2.4 腹腔注射H_2O_2对肉鸡肌肉细胞自噬的影响 |
| 2.5 腹腔注射H_2O_2对肉鸡肝脏NF-κB信号通路的影响 |
| 2.6 腹腔注射H_2O_2对肉鸡肌肉NF-κB信号通路的影响 |
| 3 讨论 |
| 4 本章小结 |
| 第六章 过氧化氢对小鼠成肌细胞的氧化损伤作用研究 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 试验材料 |
| 1.2 试验设计及方法 |
| 1.3 测定指标和方法 |
| 1.4 数据统计与分析 |
| 2 结果与分析 |
| 2.1 不同浓度H_2O_2对C2C12细胞存活率的影响 |
| 2.2 H_2O_2对C2C12细胞ROS水平的影响 |
| 2.3 H_2O_2对C2C12细胞凋亡的影响 |
| 2.4 H_2O_2对C2C12细胞自噬的影响 |
| 2.5 H_2O_2对C2C12细胞NF-κB信号通路的影响 |
| 3 讨论 |
| 4 本章小结 |
| 第七章 牛磺酸对过氧化氢诱导的肉鸡肌肉氧化损伤缓解作用及机制研究 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 试验材料 |
| 1.2 试验设计及方法 |
| 1.3 样品采集 |
| 1.4 测定指标和方法 |
| 1.5 数据统计与分析 |
| 2 结果与分析 |
| 2.1 日粮添加牛磺酸及腹腔注射H_2O_2对肉鸡生长性能和肌肉相对重量的影响 |
| 2.2 日粮添加牛磺酸及腹腔注射H_2O_2对肉鸡肉品质的影响 |
| 2.3 日粮添加牛磺酸及腹腔注射H_2O_2对肉鸡胸肌ROS水平的影响 |
| 2.4 日粮添加牛磺酸及腹腔注射H_2O_2对肉鸡胸肌线粒体复合物Ⅰ和Ⅲ活性及膜电位的影响 |
| 2.5 日粮添加牛磺酸及腹腔注射H_2O_2对肉鸡胸肌抗氧化指标的影响 |
| 2.6 日粮添加牛磺酸及腹腔注射H_2O_2对肉鸡胸肌细胞凋亡的影响 |
| 2.7 日粮添加牛磺酸及腹腔注射H_2O_2对肉鸡胸肌细胞自噬的影响 |
| 2.8 日粮添加牛磺酸及腹腔注射H_2O_2对肉鸡胸肌NF-κB信号通路的影响 |
| 3 讨论 |
| 4 本章小结 |
| 总体讨论 |
| 参考文献 |
| 全文结论 |
| 本文创新点及有待进一步研究的问题 |
| 致谢 |
| 攻读博士学位期间发表论文情况 |
（6）二氧化氯和臭氧对污染粮食中呕吐毒素DON产生的影响及消减控制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 缩略语索引 |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 禾谷镰刀菌 |
| 1.1.1 禾谷镰刀菌的危害 |
| 1.1.2 禾谷镰刀菌生理及寄主范围 |
| 1.1.3 禾谷镰刀菌的病害循环 |
| 1.2 禾谷镰刀菌真菌毒素DON生物合成系统的研究进展 |
| 1.2.1 禾谷镰刀菌的真菌毒素 |
| 1.2.2 DON的生物合成 |
| 1.2.3 DON生物合成的调控机制 |
| 1.3 二氧化氯简介 |
| 1.3.1 二氧化氯的杀菌机理 |
| 1.4 脱氧雪腐镰刀菌烯醇 |
| 1.4.1 DON的毒性 |
| 1.4.2 DON降解技术研究进展 |
| 1.5 研究目的与意义 |
| 1.6 本课题的主要研究内容 |
| 第二章 二氧化氯对禾谷镰刀菌生长和孢子萌发的抑制作用研究 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 材料与设备 |
| 2.2.1 材料与试剂 |
| 2.2.2 设备与仪器 |
| 2.3 实验方法 |
| 2.3.1 试验用菌悬液的制备 |
| 2.3.2 ClO_2对禾谷镰刀菌的抑制作用 |
| 2.4 结果与讨论 |
| 2.4.1. 菌落形态的观察 |
| 2.4.2. 生长速度及产孢浓度的测定 |
| 2.4.3. ClO_2对禾谷镰刀菌生长的抑制影响 |
| 2.4.4. F7875扫描电子显微镜的形态观察 |
| 2.4.5. ClO_2水溶液抑制F7875孢子萌发的失活的反应动力学 |
| 2.4.6. ClO_2水溶液净化的受禾谷镰刀菌污染的小麦 |
| 2.5 本章小结 |
| 第三章 二氧化氯对禾谷镰刀菌产毒基因表达及代谢的作用机制研究 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 材料与仪器 |
| 3.2.1 材料与试剂 |
| 3.2.2 设备和仪器 |
| 3.3 实验方法 |
| 3.3.1 禾谷镰刀菌的保存和培养 |
| 3.3.2 禾谷镰刀菌基因组DNA小量提取 |
| 3.3.3 DNA琼脂糖凝胶电泳 |
| 3.3.4 禾谷镰刀菌的RNA提取 |
| 3.3.5 荧光定量PCR技术 |
| 3.3.6 代谢物提取 |
| 3.3.7 代谢物检测 |
| 3.3.8 代谢物鉴定 |
| 3.4 结果与讨论 |
| 3.4.1 ClO_2的抑菌实验 |
| 3.4.2 TRI5基因的表达水平 |
| 3.4.3 ClO_2影响TRI5基因表达的代谢调控影响 |
| 3.4.4 胞外分析 |
| 3.4.5 胞内产物分析 |
| 3.5 本章小结 |
| 第四章 臭氧水处理对DON的降解效果和降解产物分析 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 材料与仪器 |
| 4.2.1 材料与试剂 |
| 4.2.2 设备与仪器 |
| 4.3 实验方法 |
| 4.3.1 DON标准溶液制备 |
| 4.3.2 臭氧和臭氧水制备 |
| 4.3.3 臭氧水体系降解DON |
| 4.3.4 臭氧降解DON的产物分析 |
| 4.3.5 数据处理和分析 |
| 4.4 结果与讨论 |
| 4.4.1 臭氧对不同浓度的DON降解效果 |
| 4.4.2 二氧化氯对DON降解效果 |
| 4.4.3 臭氧水降解在实际污染谷物中的应用 |
| 4.4.4 臭氧降解DON的动力学研究 |
| 4.4.5 臭氧产物的元素组成 |
| 4.5 本章小结 |
| 第五章 臭氧降解DON后体外安全性评价及其对粮食品质影响 |
| 5.1 引言 |
| 5.2 材料与仪器 |
| 5.2.1 材料与试剂 |
| 5.2.2 设备和仪器 |
| 5.3 实验方法 |
| 5.3.1 细胞Hep G2的培养 |
| 5.3.2 MTT试验 |
| 5.3.3 细胞内活性氧水平的测定 |
| 5.3.4 DON臭氧降解前后对豆芽发芽的抑制试验 |
| 5.3.5 小麦品质指标测定 |
| 5.3.6 数据统计处理 |
| 5.4 结果与讨论 |
| 5.4.1 MTT法测定降解前后对Hep G2的细胞增殖活性影响 |
| 5.4.2 DON臭氧降解前后对Hep G2细胞活性氧的影响 |
| 5.4.3 DON臭氧降解前后对豆芽发芽的抑制影响 |
| 5.4.4 臭氧降解过程对小麦品质的影响 |
| 5.5 本章小结 |
| 第六章 动物实验模拟臭氧降解DON污染粮食后体内安全性评价 |
| 6.1 引言 |
| 6.2 材料与仪器 |
| 6.2.1 材料与试剂 |
| 6.2.2 设备和仪器 |
| 6.3 实验方法 |
| 6.3.1 动物实验 |
| 6.3.2 实验饲料的配置 |
| 6.3.3 动物饲喂 |
| 6.3.4 血液及组织样品采集 |
| 6.3.5 小鼠体重称重 |
| 6.3.6 小鼠内脏器官组织切片观察 |
| 6.4 结果与讨论 |
| 6.4.1 各实验组对小鼠体重的影响 |
| 6.4.2 DON毒素对小鼠肝脏与肾脏的影响 |
| 6.4.3 小鼠中血清生化分析 |
| 6.4.4 昆明鼠肝脏、肾脏及胸腺组织变化 |
| 6.5 本章小结 |
| 主要结论与展望 |
| 主要结论 |
| 展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 论文创新点 |
| 附图 |
| 附录: 作者在攻读博士学位期间发表的论文 |
（7）臭氧的固载机理及医用价值研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第1章 绪论 |
| 1.1 课题背景 |
| 1.1.1 臭氧的起源 |
| 1.1.2 臭氧的物理化学性质 |
| 1.1.3 臭氧技术应用进程 |
| 1.1.4 臭氧的去病毒方面的应用 |
| 1.1.4.1 臭氧对细菌繁殖体的杀灭作用 |
| 1.1.4.2 臭氧对细菌芽胞的杀灭作用 |
| 1.1.4.3 臭氧对病毒的杀灭作用 |
| 1.1.4.4 臭氧对真菌的杀灭作用 |
| 1.1.4.5 臭氧对原虫的杀灭作用 |
| 1.1.4.6 臭氧对非典SARS病毒的杀灭作用 |
| 1.1.5 臭氧在水处理方面的应用 |
| 1.1.6 臭氧在医学方面的应用 |
| 1.1.6.0 臭氧医疗的作用机理 |
| 1.1.6.1 臭氧医疗的治疗范围 |
| 1.1.6.2 臭氧医疗的发展简史 |
| 1.1.6.3 臭氧医疗的近二十年的发展 |
| 1.1.6.4 常见臭氧疗法的种类 |
| 1.1.6.5 臭氧适应症的参考臭氧使用浓度 |
| 1.1.6.6 臭氧医疗的副作用及禁忌症 |
| 1.1.7 臭氧在其他方面的应用 |
| 1.1.8 臭氧的毒性和腐蚀性 |
| 1.2 臭氧的制备 |
| 1.2.1 光化学法一紫外线臭氧发生器 |
| 1.2.2 电化学法一电解纯水臭氧发生器 |
| 1.2.3 电晕放电法一臭氧发生器 |
| 1.3 臭氧含量分析的主要方法 |
| 1.3.1 碘量法 |
| 1.3.1.2 碘量法的特点与应用 |
| 1.3.2 分光光度法 |
| 1.3.2.1 紫外分光光度法 |
| 1.3.2.2 可见分光光度法 |
| 1.3.3 化学发光法 |
| 1.3.4 电化学法 |
| 1.4 本论文研究目的 |
| 1.5 本论文研究内容 |
| 1.5.1 理论计算部分 |
| 1.5.2 制备与实验及成果部分 |
| 1.5.3 臭氧油剂的研究现状以及本文产品的优势 |
| 1.5.4 本药品的用途和治疗范围 |
| 1.5.5 本文创新点 |
| 第2章 反应机理及计算方法 |
| 2.1 臭氧化合物的反应机理 |
| 2.2 计算原理－密度泛函理论(DFT) |
| 2.2.1 第一性原理计算法 |
| 2.2.2 密度泛函理论(DFT)起源 |
| 2.2.2.1 绝热近似（Born-Oppenheime近似） |
| 2.2.2.2 Hartree-Fock近似 |
| 2.2.2.3 Hohenberg-Kohn定理 |
| 2.2.2.4 Kohn-Sham方程 |
| 2.2.2.5 交换关联函数 |
| 2.3 计算程序简介 |
| 第3章 臭氧化反应机理计算 |
| 3.1 乙烯与臭氧反应计算 |
| 3.1.1 乙烯与臭氧生成的臭氧化物计算结构 |
| 3.1.2 乙烯与臭氧及臭氧化物计算数据结果 |
| 3.1.3 计算结果讨论 |
| 3.2 丁二烯与臭氧反应计算及结果比较 |
| 3.2.1 丁二烯与臭氧生成臭氧化物计算结构 |
| 3.2.2 丁二烯与臭氧及臭氧化物计算数据结果 |
| 3.2.3 计算结果的比较和讨论 |
| 3.2.4 丁二烯与臭氧反应小结 |
| 3.3 丙烯酸与臭氧反应计算及其结果比较 |
| 3.3.1 丙烯酸与臭氧化物计算结构 |
| 3.3.2 丙烯酸与臭氧化物计算数据结果 |
| 3.3.3 丙烯酸与臭氧化物计算结果的比较和讨论 |
| 3.3.4 丙烯酸与臭氧反应小结 |
| 3.4 噻吩与臭氧反应计算及结果比较 |
| 3.4.1 噻吩与臭氧化物计算结构 |
| 3.4.2 噻吩与臭氧化物计算数据结果 |
| 3.4.3 噻吩与臭氧化物计算结果的比较和讨论 |
| 3.4.4 噻吩与臭氧反应小结 |
| 3.5 本章小结 |
| 第4章 臭氧化合物的制备工艺流程和臭氧浓度测定 |
| 4.1“臭氧固化”－臭氧化合物油剂的制备 |
| 4.1.1 制备的原理及工艺设计 |
| 4.1.2 制备的具体流程 |
| 4.2 臭氧油剂的臭氧含量测定(碘量法) |
| 4.2.2 制备实例及臭氧测定量列举 |
| 第5章 本类药品的临床实验及医用价值 |
| 5.1 臭氧油剂的医学应用 |
| 5.1.1 臭氧油剂在内科的临床应用 |
| 5.1.1.1 消化道疾病 |
| 5.1.1.2 手足.病的治疗 |
| 5.1.2 臭氧油剂在外科的临床应用 |
| 5.1.2.1 瘘管的治疗 |
| 5.1.2.2 放疗后慢性皮肤溃疡 |
| 5.1.3 臭氧油剂在皮肤科的临床应用 |
| 5.1.3.1 褥疮的治疗 |
| 5.1.3.2 糖尿病足的治疗 |
| 5.1.4 臭氧油剂在妇科的临床应用 |
| 5.1.5 臭氧油剂在美容业的应用 |
| 5.1.5.1 痤疮的治疗 |
| 5.1.5.2 美容护肤 |
| 5.1.5.3 美发 |
| 5.1.6 臭氧油剂医学应用小结 |
| 5.2 本品的医学实验观察 |
| 5.2.1 臭氧化物油剂自然留样抑菌试验观察 |
| 5.2.2 本品的PH值的测定 |
| 5.2.3 急性经.毒性试验 |
| 5.2.4 多次皮肤刺激试验 |
| 5.2.5 眼粘膜刺激实验 |
| 5.2.6 阴道粘膜刺激试验 |
| 5.2.7 皮肤变态反应试验 |
| 5.2.8 臭氧化物油剂对小鼠骨髓染色体畸变试验 |
| 5.2.9 医学检验实验小结 |
| 5.3 本品的治疗疗效实验 |
| 5.3.1 本品对普通伤.愈合的效果 |
| 5.3.2 本品对感染伤.愈合的效果 |
| 5.3.3 本品在烧伤外科中的临床应用 |
| 5.3.4 臭氧抗菌剂在创伤外科中的临床应用 |
| 5.3.5 臭氧抗菌剂在产科中的临床应用 |
| 5.3.6 本品在妇科中的治疗效果 |
| 5.3.7 本品的医学使用总结 |
| 5.3.7.1 臭氧油医疗特点 |
| 5.3.7.2 本品的治疗效果 |
| 5.4 本品的经济价值 |
| 5.4.1 本品和进.臭氧油剂对比 |
| 5.4.2 本品的经济价值以及未来发展展望 |
| 第6章 结论 |
| 博士期间发表的论文 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
（8）活性氧技术在畜禽养殖业中使用效果的研究进展（论文提纲范文）
| 1 活性氧特性 |
| 2 活性氧的使用原理 |
| 2.1 活性氧消毒机理 |
| 2.2 活性氧除臭原理 |
| 2.3 活性氧保鲜和净化原理 |
| 3 活性氧的应用 |
| 3.1 畜禽舍空气消毒 |
| 3.2 畜禽饮水消毒 |
| 3.3 饲料处理 |
| 3.4 畜禽污水和有害气体净化处理 |
| 3.5 种蛋消毒 |
| 4 传统消毒方法与活性氧性能比较 |
| 4.1 传统消毒方法 |
| 4.1.1 紫外线消毒以光波辐射作用杀菌,光波为直线传播,其照射强度与距离平方成反比,只有照射到的位置且达到照射标准才有杀菌效果。 |
| 4.1.2 化学药剂灭菌,药味大,有药物残留问题,不容易自然降解。 |
| 4.1.3 加热消毒包括火焰消毒和煮沸消毒,其缺点是温度高,能耗大。 |
| 4.2 活性氧消毒的优点 |
| 4.2.1 广谱性: |
| 4.2.3 消毒无死角: |
| 4.2.4绿色环保: |
| 4.2.5 原料丰富: |
| 5 活性氧技术在养禽业中的应用 |
| 6 活性氧技术在养猪业中的应用 |
| 6.1 有效的改善饲养环境 |
| 6.2 养猪场应用活性氧技术 |
| 6.3 规范科学应用活性氧技术 |
| 7 畜禽舍活性氧消毒对动物血液理化指标的影响 |
| 8 活性氧消毒对小鼠肺毒性的初步研究 |
| 9 展望 |
四、低浓度臭氧对小鼠饲养室空气中氨和细菌净化效果的研究（论文参考文献）
- [1]水产养殖废水中雌二醇的生物降解机制及去除路径研究[D]. 李长伟. 浙江大学, 2020
- [2]PM2.5诱发肠道损伤的肠粘膜屏障调节机制[D]. 齐梦婷. 浙江工业大学, 2020(02)
- [3]臭氧消毒对鲈鱼黏液免疫和体内外菌群的影响及潜在风险[D]. 李裕强. 浙江师范大学, 2020(03)
- [4]氢基质生物膜反应器同步去除水中溴酸盐和高氯酸盐的研究[D]. 韩亚梅. 桂林理工大学, 2018(05)
- [5]过氧化氢诱导的肉鸡氧化损伤机制及牛磺酸的缓解作用研究[D]. 陈祥兴. 南京农业大学, 2018(07)
- [6]二氧化氯和臭氧对污染粮食中呕吐毒素DON产生的影响及消减控制研究[D]. 孙超. 江南大学, 2017(04)
- [7]臭氧的固载机理及医用价值研究[D]. 朱磊. 武汉理工大学, 2015(02)
- [8]活性氧技术在畜禽养殖业中使用效果的研究进展[J]. 孙荣钊,邴启政,张传美,单虎. 中国动物检疫, 2013(01)
- [9]活性氧在畜牧业中的研究与应用[A]. 张传美,孙荣钊,单虎. 中国活性氧生物学效应学术会议论文集（第一册）, 2011
- [10]畜禽舍带动物臭氧消毒的毒理学研究与安全性评价[A]. 李玉冰. 京津冀畜牧兽医科技创新交流会暨新思想、新观点、新方法论坛论文集, 2008