一、超声心动图新进展——应变和应变率成像技术（论文文献综述）
王婧[1]（2021）在《超声心动图评价导管消融术对房颤患者左室收缩功能的影响》文中研究指明目的:应用分层应变（layer-specific strain,LSS）及实时三维超声心动图（real-time three-dimensional echocardiography,RT-3DE）自动定量技术评价房颤（atrial fibrillation,AF）患者导管消融术前后超声心动图参数的变化,探讨导管消融术对AF患者左心室（left ventricular,LV）结构及收缩功能的影响,对于临床判断预后及评估疗效提供影像学方面的参考。方法:连续收集2020年6月2020年9月在吉林大学第一医院住院且拟行导管消融术的AF患者。根据AF不同类型分为阵发性心房颤动（paroxysmal atrial fibrillation,PAF）组及持续性心房颤动（persistent atrial fibrillation,PEAF）组,于术前、术后1个月及术后3个月行超声心动图检查,测量参数包括:左心室舒张末期内径（left ventricular end-diastolic diameter,LVEDD）、左心室收缩末期内径（left ventricular end-systolic diameter,LVESD）、左心室射血分数（left ventricular ejection fraction,LVEF）、EF（Simpson法）;分层应变法测量左心室内层心肌整体纵向应变（global longitudinal strains of endocardium,GLSendo）、左心室中层心肌整体纵向应变（global longitudinal strains of mid-cardium,GLSmid）、左心室外层心肌整体纵向应变（global longitudinal strains of epicardium,GLSepi）、左心室内层心肌整体环形应变（global circumferential strain of endocardium,GCSendo）、左心室中层心肌整体环形应变（global circumferential strains of mid-cardium,GLSmid）、左心室外层心肌整体环形应变（global circumferential strain of epicardium,GCSepi）;RT-3DE自动定量方法测量左心室舒张末期容积（left ventricular end-diastolic volume,LVEDV）、左心室收缩末期容积（left ventricular end-systolic volume,LVESV）、EF（RT-3D自动定量法）、左心房（left atrial,LA）最大容积,对比每组患者导管消融术前后超声心动图参数的改变,探讨导管消融术对不同类型AF患者LV结构及收缩功能的影响。结果:（1）共有35例患者完成了随访,其中PAF组20例,PEAF组15例。两组患者年龄、性别、体重指数（body mass index,BMI）、收缩压、舒张压、心率及高血压、冠心病、糖尿病发病率方面比较,差异均无统计学意义（P>0.05）。PEAF组BNP水平高于PAF组,差异具有统计学意义（P<0.05）。（2）导管消融术前,PEAF组LVEDD、LVESD、LVEDV、LVESV、LA最大容积均大于PAF组（P<0.05）,EF（M型）、EF（Simpson法）、GLSendo、EF（RT-3D自动定量法）均低于PAF组（P<0.05）,余超声心动图参数差异未见统计学意义（P>0.05）。（3）PAF组:导管消融术后1个月,GLSendo与术前相比增加（P<0.05）,余超声心动图参数与术前相比均无明显变化（P>0.05）。术后3个月,LVESD与术后1个月相比减小（P<0.05）,与术前相比无统计学差异（P>0.05）;LVEDD、LVEDV、LVESV、LA最大容积较术前及术后1个月均明显减小（P<0.05）;GLSendo较术前及术后1个月均显着提高（P<0.05）;EF（M型）、EF（Simpson法）、IVS、LVPW、GLSmid、GLSepi、GCSendo、GCSmid、GCSepi和EF（RT-3D自动定量法）与术前及术后1个月相比差异均无统计学意义（P>0.05）。（4）PEAF组:导管消融术后1个月,LVEDD、LVESD、LVEDV、LVESV和LA最大容积较术前减小（P<0.05）;EF（M型）、EF（Simpson法）和EF（RT-3D自动定量法）较术前明显提高（P<0.05）;GLSendo、GLSmid、GLSepi、GCSmid与GCSepi与术前相比增加（P<0.05）;IVS、LVPW和GCSendo与术前对比均无统计学差异（P>0.05）。术后3个月,LVEDD、LVESD、LVEDV、LVESV、LA最大容积较术前及术后1个月明显减小（P<0.05）;EF（M型）、EF（Simpson法）、GLSmid、GLSepi、GCSmid、GCSepi较术前提高（P<0.05）,但与术后1个月相比无明显差异（P>0.05）;GLSendo、EF（RT-3D自动定量法）与术前及术后1个月相比提高（P<0.05）。结论:PEAF患者左室收缩功能受损程度较PAF患者明显;导管消融术可以改善PEAF患者及PAF患者LV结构及功能,以PEAF组更为明显;2D-STE分层应变新技术能够较早、精确、实时地评估导管消融术前、术后房颤患者左室收缩功能及其变化;RT-3D自动定量技术可以快速,准确,可重复地定量房颤患者左室容积和功能。
韩舒[2]（2021）在《超声心动图及二维斑点追踪技术评价右室流出道梗阻胎儿血流动力学和心功能变化》文中指出目的:通过对各类型右室流出道梗阻畸形（right ventricular outflow tract obstruction,RVOTO）胎儿进行超声心动图研究,分析RVOTO胎儿心脏结构改变引起的血流动力学变化,同时采用二维斑点追踪技术（two-dimensional speckle tracking imaging,2D-STI）评价相应的心肌力学改变,旨在更加全面、深入地揭示各类型RVOTO胎儿循环特点及心脏功能改变,探讨超声心动图联合新技术评价胎儿先心病的临床应用价值。方法:收集2013年1月～2020年12月于中国医科大学附属第一医院及盛京医院经产前超声心动图检查诊断为RVOTO的单胎胎儿110例（孕龄20～34周,平均孕龄26.8±3.3周）,并根据否合并非限制性室水平分流分为A、B两组。收集与病例组胎龄相匹配的正常对照组单胎胎儿135例。应用多普勒超声心动图检测胎儿肺动脉、动脉导管（DA）、静脉导管（DV）、大脑中动脉（MCA）和脐动脉（UA）血流并测量相关参数,包括:肺动脉瓣上峰值流速（PVmax）、血流加速时间（ACT）、射血时间（ET）;DV的心室收缩期峰值流速（Vs）、心室舒张早期峰值流速（Vd）、心房收缩期峰值流速（Va）及静脉峰值流速指数（PVIV）;MCA搏动指数（MCA-PI）、UA搏动指数（UA-PI）,计算脑胎盘血流搏动指数比（CPR）。应用二维超声心动图测量肺动脉瓣环（PA）与主动脉瓣环（AO）内径,计算PA/AO比值、PA Z-评分。比较A、B病例组与孕龄相匹配对照组胎儿各血流动力学参数的差异。根据以上RVOTO胎儿血流动力学参数研究结果及相关研究结论,进一步根据是否存在PA/AO<0.6或PA Z-评分<-3且动脉导管血流逆向灌注将病例A组分为重度RVOTO组与轻中度RVOTO组,根据胎儿肺动脉瓣形态、启闭情况并结合相关超声心动图表现,将病例B组分为重度RVOTO组与轻中度RVOTO组。应用2D-STI分析软件对重度RVOTO组、轻中度RVOTO组与对照组胎儿标准四腔心切面二维动态图像进行后处理分析,获得左、右心室壁各节段以及整体的纵向收缩期峰值应变（S）、收缩期峰值应变率（SRs）及舒张期峰值应变率（SRd）,并获得左心室侧壁与右心室游离壁的应变-时间曲线,计算左、右心室间收缩同步性参数。应用二维Simpson法测量胎儿左心室射血分数（LVEF）,应用二维面积变化法测量右心室面积变化分数（RVFAC）。比较重度RVOTO组、轻中度RVOTO组与孕龄相匹配对照组胎儿二维超声及2D-STI获得的心功能参数差异。结果:1.病例组中92例（83.6%）、正常对照组中115例（85.2%）胎儿获得本研究所需全部超声数据。2.A、B组RVOTO胎儿PA/AO均较孕龄相匹配的对照组胎儿减小（P<0.01）,PA Z-评分绝对值均较对照组增大（P<0.01）;除肺动脉闭锁胎儿外,病例组PVmax较对照组加快（P<0.01）,ACT和ET较对照组缩短（P<0.01）。3.A、B组各有16例RVOT胎儿出现动脉导管内血流逆向灌注。4.A组54例RVOTO胎儿中:（1）伴有PA/AO<0.6或PA Z-评分<-3且动脉导管血流逆向灌注的15例重度RVOTO胎儿与孕龄相匹配的39例轻中度RVOTO胎儿及对照组胎儿相比,其DV、MCA及UA血流变化显着,表现为DV-Va减低,DV-PVIV升高（P<0.05）;MCA-PI、CPR减低,UA-PI升高（P<0.05）。（2）轻中度RVOTO胎儿与孕龄相匹配的对照组胎儿相比,MCA-PI、CPR减低,UA-PI升高（P<0.05）;DV血流频谱参数均无明显差异（P>0.05）。5.B组38例RVOTO胎儿中:（1）16例肺动脉重度狭窄或闭锁胎儿与孕龄相匹配的22例肺动脉轻中度狭窄胎儿及对照组胎儿相比,其DV、MCA、UA及DA血流变化显着,表现为DV-Va明显减低（P<0.01）,其中12例出现DV舒张末期血流反转或消失,同时DVPVIV升高（P<0.01）;MCA-PI、CPR减低,UA-PI升高（P<0.05）,且均出现动脉导管内血流逆向灌注。（2）肺动脉轻中度狭窄胎儿DV-Va较孕龄相匹配的对照组胎儿减低,DV-PVIV升高（P<0.05）,MCA-PI、UA-PI、CPR与对照组无明显差异（P>0.05）,动脉导管内血流方向均正常。6.115例正常胎儿左、右心室心肌力学特征:（1）左心室壁各节段间纵向S、SRs及SRd均无统计学差异（P>0.05）;右心室游离壁各节段间纵向S、SRs由基底段至心尖段依次递减（P<0.05）,而各节段间纵向SRd无统计学差异（P>0.05）。（2）左、右心室壁GLS均与孕龄呈正相关,左、右心室壁GLSRs、GLSRd均与孕龄无相关性。（3）左、右心室壁GLS、GLSRs及GLSRd均无统计学差异（P>0.05）。（4）心室间收缩期同步性参数正常参考范围为9.24±4.48ms（2～22ms）,且与孕龄无相关性。7.92例RVOTO胎儿左、右心室心肌力学参数:（1）2D-STI显示重度RVOTO胎儿左、右心室壁GLS、GLSRs及GLSRd均较孕龄相匹配的轻中度RVOTO胎儿及对照组胎儿减低（P<0.05）,但二维Simpson法测量重度RVOTO胎儿LVEF与其余两组无差异（P>0.05）。重度RVOTO胎儿心室间收缩同步时间差明显大于其余两组（P<0.05）,存在心室间收缩不同步。（2）轻中度RVOTO胎儿仅右心室壁GLSRd较孕龄相匹配的对照组胎儿减低（P<0.05）,左、右心室壁整体纵向GLS、GLSRs及左心室壁GLSRd与对照组胎儿相比,均无统计学差异（P>0.05）。轻中度RVOTO胎儿心室间收缩同步时间差与对照组无差异（P>0.05）。8.多因素Logistic回归分析结果显示PA/AO<0.6与动脉导管血流逆向灌注与RVOTO胎儿左、右心室壁GLS减低显着相关。PA/AO<0.6预测A组RVOTO胎儿右心室与左心室收缩功能不全的ROC曲线下面积分别为0.860（95%CI:0.757,0.962）,0.801（95%CI:0.672,0.930）;敏感度、特异度分别为88.9%、66.7%与83.8%、58.8%。PA/AO<0.6预测B组RVOTO胎儿右心室与左心室收缩功能不全的ROC曲线下面积分别为0.707（95%CI:0.515,0.866）,0.703（95%CI:0.526,0.881）;敏感度、特异度分别为76.2%、58.8%与76.0%、38.5%。结论:1.对RVOTO胎儿DA、UV及MCA、UA血流变化进行综合评价可以更加全面地反映其血流动力学改变:当RVOTO胎儿为重度梗阻或不合并非限制性室水平分流时,DV血流频谱变化显着;动脉导管血流逆向灌注可提示RVOTO胎儿梗阻程度;当RVOTO胎儿脑血流氧饱和度降低或血流量减少时,通过代偿性脑动脉扩张与脐动脉收缩保证脑血流灌注。2.重度RVOTO胎儿左、右心室收缩及舒张功能均减低,且存在心室间收缩不同步。轻中度RVOTO胎儿仅出现右心室舒张功能减低。3.PA/AO<0.6可较敏感预测伴有室水平非限制性分流的RVOTO胎儿左、右心室收缩功能不全,对室间隔完整的RVOTO胎儿左、右心室收缩功能不全预测效能有限。4.2D-STI技术获得的心室整体纵向应变、应变率参数较传统二维超声可更加敏感地反映胎儿心室功能早期变化。2D-STI技术评价胎儿心室间收缩期同步性可反映胎儿心室收缩功能。
乔伟[3]（2021）在《LPS/TLR4调节TGFβ1信号通路在缩窄性心包炎心肌纤维化中的作用及机制》文中指出目的:缩窄性心包炎（Constrictive Pericarditis,CP）是由于心包弹性丧失所导致的心室舒张期充盈异常。无弹性的心包限制了心室的容积,心房及静脉压显着增高,每搏量和心输出量减少,患者可出现心力衰竭、劳力性呼吸困难、水肿,甚至猝死和心律失常等。早期病变主要是渗出、纤维化累及脏层心包,慢性期出现严重的纤维化、钙化和粘连。CP在出现舒张功能的同时也伴随着收缩功能的异常,其病理基础是心肌的纤维化。心肌纤维化可能是影响CP治疗和预后的重要因素,CP早期心肌组织纤维化的机制是其治疗和预后研究的基础和关键。TGFβ1能促进心包间质细胞和心肌成纤维细胞向肌纤维母细胞转分化,通过Smads蛋白磷酸化,引起αSMA、COLⅠ/Ⅲ和细胞外基质异常表达和失衡。TGFβ1可能是CP致心肌纤维化的关键环节;LPS/TLR4能够通过多种途径上调TGFβ1表达;LPS/TLR4上调TGFβ1/Smads通路可能是导致CP模型大鼠心肌纤维化的机制。本研究以小型动物大鼠为模型制备对象,探索不开胸心包腔注射致炎剂制备CP模型的方法,从心包弹性丧失和心室舒张异常两方面对模型进行验证。在成功制备的大鼠CP模型的基础上,应用二维斑点追踪成像技术（Speckle Tracking Imaging,STI）技术,从纵向、圆周、径向和扭转方向的多项运动指标着手,进一步认知和评价CP致大鼠心肌损伤的特点和程度。在明确CP模型大鼠心肌纤维化损伤的病理和功能改变后,利用分子生物学技术进一步检测CP模型大鼠心肌组织中,LPS/TLR4—TGFβ1相关指标的表达情况;以心肌成纤维细胞（Cardiac Fibroblasts,CFs）为研究对象,在原代提取、培养的大鼠CFs中进一步验证LPS/TLR4上调TGFβ1/Smads在CP致心肌纤维化机制的可能性。研究方法:1、大鼠缩窄性心包炎模型的制备与验证:（1）雄性Wistar大鼠24只,按照不同处理方法分为4组:空白对照组（N）、单纯LPS处理组（LPS）、单纯滑石粉处理组（TP）、LPS+滑石粉处理组（LPS+TP）。每组抽签法各随机分入6只大鼠。经前胸壁向心包腔内注射相应致炎剂。（2）饲养8 w后行超声心动图检查,并处死取材。（3）大体标本、HE、Masson、天狼星红染色观察4组大鼠心包增厚、纤维化情况。（4）明确LPS+TP组处理方法有效后,检测N组和LPS+TP组壁层心包组织中纤维化标志物αSMA、COLⅠ、COLⅢ的m RNA表达量和αSMA的蛋白表达量。2、二维斑点追踪成像技术评价缩窄性心包炎模型大鼠心肌损伤:（1）雄性Wistar大鼠30只,分为2组:对照组（N）13只、模型组（CP）17只。CP组经前胸壁向心包腔内注射致炎剂,N组同时麻醉,但不进行心包腔注射。（2）饲养8 w后行应用GE Vivid E9超声诊断仪,M12S探头（9 MHz～12 MHz）,Rodent程序,行超声心动图检查,留存各切面动态图像并脱机在GE Echo PAC工作站进行图像分析和数据测量计算,常规测量腔室内径、面积、左室射血分数、二尖瓣环E’和E/E’,测量扭转、圆周、纵向、径向应变和应变率等指标。（3）大体标本、HE、Masson、天狼星红染色观察2组大鼠心包增厚、纤维化情况。3、LPS/TLR4上调TGFβ1/Smads促进缩窄性心包炎模型大鼠心肌纤维化机制的研究:（1）免疫组化检测N组和CP组大鼠脏层心包和心肌组织TGFβ1的表达情况。（2）Real-time PCR检测2组大鼠游离壁组织中TLR4、TGFβ1、αSMA、COLⅠ、COLⅢ、MMP1/2/8/9/13、TIMP1/2的m RNA表达量。（3）Western Blot检测TLR4、TGFβ1、Smad2/3、p-Smad2/3、αSMA的蛋白表达量。（4）原代提取并培养新生大鼠心肌成纤维细胞,免疫荧光检测VIM进行鉴定,按（1）DMSO-LPS-LPS+CLI095、（2）DMSO-LPS-LPS+LY2157299-TGFβ1、（3）DMSO-TGFβ1-TGFβ1+SIS3,共3组细胞分组方案进行处理。（5）应用Real-time PCR、Western Blot和免疫荧光检测各细胞分组相关指标表达情况。结果:1、大鼠缩窄性心包炎模型的制备与验证:（1）N组大鼠壁层心包菲薄、透明,HE染色脏层心包呈单层细胞结构,Masson染色纤细蓝染,SR染色纤细红染;LPS组壁层心包略浑浊、增厚,HE染色局部脏层心包略增厚,与N组无明显统计学差异,Masson染色呈蓝染,SR染色呈红染,阳性染色面积比无统计学差异;TP组壁层心包内可见散在滑石粉颗粒,透明度降低,浑浊、增厚,与心脏表面有少许点状粘连,HE染色局部脏层心包增厚,与N组相比有统计学差异,但病变部位较局限,Masson染色呈蓝染,SR染色呈红染,阳性染色面积比无统计学差异;LPS+TP组壁层心包明显增厚、粘连、浑浊变白,无法透过壁层心包观察到心脏,与心脏剥离困难,心脏表面可见脏层心包增厚,浑浊变白,HE染色脏层心包普遍显着增厚,呈多层细胞结构,局部可见滑石粉颗粒沉着及炎细胞浸润,心包厚度与其余各组相比均有统计学差异,Masson染色脏层心包明显增厚、蓝染,阳性染色面积比显着高于N组,心外膜下心肌组织间隙内亦可见局部少许蓝染,SR染色脏层心包明显增厚、红染,阳性染色面积比显着高于N组。（2）与对照组相比,3种造模方法二尖瓣口E峰无明显统计学差异,LPS+TP组的侧壁侧E’峰速度较其他3组有减低的趋势,但差异无明显统计学意义,而LPS+TP组侧壁侧E/E’较对照组增高,差异有统计学意义。（3）壁层心包组织PCR和WB检测只纳入了N组和LPS+TP组。LPS+TP组心包组织的纤维化标志物αSMA、COLⅠ、COLⅢ的m RNA表达量较N组明显增高,差异均有统计学意义;LPS+TP组心包组织αSMA相对于内参GAPDH的蛋白表达量高于N组,差异有统计学意义。2、二维斑点追踪成像技术评价缩窄性心包炎模型大鼠心肌损伤:（1）CP组大鼠心房内径和面积均照N组增大;CP组E峰无明显改变,侧壁侧E’lat减低,E/E’lat增高。（2）与N组相比,CP组大鼠IVRT、UHT、TPTV延长;CP组整体扭转角度和心尖部游离壁旋转角度减小;心尖水平游离壁和间隔旋转率的S峰值均减低,基底水平游离壁S峰减低,间隔S峰无统计学差异;游离壁基底水平和心尖水平旋转率E峰减低、A峰增高、E/A减低,间隔基底水平和心尖水平的E峰无统计学差异,A峰均增高,心尖水平E/A值减低;整体扭转率Tr E较N组减低。（3）CP组大鼠游离壁纵向应变和应变率S峰减低,间隔无统计学差异,游离壁应变率E峰减低、A峰增高、E/A减低,间隔E峰无差异、A峰增高、E/A减低;径向应变和应变率多数指标两组间无明显统计学差异,只有间隔的径向应变率A峰增高、E/A减低;圆周应变较敏感,CP组大鼠游离壁和间隔的圆周应变和应变率S峰均减低,游离壁E峰减低、A峰无差异、E/A减低,间隔E峰无差异、A峰增高、E/A减低。（4）CP大鼠的脏层心包出现了明显的增厚和纤维化,心外膜下心肌间质内可见多发的胶原纤维着色,从心外膜方向向心肌内延伸。3、LPS/TLR4上调TGFβ1/Smads促进缩窄性心包炎模型大鼠心肌纤维化机制的研究:（1）CP组大鼠增厚的脏层心包和心外膜下心肌胞浆内可见TGFβ1表达,N组无明显阳性表达。（2）CP组大鼠游离壁心肌组织TLR4、TGFβ1、αSMA、COLⅠ、COLⅢ的m RNA表达量较N组明显增高,TIMP1、TIMP2增高,MMP2增高,MMP1/TIMP1、MMP13/TIMP1减低,MMP2/TIMP2增高。（3）CP组大鼠心肌组织TLR4、TGFβ1、p-Smad2/3、αSMA、COLⅠ、COLⅢ的蛋白表达量较N组明显增高,差异均有统计学意义。（4）大鼠心肌成纤维细胞较大,呈多角形,似铺路石样,胞核较大,胞核周围胞浆内可见较多细微小泡样折光,免疫荧光检测视野内几乎均可见VIM的荧光表达。（5）LPS处理后,TGFβ1和纤维化标志物αSMA、COL I、COL III表达增高,Smad3蛋白磷酸化,CLI095和LY2157299分别通过抑制TLR4和TGFβR阻断LPS的作用;TGFβ1处理后,也可检出αSMA、COL I、COL III表达增高和Smad3蛋白磷酸化,SIS3抑制Smad3可阻断TGFβ1的作用。结论:1、以LPS联合滑石粉作为致炎剂,通过前胸壁穿刺注射进入心包腔,不开胸制备大鼠CP模型的方法,能够成功制备大鼠CP模型;模型大鼠心包增厚、纤维化,左心室舒张功能减低,符合CP的诊断要点。2、CP模型大鼠脏层心包明显增厚、纤维化,心外膜下心肌组织纤维化;左室游离壁收缩和舒张运动功能受损,室间隔出现间接的舒张功能损伤。3、LPS/TLR4上调TGFβ1的表达,并磷酸化Smads蛋白,引起αSMA、COLⅠ/Ⅲ的分泌,以及MMPs/TIMPs失衡,能够导致CP模型大鼠心肌纤维化。
常文星[4]（2021）在《二维斑点追踪技术评价2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病患者左心房功能》文中研究说明目的:通过应用二维斑点追踪技术（2D-STE）对2型糖尿病（T2DM）合并非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）患者进行检查,并评价其左心房功能。方法:收集2016年8月至2018年12月期间在我院临床确诊为T2DM的患者,入选者共97名,年龄26-58岁,平均年龄（46.9±8.9）岁,男女比例69:28。被检者的左室射血分数（LVEF）均未见明显异常（≥50%）。排除标准:心脏疾病病史（缺血性心脏病、心瓣膜病、先心病等）、高血压、肝硬化、使用降糖药物、有吸烟史、糖尿病相关并发症、颈动脉狭窄、每日摄入酒精过量（折算摄入乙醇量:女性超过20g/d,男性超过30g/d）等。将其分为3组,未合并NAFLD者列入A组（对照组）,其中入选者30名,男女比例11:4,年龄26-56岁,平均（48.5±10.0）岁;合并轻度NAFLD者列入B组,其中入选者32名,男女比例5:3,年龄34-58岁,平均（45.3±5.4）岁;合并中-重度NAFLD者列入C组,其中入选者35名,男女比例27:8,年龄30-58岁,平均（47.2±9.7）岁。采集被检者的一般情况及生化参数。一般情况包括性别、年龄、身高、体质量,并得出被检者的体质量指数（BMI）及体表面积（BSA）。让被检者平静休息10分钟后测量血压（BP）及心率（HR）。另于晨起空腹嘱被检者空腹并抽取其静脉血用于检测生化参数,包括空腹血糖（FPG）、糖化血红蛋白（Hb A1c）、谷草转氨酶（AST）、谷丙转氨酶（ALT）、总胆固醇（TC）及甘油三酯（TG）。采用GE Vivid E9超声诊断仪,配备探头型号为M5S-D（调节频率为1.7-3.3MHz帧/秒）,连接同步心电图。并应用Echo-PAC工作站,对采集的图像进行脱机分析。测量参数包含:收缩末期左心房前后径（LADs）、左心室舒张末期及收缩末期内径（LVDd、LVDs）、舒张末期室间隔厚度（IVSTd）及左心室后壁厚度（PWTd）、二尖瓣口舒张早期与晚期峰值流速（E、A）、舒张早期左心室侧壁及间隔侧二尖瓣环速度（Lat e’及Sept e’）,并分别计算得出E/A及E/mean e’。使用双平面Simpson法测量LVEF、左心房收缩末期最大容积、舒张末期最小容积（LAVmax、LAVmin）及心电图位于P点时的容积（LAVp）,并计算得出左心房主动射血分数、被动射血分数（LAAEF、LAPEF）及最大容积指数（LAVImax）。二维斑点追踪技术（2D-STE）测量参数包括:收缩期左心室整体纵向峰值应变率（LVSRs）,收缩期、舒张早期及舒张晚期左心房整体纵向峰值应变率（LASRs、LASRe、LASRa）。结果:1.一般情况及生化参数:三组间比较年龄、男女比例、HR、BP、FPG、TC、TG均未见显着差异（均P>0.05）。与A、B两组相比,C组ALT、AST、BMI及Hb A1c升高（均P<0.05）,而B组ALT、AST较A组升高（P<0.05）。2.常规测量参数:三组间比较IVSTd、LVPWTd、LVDd、LVDs、LVEF差异均无明显统计学意义（均P>0.05）;C组患者E/A、Sept e’、Lat e’、LAPEF与A、B组相比,明显降低（均P<0.05）,LADs、E/mean e’、LAVmax、LAVmin、LAVp、LAVImax、LAAEF与A、B组相比,明显升高（均P<0.05）。3.2D-STE参数:与A、B两组相比较,C组LASRa明显升高（P<0.05）,LASRe、LASRs、LVSRs明显降低（均P<0.05）。4.多元线性回归分析提示:通过建立模型调整T2DM相关的潜在混杂因素（Model:BMI、Hb A1c）后,NAFLD仍是T2DM患者左心房的应变率变化的独立危险因素。结论:1、合并中-重度NAFLD的T2DM患者可出现左心房的管道功能及储器功能减低,而助力泵功能增强。2、2D-STE可以被用来对T2DM合并不同程度NAFLD患者的左心房功能改变做出客观评价。
贾晓宇[5]（2020）在《三维斑点追踪成像评价阵发性房颤合并高血压患者左心房功能》文中指出目的:应用三维斑点追踪成像（3D-STI）测量阵发性房颤合并高血压患者及单纯阵发性房颤患者的左心房容积、应变及同步性等指标,探讨其左心房功能的变化。方法:选取阵发性房颤（PAF）患者71例,其中35例为阵发性房颤合并高血压组（PAF-HT（+））,36例为单纯阵发性房颤组（PAF-HT（-））,根据左心房内径指数（left atrial diameter index,LAI）将36例单纯阵发性房颤患者进一步分为左心房无扩大组（LAI≤2）和左心房扩大组（LAI>2）。并收集性别和年龄大致匹配的36例健康志愿者为对照组。通过身高和体重计算体表面积（BSA）,应用二维超声测量所有被检者左心房前后径（LAD）、左心室舒张末期内径（LVEDd）、室间隔厚度（IVS）和左心室后壁厚度（LVPW）,双平面Simpson法测量左心室射血分数（LVEF）,计算左心室心肌质量（LVM）和左心室心肌质量指数（LVMI）,LVM=0.8×1.04×[（IVS+LVPW+LVDd）3-LVDd3]+0.6,LVMI=LVM/BSA。应用脉冲多普勒测量二尖瓣口舒张期E峰、A峰速度,计算E/A,应用组织多普勒测量二尖瓣环室间隔侧心肌峰值速度Em,计算E/Em。采集全容积三维图像,获得3D-STI参数:左心房最大容积（LAVmax）、左心房最小容积（LAVmin）和左心房主动收缩前容积（LAVpa）;左心房整体纵向应变（GLS）和圆周应变（GCS）;左心房心肌纵向应变达峰时间（TLS）和圆周应变达峰时间（TCS）。计算左心房最大容积指数（MaxLAVi）、左心房最小容积指数（MinLAVi）及主动收缩前容积指数（PaLAVi）,LAVi=LAV/BSA;左心房总射血分数（LAEF）、左心房主动排空分数（a-LAEF）和左心房被动排空分数（p-LAEF）;左心房心肌纵向应变达峰时间标准差（TLS-SD）和圆周应变达峰时间标准差（TCS-SD）。分析比较三组间左心房功能的差异。结果:（1）与对照组相比,单纯阵发性房颤组和阵发性房颤合并高血压组LAD增高,其中阵发性房颤合并高血压组高于单纯阵发性房颤组（P<0.05）。（2）阵发性房颤合并高血压组IVS、LVPW、E/Em和LVMI均高于对照组和单纯阵发性房颤组,E/A低于对照组和单纯阵发性房颤组,差异有统计学意义（P<0.05）。（3）单纯阵发性房颤组和阵发性房颤合并高血压组左心房容积指数（MaxLAVi、MinLAVi、PaLAVi）均高于对照组,且PAF-HT（+）组上述指标增高更明显（P<0.05）。（4）与对照组相比,单纯阵发性房颤组和阵发性房颤合并高血压组LAEF、a-LAEF、p-LAEF均减低,其中阵发性房颤合并高血压组LAEF低于单纯阵发性房颤组,差异有统计学意义（P<0.05）;单纯阵发性房颤组与阵发性房颤合并高血压组之间a-LAEF、p-LAEF差异无统计学意义（P>0.05）。（5）与对照组相比,单纯阵发性房颤组和阵发性房颤合并高血压组GLS、GCS降低,心肌应变达峰时间标准差增高（P<0.05）;与单纯阵发性房颤组相比,阵发性房颤合并高血压组GLS、GCS降低,心肌应变达峰时间标准差增高（P<0.05）。（6）左心房无扩大组与左心房扩大组GLS、GCS较对照组减低,差异均有统计学意义（P<0.05）,但左心房无扩大组与扩大组两组间差异无统计学意义（P>0.05）。与对照组比较,左心房扩大组TLS-SD、TCS-SD增高,差异有统计学意义（P<0.05）。结论:阵发性房颤患者左心房功能下降,合并与不合并高血压左心房功能受损程度明显不同,其中合并高血压患者较单纯阵发性房颤患者左心房功能受损更严重。PAF患者在左房构型正常时,左房功能已经有所受损。3D-STI可准确、敏感的分析房颤患者左心房容积、心肌应变与同步性,定量评价左心房功能变化,为临床诊断和治疗提供依据。
贾晓宇[6]（2020）在《三维斑点追踪成像评价阵发性房颤合并高血压患者左心房功能》文中提出目的:应用三维斑点追踪成像（3D-STI）测量阵发性房颤合并高血压患者及单纯阵发性房颤患者的左心房容积、应变及同步性等指标,探讨其左心房功能的变化。方法:选取阵发性房颤（PAF）患者71例,其中35例为阵发性房颤合并高血压组（PAF-HT（+））,36例为单纯阵发性房颤组（PAF-HT（-））,根据左心房内径指数（left atrial diameter index,LAI）将36例单纯阵发性房颤患者进一步分为左心房无扩大组（LAI≤2）和左心房扩大组（LAI>2）。并收集性别和年龄大致匹配的36例健康志愿者为对照组。通过身高和体重计算体表面积（BSA）,应用二维超声测量所有被检者左心房前后径（LAD）、左心室舒张末期内径（LVEDd）、室间隔厚度（IVS）和左心室后壁厚度（LVPW）,双平面Simpson法测量左心室射血分数（LVEF）,计算左心室心肌质量（LVM）和左心室心肌质量指数（LVMI）,LVM=0.8×1.04×[（IVS+LVPW+LVDd）3-LVDd3]+0.6,LVMI=LVM/BSA。应用脉冲多普勒测量二尖瓣口舒张期E峰、A峰速度,计算E/A,应用组织多普勒测量二尖瓣环室间隔侧心肌峰值速度Em,计算E/Em。采集全容积三维图像,获得3D-STI参数:左心房最大容积（LAVmax）、左心房最小容积（LAVmin）和左心房主动收缩前容积（LAVpa）;左心房整体纵向应变（GLS）和圆周应变（GCS）;左心房心肌纵向应变达峰时间（TLS）和圆周应变达峰时间（TCS）。计算左心房最大容积指数（MaxLAVi）、左心房最小容积指数（MinLAVi）及主动收缩前容积指数（PaLAVi）,LAVi=LAV/BSA;左心房总射血分数（LAEF）、左心房主动排空分数（a-LAEF）和左心房被动排空分数（p-LAEF）;左心房心肌纵向应变达峰时间标准差（TLS-SD）和圆周应变达峰时间标准差（TCS-SD）。分析比较三组间左心房功能的差异。结果:（1）与对照组相比,单纯阵发性房颤组和阵发性房颤合并高血压组LAD增高,其中阵发性房颤合并高血压组高于单纯阵发性房颤组（P<0.05）。（2）阵发性房颤合并高血压组IVS、LVPW、E/Em和LVMI均高于对照组和单纯阵发性房颤组,E/A低于对照组和单纯阵发性房颤组,差异有统计学意义（P<0.05）。（3）单纯阵发性房颤组和阵发性房颤合并高血压组左心房容积指数（MaxLAVi、MinLAVi、PaLAVi）均高于对照组,且PAF-HT（+）组上述指标增高更明显（P<0.05）。（4）与对照组相比,单纯阵发性房颤组和阵发性房颤合并高血压组LAEF、a-LAEF、p-LAEF均减低,其中阵发性房颤合并高血压组LAEF低于单纯阵发性房颤组,差异有统计学意义（P<0.05）;单纯阵发性房颤组与阵发性房颤合并高血压组之间a-LAEF、p-LAEF差异无统计学意义（P>0.05）。（5）与对照组相比,单纯阵发性房颤组和阵发性房颤合并高血压组GLS、GCS降低,心肌应变达峰时间标准差增高（P<0.05）;与单纯阵发性房颤组相比,阵发性房颤合并高血压组GLS、GCS降低,心肌应变达峰时间标准差增高（P<0.05）。（6）左心房无扩大组与左心房扩大组GLS、GCS较对照组减低,差异均有统计学意义（P<0.05）,但左心房无扩大组与扩大组两组间差异无统计学意义（P>0.05）。与对照组比较,左心房扩大组TLS-SD、TCS-SD增高,差异有统计学意义（P<0.05）。结论:阵发性房颤患者左心房功能下降,合并与不合并高血压左心房功能受损程度明显不同,其中合并高血压患者较单纯阵发性房颤患者左心房功能受损更严重。PAF患者在左房构型正常时,左房功能已经有所受损。3D-STI可准确、敏感的分析房颤患者左心房容积、心肌应变与同步性,定量评价左心房功能变化,为临床诊断和治疗提供依据。
赵艳杰[7]（2020）在《三维斑点追踪技术评价2型糖尿病患者早期左心室心肌收缩功能》文中提出[目的]应用三维斑点追踪技术（Three-dimensional speckle-tracking imaging,3D-STI）评价2型糖尿病（Type 2 diabetes mellitus,T2DM）患者的左心室整体及局部心肌收缩功能,并探索整体应变与颈动脉内中膜厚度（Carotid intima-media thickness,CIMT）之间的相关性,以期为糖尿病患者心肌功能损害的早期发现及早期治疗提供影像学依据。[方法]收集T2DM患者（DM组）和性别、年龄匹配的健康志愿者（对照组）各60例。先行常规二维超声心动图和颈动脉超声检查,测量并比较左心室舒张末期内径（Left ventricular end-diastolic diameter,LVEDD）、左心室收缩末期内径（Left ventricular end-systolic diameter,LVESD）和最大颈动脉内中膜厚度（max carotid intima-media thickness,max-CIMT）等常规参数;然后应用3D-STI采集左心室三维全容积图像,分析图像后系统自动得出各节段应变参数:纵向、圆周、径向和面积应变（LS、CS、RS和AS）,以及整体应变参数:整体纵向、圆周、径向和面积应变（GLS、GCS、GRS和GAS）。采用Pearson相关分析比较糖尿病患者整体应变与max-CIMT之间的相关性。[结果]1.两组一般临床资料和常规超声参数比较与对照组相比,DM组体重指数（BMI）、空腹血糖、糖化血红蛋白（Hb A1c）、IVST、RWT和max-CIMT增加,而E/A和e/a比值减低,差异有统计学意义（P<0.05）;两组年龄、性别构成、心率、收缩压、舒张压、LVEDD、LVESD、LAD及2D-LVEF差异无统计学意义（P>0.05）。2.两组三维整体应变参数比较与对照组相比,DM组GLS、GRS、GCS、GAS均明显减低,差异有统计学意义（P<0.05）;两组3D-LVEF差异无统计学意义（P>0.05）。3.两组左心室节段应变参数比较（1）纵向应变:与对照组相比,除侧壁基底段外,DM组其余各节段纵向应变均明显减低,差异有统计学意义（P<0.05）;其中,以前壁、后间隔、后壁基底段,下壁中间段,前壁、间隔、侧壁、心尖帽心尖段等节段减低最为显着（P<0.001）。（2）圆周应变:与对照组相比,除侧壁基底段、前壁中间段外,DM组其余各节段圆周应变均明显减低,差异有统计学意义（P<0.05）;其中,以下壁基底段,前间隔、后壁中间段等节段减低最为显着（P<0.001）。（3）径向应变:与对照组相比,除前壁、前间隔基底段,侧壁中间段,心尖帽心尖段外,DM组其余各节段径向均明显减低,差异有统计学意义（P<0.05）;其中,以后间隔、侧壁基底段,前壁、下壁、后壁中间段,下壁心尖段等节段减低最为显着（P<0.001）。（4）面积应变:与对照组相比,除侧壁基底段外,DM组其余各节段面积应变均明显减低,差异有统计学意义（P<0.05）;其中,以后壁基底段,后间隔、侧壁中间段,间隔、心尖帽心尖段等节段减低最为显着（P<0.001）。4.相关性分析显示,糖尿病组|GLS|、|GCS|、|GRS|、|GAS|与max-CIMT均呈负相关,其中,|GLS|的相关性最为显着（r=-0.544,P<0.001）。[结论]1.3D-STI能够早期发现糖尿病患者左心室心肌亚临床收缩功能障碍,表现为多个方向（纵向、圆周、径向和面积）整体和局部心肌收缩功能减低。2.糖尿病患者左心室整体纵向、圆周、径向和面积应变（GLS、GCS、GRS和GAS）与max-CIMT均呈负相关,且GLS的相关性最高。
王方方[8]（2020）在《超声分层应变评价系统性红斑狼疮患者左室收缩功能及同步性早期改变》文中研究说明目的应用超声分层应变成像技术获取系统性红斑狼疮（SLE）患者左心室整体及节段性内、中、外三层心肌纵向及圆周应变,探讨该技术评估尚无常规超声心动图心脏受累证据的SLE患者左室收缩功能及同步性改变,以期辅助临床判断,改善患者预后。根据SLE患者是否处在活动期来评价其左室心肌机械力学功能改变的程度。方法收集SLE患者42例（SLE组）及健康体检者30例（对照组）。受检者同步连接心电图,待心率稳定及图像显示清晰后,测量常规超声心动图参数并储存左心室3个心尖长轴切面（标准两腔心、三腔心及四腔心）和3个短轴切面（二尖瓣、乳头肌及心尖水平）的动态图像,于Echo PAC工作站进行脱机分析,准确描记心内膜边界后获得左心室整体及节段性各层心肌纵向应变（LS）、圆周应变（CS）及各节段纵向应变达峰时间的标准差（PSD）,并比较两组间机械力学参数的差异。根据SLEDAI-2000评分标准将SLE患者分为两亚组:非活动期SLE组（SLEDAI积分0-4分,SLE-组）,共22人,其中男1人;活动期SLE组（SLEDAI积分≥5分,SLE+组）,共20人,其中男3人,分析相关参数间的差异性。绘制ROC曲线分析左室心尖段中、外两层心肌CS判断活动期SLE患者的诊断价值。结果1.与对照组比较,SLE组静息心率、收缩压、血脂代谢异常比例均增高（P<0.05）。SLE组LVEF较对照组减低（P<0.01）,但数值在正常范围内。两组剩余基本资料及常规超声参数比较无统计学差异（P>0.05）。2.SLE组左室整体及节段性各层心肌LS、CS保存一定的梯度特征,即心内膜下层心肌>中间层心肌>心外膜下层心肌、心尖段>中间段>基底段（P<0.05）。与对照组比较,SLE组左心室除心尖段各层心肌的LS、整体纵向应变跨壁差值△LS、整体各层心肌及心尖段中、外两层心肌CS降低（P<0.05）。SLE组同步化参数PSD较对照组升高（P<0.01）。3.SLE两亚组间比较,SLEDAI和补体C3差异有统计学意义（P<0.05）;病情发作次数、病程、补体C4、ESR及CRP差异无统计学意义（P>0.05）。与对照组相比,SLE-组仅左室整体内层心肌及基底段各层心肌LS降低（P<0.05）,PSD升高（P<0.01）;SLE+组左室整体、基底段及中间段各层心肌LS减低（P<0.05）,整体及心尖段中、外两层心肌CS减低（P<0.05）,PSD升高（P<0.01）。SLE亚组间比较,SLE+组心尖段中、外两层心肌CS减低（P<0.05）,同步化参数PSD升高,但差异无统计学意义（P>0.05）。4.ROC曲线分析:左室心尖段CSmid预测活动期SLE患者的截断值为-25.64%、灵敏度85.51%、特异度80.02%、正确指数0.656、曲线线下面积（AUC）是0.819;左室心尖段CSepi预测活动期SLE患者的截断值为-18.92%、灵敏度92.51%、特异度 70.52%、正确指数 0.622、AUC 是 0.881。结论1.本研究中SLE患者左室心肌LS、CS的梯度变化规律与健康人群保持一致,即由内而外逐层递减,由基底到心尖逐段递增。2.在常规超声心动图指标及应变梯度规律变化之前,SLE患者左室整体及节段性各层心肌纵向及圆周方向的收缩期峰值应变参数已有不同程度下降,另外心肌运动同步化参数PSD较对照组也不同程度地减低。与SLE-患者相比,SLE+患者左心室纵向及圆周运动的损伤程度及范围相对较大。3.以左心室心尖段CSmid、CSepi判断活动期SLE患者的最佳截断值分别为-25.64%、-18.92%,灵敏度及特异度均较高。4.应用超声分层应变成像技术检测SLE患者亚临床左心室各层心肌的机械力学功能变化的可操作性强、图像直观,结合患者是否处在活动期来评价左心室收缩功能及同步性下降程度,为临床早期诊断SLE患者心脏疾病提供一定的参考依据。
陈剑琼[9]（2019）在《斑点追踪技术评价化疗药物对肿瘤患者的早期左室心肌功能损害》文中研究指明目的恶性肿瘤是临床常见疾病,化疗是治疗恶性肿瘤的重要方法之一,但其引发的心肌损伤已经受到临床广泛重视。减少包括蒽环类在内的化疗药物心脏毒性的策略是在采用心脏毒性药物治疗前和治疗后,充分评估心脏毒性的风险、加强心脏功能监测、指导调整用药剂量或方案。因此,寻找有效的化疗药物心脏毒性的监测方法日益成为临床研究的关注点。超声心动图因其无创、简便、价格适中、重复性好等特点,在临床及研究中被广泛应用于心功能的检测及心肌损害的早期评估。斑点追踪成像技术是一项超声心动图新技术,通过追踪心肌组织的回声斑点,能够定量评价受检者心脏局部和整体收缩及舒张功能。本研究目的就是探讨二维及三维斑点追踪成像技术在评价化疗药物对肿瘤患者早期左室心功能损害中的临床应用价值,寻找判断早期左室功能亚临床损害最有效的应变参数。方法应用二维和三维斑点追踪成像技术分化疗前、化疗初期、化疗中期、化疗末期四个阶段监测79例应用蒽环类药物治疗的乳腺癌术后患者及94例采用三种化疗方案的不同肿瘤患者的超声心动图常规参数、二维和三维斑点追踪应变参数（二维和三维左室整体纵向应变、三维径向应变、圆周应变、面积应变和二维左室整体舒张早期和舒张晚期应变率及收缩期整体纵向应变率）,同时监测心电图、血清肌钙蛋白含量,分析应变参数与肌钙蛋白及化疗药物浓度之间的相关性,分析各应变参数判断早期左室功能损害的敏感性和特异性,探讨斑点追踪技术尤其是三维斑点追踪技术在化疗药物心脏毒性监测中的应用价值。结果1、79例乳腺癌患者整个化疗阶段心电图总异常率为8.86%,94例不同肿瘤组整个化疗阶段异常心电图的总检出率为10.64%。2、两组患者化疗4个阶段的常规参数LVESV、LVEDV、LVEF、LVFS、LVIDd、IVS、LVPWd前后比较变化较小,差异无统计学意义（P>0.05）;但化疗第6周期（化疗末期）与化疗前比较,二尖瓣口舒张期血流E/A比值减低,差异有统计学意义（P<0.05）,反映化疗末期出现左心室舒张功能下降。3、化疗第4周期、化疗第6周期时3D-STI的应变参数GAS和GLS测值较化疗前明显下降,其差异有统计学意义;化疗第6周期时GCS测值与化疗前比较也降低,其差异有统计学意义;化疗周期中GRS测值变化较小,仅在化疗第6周期时GRS测值与化疗前比较有小幅下降,其差异无统计学意义。2D-STI的GSRe、GSRa化疗中期、化疗末期均减低且有统计学意义,GLS、GSRs化疗末期减低,差异有统计学意义。4、3D-STI应变参数的ROC曲线分析显示GAS曲线下面积最大,以GAS截断值-31.5%判断化疗后左室收缩功能减低的敏感度和特异度分别为81.9%、80.3%。GLS的诊断敏感度和特异度次之,3D-STI和2D-STI的GLS ROC曲线下面积分别为0.749和0.683,以3D-STI和2D-STI的GLS截断值分别为-20.1%和-16.5%来判断蒽环类药物对左室收缩功能较化疗前减低的敏感度分别为74.7%和59.5%,特异度分别为53.4%和50.4%。三维斑点追踪整体纵向应变判断左室功能变化的敏感性和特异性均高于二维斑点追踪技术。而GRS判断化疗后左室收缩功能受损的敏感度和特异度则较低。5、化疗各阶段Hs-cTnT浓度较化疗前逐渐升高,差异有统计学意义（F=109.065,P<0.0001）,但测值仍在正常值范围内。实验2通过比较三种不同化疗方案中血清高敏肌钙蛋白T浓度的变化,可以看出三种化疗方案均引起了肌钙蛋白不同程度的升高。其中使用TAC方案的患者肌钙蛋白升幅最大,紫杉醇联合顺铂方案次之,而FOLFOX4方案最低。Pearson相关性分析结果显示,各化疗阶段3D-STI的GAS与Hs-cTnT浓度呈负相关（化疗第2周期r=-0.250,P=0.023,化疗第4周期r=-0.274,P=0.012,化疗第6周期r=-0.338,P=0.002）;化疗前至化疗结束各应变参数与药物累积剂量呈负相关（r=-0.772,p<0.05）。6、重复性检验显示三维斑点追踪技术应变参数测量可重复性较好。结论化疗药物可产生不同程度的心脏毒副作用,化疗各阶段反映心肌损伤的标志物肌钙蛋白有逐渐升高的趋势,通过比较三种化疗方案中血清高敏肌钙蛋白T浓度的变化显示尽管三种方案中蒽环类对心脏损害造成的亚临床损害比较大,但不管是哪种化疗方案,即使是FOLFOX4方案也都会对心脏产生一定的影响。因此寻找有效地监测化疗药物毒性的指标至关重要。心电图和LVEF检查均不是理想的监测方法。斑点追踪成像技术可定量评价化疗前后左心功能变化,应变参数尤其是左室整体面积应变及左室整体纵向应变可用于化疗药物心脏毒性的监测,重复性较好,三维斑点追踪成像技术判断化疗后左室功能变化的敏感性和特异性优于二维斑点追踪技术。
虞洁[10]（2016）在《应变率成像技术对慢性肾病患者左心房功能评价的初步探讨》文中进行了进一步梳理研究目的应用组织多普勒应变率（Strain Rate,SR）成像技术对慢性肾病（Chronic kidney disease,CKD）患者在不同阶段的左心房功能进行评价,并同时观察在左心室功能变化前其左心房功能的变化,从而早期发现其心脏功能的改变,以进一步指导临床早期干预、改善预后。材料与方法对象:为2015年1月至2016年1月在中国人民解放军第八十八医院肾病内科住院治疗的CKD患者82例。其中的CKD患者选取标准为按照美国的CKD分期处于CKD 1-3期和尿毒症期CKD 5期的患者,即研究CKD的早期阶段和肾衰竭患者。健康对照组的选取标准为经体检证实各体检指标正常的健康人44例,另外所有入选者排除各种历史性心脏疾病,且LVEF>50%,将LVEF<50%的人排除在外。设备:美国GE Vivid7彩色多普勒超声诊断仪。检查方法:在心电图正常连接的情况下,获得E′及A′,计算E′/A′。并且在TDI模式下,启用Q-lab分析软件,获得所有入选者的心尖四腔心切面、心尖两腔心切面、心尖三腔心切面的左心房房间隔、侧壁、下壁、后壁和前壁的中部各部位的SR曲线,测量获取三个心动周期的左房各壁的平均SR值,分析评价CKD患者及健康对照组的左心房舒缩功能的改变。上述人群进行超声心动图检查。首先在二维模式下测量左心房的最大前后径（LAD）。启动M型超声心动图,获得LVEF。在脉冲多普勒模式下,获得二尖瓣口舒张早期最大血流速度（E峰）、舒张晚期最大血流速度（A峰）、计算E/A值。然后启动TDI模式,在组织多普勒条件下、心尖四腔心切面上,获得舒张早期二尖瓣环组织运动速度E′、舒张晚期二尖瓣环组织运动速度峰值A′。结果1、在CKD早期阶段（CKD1-3期）、肾衰竭患者中,其左心房各壁的整体收缩期应变率峰值（mSRs）及舒张早期应变率峰值（mSRe）、各壁的收缩期应变率峰值（SRs）及舒张早期应变率峰值（SRe）均减低。但整体的舒张晚期应变率峰值（mSRa）和各壁的舒张晚期应变率峰值（SRa）是正常的。2、在CKD的早期阶段（CKD1-3期）,其左房最大前后径并未发生明显改变,而肾衰竭的患者,其左心房最大前后径明显增大。3、在CKD的早期阶段,左心室的舒张功能是正常的;肾衰竭患者的左心室舒张功能减低;肾衰竭患者的左心室收缩功能受损。结论应变率成像技术能够用来评价CKD患者左心房功能,并且在左心室功能变化之前可以更早期地评价左心房功能的变化。
二、超声心动图新进展——应变和应变率成像技术（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、超声心动图新进展——应变和应变率成像技术（论文提纲范文）
（1）超声心动图评价导管消融术对房颤患者左室收缩功能的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 英文缩略词表 |
| 第1章 引言 |
| 第2章 文献综述 分层应变与三维自动定量评价房颤患者左室收缩功能的研究进展 |
| 2.1 心房颤动 |
| 2.1.1 AF的流行病学 |
| 2.1.2 AF的影响因素 |
| 2.1.3 AF的发病机制 |
| 2.1.4 AF的治疗 |
| 2.1.5 AF与心力衰竭 |
| 2.2 .超声心动图评价心功能方面的应用 |
| 2.2.1 M型超声行动图 |
| 2.2.2 组织多普勒 |
| 2.2.3 斑点追踪超声心动图 |
| 2.2.4 心肌分层应变成像 |
| 2.2.5 斑点追踪技术新应用及展望 |
| 2.3 实时三维超声心动图 |
| 2.3.1 实时三维超声心动图成像原理 |
| 2.3.2 实时三维超声心动图显像方法 |
| 2.3.3 RT-3DE临床应用现状 |
| 2.3.4 RT-3DE的局限性 |
| 2.3.5 RT-3DE的发展前景 |
| 2.3.6 RT-3D自动定量技术 |
| 2.3.7 RT-3D自动定量技术局限性 |
| 2.4 AF患者左室容积、功能的研究及进展 |
| 2.5 AF导管消融术 |
| 2.5.1 AF导管消融术术式 |
| 2.5.2 AF导管消融术适应症 |
| 2.5.3 AF导管消融术并发症 |
| 第3章 资料与方法 |
| 3.1 研究对象 |
| 3.2 纳入标准 |
| 3.3 排除标准 |
| 3.4 超声心电图检查 |
| 3.4.1 仪器 |
| 3.4.2 图像采集 |
| 3.4.3 参数测量 |
| 3.5 患者随访 |
| 3.6 研究方法 |
| 3.7 统计分析 |
| 第4章 实验结果 |
| 4.1 导管消融术前PAF 组及PEAF 组一般资料及常规超声参数比较 |
| 4.2 导管消融术前PAF组及PEAF组LSS参数及RT-3D自动定量参数比较 |
| 4.3 PAF组导管消融术后LV结构与功能的改变 |
| 4.3.1 PAF组导管消融术后常规超声参数的改变 |
| 4.3.2 PAF组导管消融术后LSS参数的改变 |
| 4.3.3 PAF组导管消融术后RT-3D自动定量参数的改变 |
| 4.4 PEAF组导管消融术后LV结构与功能的改变 |
| 4.4.1 PEAF组导管消融术后常规超声参数的改变 |
| 4.4.2 PEAF组导管消融术后LSS参数的改变 |
| 4.4.3 PEAF组导管消融术后RT-3D自动定量参数的改变 |
| 第5章 讨论 |
| 5.1 PAF 组与PEAF 组术前资料比较分析 |
| 5.2 导管消融术治疗AF对LV结构及射血分数的影响 |
| 5.3 导管消融术治疗AF对左室分层应变的影响 |
| 5.4 临床意义、局限性 |
| 第6章 结论 |
| 参考文献 |
| 作者简介及在学期间所取得的科研成果 |
| 致谢 |
（2）超声心动图及二维斑点追踪技术评价右室流出道梗阻胎儿血流动力学和心功能变化（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略语 |
| 第一部分 |
| 1 前言 |
| 2 材料和方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.1.1 病例组 |
| 2.1.2 正常对照组 |
| 2.2 内容与方法 |
| 2.2.1 仪器 |
| 2.2.2 检查方法 |
| 2.3 追踪随访 |
| 2.4 统计学分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 产前超声诊断及追踪随访结果 |
| 3.2 RVOTO胎儿肺动脉发育情况 |
| 3.3 RVOTO胎儿肺动脉血流多普勒超声检测结果 |
| 3.4 RVOTO胎儿DA血流多普勒超声检测结果 |
| 3.4.1 RVOTO胎儿DA血流灌注方向 |
| 3.4.2 RVOTO胎儿DA血流灌注方向与肺动脉发育情况的关系 |
| 3.5 RVOTO胎儿DV血流多普勒超声检测结果 |
| 3.5.1 病例A组 RVOTO胎儿DV血流多普勒超声检测结果 |
| 3.5.2 病例B组 RVOTO胎儿DV血流多普勒超声检测结果 |
| 3.6 RVOTO胎儿MCA和 UA血流多普勒超声检测结果 |
| 3.6.1 病例A组 RVOTO胎儿MCA和 UA血流多普勒超声检测结果 |
| 3.6.2 病例B组 RVOTO胎儿MCA和 UA血流多普勒超声检测结果 |
| 4 讨论 |
| 4.1 正常胎儿血液循环特点 |
| 4.2 RVOTO胎儿DA血流动力学变化 |
| 4.2.1 病例A组 RVOTO胎儿DA血流动力学变化 |
| 4.2.2 病例B组 RVOTO胎儿DA血流动力学变化 |
| 4.3 RVOTO胎儿DV血流动力学变化 |
| 4.3.1 病例A组 RVOTO胎儿DV血流动力学变化 |
| 4.3.2 病例B组 RVOTO胎儿DV血流动力学变化 |
| 4.4 RVOTO胎儿MCA和 UA血流动力学变化 |
| 4.4.1 病例A组 RVOTO胎儿MCA和 UA血流动力学变化 |
| 4.4.2 病例B组 RVOTO胎儿MCA和 UA血流动力学变化 |
| 5 结论 |
| 第二部分:二维斑点追踪技术评价右室流出道梗阻胎儿心肌力学及左、右心室功能的研究 |
| 1 前言 |
| 2 材料和方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.1.1 病例组 |
| 2.1.2 正常对照组 |
| 2.2 内容与方法 |
| 2.2.1 仪器 |
| 2.2.2 检查方法 |
| 2.3 追踪随访 |
| 2.4 二维斑点追踪分析软件测量数据的重复性检验 |
| 2.5 统计学分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 二维超声测量RVOTO胎儿常规参数及左、右心功能结果 |
| 3.1.1 二维超声测量病例A组 RVOTO胎儿常规参数及心功能结果 |
| 3.1.2 二维超声测量病例B组 RVOTO胎儿常规参数及心功能结果 |
| 3.2 2D-STI技术评价正常胎儿心肌力学的结果 |
| 3.2.1 正常胎儿心室壁纵向应变-时间曲线与应变率-时间曲线特点 |
| 3.2.2 正常胎儿左、右心室壁各节段纵向S、SR测值及变化规律 |
| 3.2.3 正常胎儿左、右心室壁整体纵向S、SR与孕龄的相关性 |
| 3.2.4 正常胎儿左、右心室壁整体心肌力学比较 |
| 3.2.5 正常胎儿心室间收缩期同步性测量结果 |
| 3.2.6 观察者间和观察者内2D-STI参数测量重复性检验结果 |
| 3.3 2D-STI技术评价RVOTO胎儿心肌力学及心功能结果 |
| 3.3.1 2D-STI技术评价病例A组 RVOTO胎儿心肌力学及心功能结果 |
| 3.3.2 2D-STI技术评价病例B组 RVOTO胎儿心肌力学及心功能结果 |
| 3.3.3 RVOTO胎儿心肌力学相关影响因素的单因素、多因素Logistic回归与ROC曲线分析结果 |
| 3.3.4 2D-STI技术评价RVOTO胎儿心室间收缩同步性结果 |
| 4 讨论 |
| 4.1 2D-STI技术评价胎儿心肌力学及心功能的可行性与优越性 |
| 4.1.1 应变及应变率 |
| 4.1.2 2D-STI技术原理 |
| 4.1.3 2D-STI检测胎儿心肌力学特性的可行性及优越性分析 |
| 4.1.4 重复性检验结果分析 |
| 4.2 正常胎儿心肌力学特性分析 |
| 4.2.1 正常胎儿心肌纵向应变-时间曲线与应变率-时间曲线特征 |
| 4.2.2 正常胎儿左、右心室壁各节段间纵向应变及应变率变化规律分析 |
| 4.2.3 正常胎儿左、右心室壁整体应变及应变率随孕龄变化规律分析 |
| 4.2.4 正常胎儿左、右心室壁心肌力学的对比分析 |
| 4.3 2D-STI技术评价RVOTO胎儿心肌力学特性及心功能、心室间收缩同步性的临床意义 |
| 4.3.1 病例A组 RVOTO胎儿心肌力学及心功能变化分析 |
| 4.3.2 病例B组 RVOTO胎儿心肌力学及心功能变化分析 |
| 4.3.3 RVOTO胎儿心室间收缩同步性分析 |
| 4.4 本研究的局限性 |
| 5 结论 |
| 本研究创新性的自我评价 |
| 参考文献 |
| 综述 胎儿右室流出道梗阻畸形的研究进展 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间取得的研究成果 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（3）LPS/TLR4调节TGFβ1信号通路在缩窄性心包炎心肌纤维化中的作用及机制（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略语 |
| 第一部分:大鼠缩窄性心包炎模型的制备与验证 |
| 1 前言 |
| 2 材料和方法 |
| 2.1 主要试剂和仪器 |
| 2.1.1 主要试剂 |
| 2.1.2 主要仪器 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.2.1 不同方法制备大鼠CP模型 |
| 2.2.2 超声心动图评价各组大鼠左心室舒张功能 |
| 2.2.3 大鼠处死及取材 |
| 2.2.4 组织病理染色评价各组大鼠心包病变 |
| 2.2.5 实时荧光定量PCR检测成模组大鼠壁层心包组织纤维化标志物 |
| 2.2.6 Western Blot检测成模组大鼠壁层心包组织纤维化标志物 |
| 2.2.7 统计分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 不同方法制备CP大鼠模型的病理结果比较 |
| 3.1.1 大体病理 |
| 3.1.2 HE染色 |
| 3.1.3 Masson染色 |
| 3.1.4 SR染色 |
| 3.2 各组模型大鼠左心室舒张功能结果比较 |
| 3.3 成模组大鼠壁层心包组织纤维化标志物表达 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 第二部分:二维斑点追踪成像技术评价缩窄性心包炎模型大鼠心肌损伤 |
| 1 前言 |
| 2 材料和方法 |
| 2.1 主要试剂和仪器 |
| 2.1.1 主要试剂 |
| 2.1.2 主要仪器 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.2.1 大鼠CP模型制备 |
| 2.2.2 超声心动图检查及STI分析 |
| 2.2.3 大鼠处死及取材 |
| 2.2.4 病理组织染色观察大鼠心包-心肌组织病理改变 |
| 2.2.5 统计分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 模型组与对照组大鼠体质量对比 |
| 3.2 模型组与对照组大鼠超声心动图常规指标对比 |
| 3.3 模型组与对照组大鼠扭转运动指标对比 |
| 3.4 模型组与对照组大鼠圆周、径向、纵向应变和应变率指标对比 |
| 3.5 大鼠STI指标测量的重复性检验结果 |
| 3.6 模型组与对照组大鼠心包-心肌组织病理改变 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 第三部分:LPS/TLR4 上调TGFβ1/Smads促进缩窄性心包炎模型大鼠心肌纤维化机制的研究 |
| 1 前言 |
| 2 材料和方法 |
| 2.1 主要试剂和仪器 |
| 2.1.1 主要试剂 |
| 2.1.2 主要仪器 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.2.1 大鼠CP模型制备及处死取材 |
| 2.2.2 免疫组化染色检测模型组与对照组大鼠心肌组织TGFβ1表达 |
| 2.2.3 Real-time PCR检测模型组与对照组大鼠心肌组织相关指标表达 |
| 2.2.4 Western Blot检测模型组与对照组大鼠心肌组织相关指标表达 |
| 2.2.5 新生大鼠心肌成纤维细胞原代提取、培养、传代及鉴定 |
| 2.2.6 大鼠心肌成纤维细胞分组处理 |
| 2.2.7 Real-time PCR检测各组心肌成纤维细胞相关指标表达 |
| 2.2.8 Western Blot检测各组心肌成纤维细胞相关指标表达 |
| 2.2.9 免疫荧光检测αSMA在各处理组中的表达 |
| 2.2.10 统计分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 TGFβ1 免疫组化染色结果 |
| 3.2 模型组与对照组大鼠心肌组织TLR4-TGFβ1通路相关指标表达 |
| 3.3 新生大鼠心肌成纤维细胞的原代提取、培养与鉴定 |
| 3.3.1 大鼠心肌成纤维细胞的形态学观察 |
| 3.3.2 大鼠心肌成纤维细胞的免疫荧光鉴定 |
| 3.4 各组心肌成纤维细胞TLR4-TGFβ1通路相关指标表达 |
| 3.4.1 LPS通过TLR4上调TGFβ1通路和纤维化标志物的表达 |
| 3.4.2 LPS/TLR4通过上调TGFβ1通路促进纤维化标志物的表达 |
| 3.4.3 TGFβ1通过Smads蛋白磷酸化促进纤维化标志物的表达 |
| 3.5 免疫荧光检测αSMA在各处理组中的表达 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 本研究创新性的自我评价 |
| 参考文献 |
| 综述 缩窄性心包炎模型与相关研究现状 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间取得的研究成果 |
| 致谢 |
| 个人简介 |
（4）二维斑点追踪技术评价2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病患者左心房功能（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 1.研究对象 |
| 2.仪器与方法 |
| 3.统计学方法 |
| 结果 |
| 1.一般情况及生物化学参数 |
| 2.常规超声心动图参数 |
| 3.2D-STE参数 |
| 4.多元线性回归分析 |
| 5.一致性检验结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 超声心动图评价非酒精性脂肪性肝病患者左心房功能 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 攻读学位期间论文发表情况 |
| 致谢 |
（5）三维斑点追踪成像评价阵发性房颤合并高血压患者左心房功能（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 资料与方法 |
| 1.研究对象 |
| 2.仪器与方法 |
| 3.统计学方法 |
| 结果 |
| 1.一般临床资料和常规超声心动图参数的比较 |
| 2.对照组、单纯阵发性房颤组及阵发性房颤合并高血压组3D-STI参数的比较 |
| 3.对照组、左心房无扩大组及左心房扩大组3D-STI参数的比较 |
| 讨论 |
| 1.房颤患者左心房重构机制及功能变化 |
| 2.高血压与房颤 |
| 3.3D-STI评价PAF及 PAF合并HT患者左心房容积、心肌应变及非同步化运动 |
| 4.局限性 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 超声评价房颤患者左心房功能的研究进展 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间的研究成果 |
| 附录或缩略词表 |
| 致谢 |
（6）三维斑点追踪成像评价阵发性房颤合并高血压患者左心房功能（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 资料与方法 |
| 1.研究对象 |
| 2.仪器与方法 |
| 3.统计学方法 |
| 结果 |
| 1.一般临床资料和常规超声心动图参数的比较 |
| 2.对照组、单纯阵发性房颤组及阵发性房颤合并高血压组3D-STI参数的比较 |
| 3.对照组、左心房无扩大组及左心房扩大组3D-STI参数的比较 |
| 讨论 |
| 1.房颤患者左心房重构机制及功能变化 |
| 2.高血压与房颤 |
| 3.3D-STI评价PAF及 PAF合并HT患者左心房容积、心肌应变及非同步化运动 |
| 4.局限性 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 超声评价房颤患者左心房功能的研究进展 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间的研究成果 |
| 附录或缩略词表 |
| 致谢 |
（7）三维斑点追踪技术评价2型糖尿病患者早期左心室心肌收缩功能（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩写 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 附图 |
| 附表 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 超声心动图评估糖尿病心肌病患者左心室功能的研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（8）超声分层应变评价系统性红斑狼疮患者左室收缩功能及同步性早期改变（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 中英文缩略词表 |
| 前言 |
| 1 资料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 附图表 |
| 参考文献 |
| 综述 超声评价系统性红斑狼疮患者左心室功能的研究进展 |
| 参考文献 |
| 个人简历及在学期间发表的学术论文与研究成果 |
| 致谢 |
（9）斑点追踪技术评价化疗药物对肿瘤患者的早期左室心肌功能损害（论文提纲范文）
| 中英文缩略词表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 课题总体思路 |
| 实验一 二维斑点追踪技术评价不同化疗方案对肿瘤患者心脏的亚临床损害 |
| 1 资料与方法 |
| 2 结果 |
| 实验二 二维和三维斑点追踪应变参数判断乳腺癌患者蒽环类药物化疗早期左室功能损害的应用价值 |
| 1 资料与方法 |
| 2 重复性检验 |
| 3 统计学分析 |
| 4 结果 |
| 讨论 |
| 本研究的局限性及展望 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 个人简历 |
| 论文发表情况 |
| 致谢 |
| 综述 |
| 参考文献 |
（10）应变率成像技术对慢性肾病患者左心房功能评价的初步探讨（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 符号说明 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 附表 |
| 附图 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
四、超声心动图新进展——应变和应变率成像技术（论文参考文献）
- [1]超声心动图评价导管消融术对房颤患者左室收缩功能的影响[D]. 王婧. 吉林大学, 2021(01)
- [2]超声心动图及二维斑点追踪技术评价右室流出道梗阻胎儿血流动力学和心功能变化[D]. 韩舒. 中国医科大学, 2021(02)
- [3]LPS/TLR4调节TGFβ1信号通路在缩窄性心包炎心肌纤维化中的作用及机制[D]. 乔伟. 中国医科大学, 2021(02)
- [4]二维斑点追踪技术评价2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病患者左心房功能[D]. 常文星. 大连医科大学, 2021(01)
- [5]三维斑点追踪成像评价阵发性房颤合并高血压患者左心房功能[D]. 贾晓宇. 青岛大学, 2020(01)
- [6]三维斑点追踪成像评价阵发性房颤合并高血压患者左心房功能[D]. 贾晓宇. 青岛大学, 2020(01)
- [7]三维斑点追踪技术评价2型糖尿病患者早期左心室心肌收缩功能[D]. 赵艳杰. 河北北方学院, 2020(06)
- [8]超声分层应变评价系统性红斑狼疮患者左室收缩功能及同步性早期改变[D]. 王方方. 郑州大学, 2020(02)
- [9]斑点追踪技术评价化疗药物对肿瘤患者的早期左室心肌功能损害[D]. 陈剑琼. 安徽医科大学, 2019(07)
- [10]应变率成像技术对慢性肾病患者左心房功能评价的初步探讨[D]. 虞洁. 泰山医学院, 2016(06)