一、小儿病毒性心肌炎外周血淋巴细胞凋亡及其意义（论文文献综述）
聂抒[1]（2020）在《干扰TLR9-IRF5信号通路对柯萨奇病毒性心肌炎的保护作用》文中研究表明病毒性心肌炎（VMC）是由病毒感染和继发的免疫反应等多种因素共同作用引起的心肌炎性病变,也是引起青少年心源性猝死和心衰最主要的病因之一,目前尚无特异而有效的临床治疗方法。已发现Toll样受体9（TLR9）信号通路在柯萨奇病毒B3（CVB3）感染诱发VMC过程中活化并起加重心脏炎症及损伤作用,而TLR9信号途径中的关键转录因子干扰素调节因子5（IRF5）也与多种心脏炎症的发生发展密切相关。为了探讨TLR9-IRF5信号通路在柯萨奇病毒性心肌炎发生发展中的作用及干预此通路对该疾病的治疗作用,本文选择感染柯萨奇病毒性心肌炎患者为研究对象,检测患者血清中IRF5参与调控的细胞因子和心包积液中TLR9-IRF5信号通路主要因子的表达水平;应用CVB3感染Balb/c小鼠和H9C2细胞建立VMC小鼠和细胞模型,检测TLR9-IRF5信号在柯萨奇病毒性心肌炎病程中是否活化及其致病作用,以及采用免疫抑制性脱氧寡核苷酸AAAG ODN对模型小鼠的TLR9-IRF5信号进行干预。结果发现:TLR9-IRF5信号通路主要因子在柯萨奇病毒性心肌炎患者心包积液及IRF5参与调控的细胞因子在患者血清中的表达水平明显升高;TLR9-IRF5信号途径的活化对心脏炎症及损伤有加重作用;在柯萨奇病毒性心肌炎病程中适时干扰TLR9-IRF5信号,如在CVB3感染小鼠后第4天给予AAAG ODN,可明显减轻小鼠的心肌损伤。综上,TLR9-IRF5信号参与了柯萨奇病毒性心肌炎的致病过程,而在疾病病程中适时干预TLR9-IRF5信号可减轻心肌的炎症反应和损伤。本研究为治疗柯萨奇病毒性心肌炎提供了有价值的实验数据。
国家中医药管理局国家中医临床研究基地办公室[2]（2013）在《我国16个重点病种的国家中医临床研究基地论文统计表（2008年～2013年）》文中研究指明
梅花,任少敏,傅亮[3]（2011）在《小儿病毒性心肌炎与Fas/Fasl介导的外周血淋巴细胞凋亡的关系》文中研究指明目的探讨Fas/Fasl介导的外周血淋巴细胞凋亡在病毒性心肌炎发病中的作用。方法选择临床诊断病毒性心肌炎患儿和正常小儿各25例,采用Annexin V/PI双参数法经流式细胞仪定量检测两组小儿外周血淋巴细胞凋亡百分率,并用双色流式细胞仪检测外周血淋巴细胞Fas、Fasl蛋白表达。结果心肌炎患儿外周血淋巴细胞凋亡率[（0.697 6±0.110 9）%]较正常对照组[（0.128 8±0.106 9）%]明显升高（t=18.459,P<0.001）,且与肌酸激酶同工酶、乳酸脱氢酶、肌酸激酶、羟丁酸脱氢酶升高程度均呈正相关（r=0.817,P<0.01;r=0.785,P<0.01;r=0.726,P<0.01;r=0.712,P<0.01）;心肌炎患儿外周血淋巴细胞Fas、Fasl蛋白表达[（2.880 4±0.302 0）、（4.449 6±0.483 6）]较对照组[（2.1300±0.6200）、（0.123 8±0.0384）]明显增加（t=17.321,P<0.001;t’=44.577,P<0.001）;心肌炎患儿外周血淋巴细胞凋亡百分率与Fas、Fasl蛋白表达均呈正相关（r=0.972,P<0.01;r=0.958,P<0.01）。结论病毒性心肌炎患儿外周血淋巴细胞凋亡增加,可能为细胞免疫功能下降的原因之一,且与心肌损害程度相关。Fas、Fasl基因在病毒性心肌炎患儿外周血淋巴细胞凋亡中起着重要作用。
梅花,杨晓庆,傅亮,杨轶男[4]（2006）在《小儿病毒性心肌炎外周血淋巴细胞凋亡的研究及意义》文中研究表明目的:探讨外周血淋巴细胞凋亡在病毒性心肌炎发病中的作用。方法:选择临床诊断病毒性心肌炎患儿和正常小儿各25例,采用Annexin V/PI双参数法经流式细胞仪定量检测两组小儿外周血淋巴细胞凋亡百分率。结果:心肌炎组患儿外周血淋巴细胞凋亡百分率（0.6976±0.1109）%较正常对照组（0.1288±0.1069）%明显升高（t=18.459,P<0.001）。结论:病毒性心肌炎患儿外周血淋巴细胞凋亡增加,可能为细胞免疫功能下降的原因之一,并在病毒性心肌炎发病中起着重要作用。
梅花,傅亮,马金柱,张嘉玲[5]（2006）在《小儿急性病毒性心肌炎心肌酶与外周血淋巴细胞凋亡的关系》文中认为目的探讨外周血淋巴细胞凋亡在病毒性心肌炎发病中的作用。方法选择临床诊断病毒性心肌炎患儿和正常小儿各25例,采用Annexin V/PI双参数法经流式细胞仪定量检测两组小儿外周血淋巴细胞凋亡百分率。结果心肌炎组患儿外周血淋巴细胞凋亡百分率[（0.697 6±0.110 9）%]较正常对照组[（0.128 8±0.106 9）%]明显升高（t=18.459,P<0.001）,且与心肌酶CK-MB、LDH、CK、HBDH升高程度均呈明显正相关（r=0.817,P<0.01;r=0.785,P<0.01;r=0.726,P<0.01;r=0.712,P<0.01）。结论病毒性心肌炎患儿外周血淋巴细胞凋亡增加,且与心肌损害程度相关。
张耀东,顾本兴,蔺琳,郭学鹏,王家勤,王晓华[6]（2005）在《《实用儿科临床杂志》2005年第20卷中文题名索引》文中指出
王述昀,马沛然[7]（2001）在《病毒性心肌炎外周血淋巴细胞凋亡与坏死的临床与实验研究》文中认为为探讨病毒性心肌炎患儿外周血淋巴细胞凋亡与坏死的关系及其临床意义 ,采用 Annexin V/ PI双参数技术在流式细胞仪上定量检测了 2 0例病毒性心肌炎患儿和 40只 CVB3小鼠外周血淋巴细胞凋亡及坏死百分率。结果显示 ,病毒性心肌炎患儿外周血淋巴细胞凋亡率和坏死率均显着高于正常儿童 （r=0 .81,P均 <0 .0 0 1） ,凋亡率与坏死率呈正相关 （P<0 .0 1） ;动物实验取得相似结果 ,且心肌炎小鼠外周血淋巴细胞凋亡率及坏死率均与心肌病理积分呈显着正相关 （P均 <0 .0 1）。认为病毒性心肌炎时外周血淋巴细胞凋亡和坏死明显增多为细胞免疫功能下降的原因 ;外周血淋巴细胞凋亡率和坏死率均可间接反映心肌病理损害程度。
范艳芬,李建华,单卫华,邓丽娜,申玉美,周二强,王晓华,王家勤,郭学鹏[8]（2007）在《《实用儿科临床杂志》2007年第22卷中文题名索引》文中指出
朱艳萍[9]（2005）在《病毒性心肌炎患儿血清颗粒酶B和可溶性FasL含量的变化及其意义》文中提出目的:细胞毒T淋巴细胞（CTL）介导的细胞毒作用是病毒性心肌炎（VM）心肌损伤的重要机制,目前认为CTL主要有两个作用途径即穿孔素/颗粒酶（GrB）和Fas/FasL途径,然而,其分子机制尚未完全阐明。本研究旨在通过检测病毒性心肌炎患儿急性期外周血清GrB和可溶性Fas配体（sFasL）的含量,观察分析GrB和sFasL含量的变化及其与心肌酶、心肌肌钙蛋白I（cTnI）、心电图、心脏超声及心功能检查改变等的关系,从而探讨GrB和sFasL在病毒性心肌炎发病机制中的作用。 方法:选择60例病毒性心肌炎患儿和40例正常对照儿童,采用酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测患儿外周血清GrB和sFasL含量,同时对病毒性心肌炎患儿做心肌酶与CTnI检测和心电图、心脏超声及心功能检查。 结果:（1）病毒性心肌炎组患儿GrB[（26.20±5.02）pg/ml]和sFasL[（42.10±10.01）pg/ml]含量显着高于对照组儿童GrB[（12.05±2.31）pg/ml]和sFasL[（22.40±7.05）pg/ml]含量（P均<0.01）;（2）病毒性心肌炎组GrB和sFasL升高的患儿,心肌酶升高的发生率均增加（P均<0.05）;（3）病毒性心肌炎组患儿GrB和sFasL升高者,cTnI升高的发生率增加（P均<0.05）;（4）病毒性心肌炎组患儿GrB和sFasL升高者,心电图呈明显改变的发生率显着增加（P均<0.05）;（5）病毒性心肌炎组患儿GrB和sFasL升高者,心脏超声检查左房内径扩大、心肌动
王亚利,张式暖,马洪美,董淑华,马传香[10]（2003）在《小儿病毒性心肌炎外周血淋巴细胞凋亡及其意义》文中进行了进一步梳理目的 探讨心肌炎患儿淋巴细胞凋亡的改变、细胞免疫状况及干预治疗的效果。方法 选择临床诊断心肌炎患儿 2 0例 ,采用光镜技术及原位末端标记法 （TUNEL）检测患儿外周血淋巴细胞凋亡情况 ,同时检测患儿治疗前后心肌酶谱、T淋巴细胞亚群的动态变化。另外以 13例正常健康查体儿童作为对照组。结果 心肌炎患儿外周血淋巴细胞凋亡检出率为 10 0 % ,凋亡率为 5 .5 % ,明显高于正常对照组 （P <0 .0 5 ） ,急性期T淋巴细胞亚群中的CD4,CD8下降 ,与治疗后及对照组比较差异有显着性 （P <0 .0 5 ）。心肌酶谱在治疗前后有明显变化 （P <0 .0 1）。结论 病毒性心肌炎的发病过程与细胞凋亡过度导致T淋巴细胞免疫功下降有关 ,其相关性呈动态变化 ,可作为病情变化的观察指标
二、小儿病毒性心肌炎外周血淋巴细胞凋亡及其意义（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、小儿病毒性心肌炎外周血淋巴细胞凋亡及其意义（论文提纲范文）
（1）干扰TLR9-IRF5信号通路对柯萨奇病毒性心肌炎的保护作用（论文提纲范文）
| 提要 |
| 中文摘要 |
| abstract |
| 英文缩写词表 |
| 第一篇 文献综述 |
| 1 柯萨奇病毒 |
| 2 柯萨奇病毒性心肌炎 |
| 2.1 病毒性心肌炎 |
| 2.1.1 病毒性心肌炎的病原学 |
| 2.1.2 病毒性心肌炎的诊断标准 |
| 2.1.3 病毒性心肌炎的治疗 |
| 2.2 柯萨奇病毒感染诱发心肌炎的致病过程 |
| 2.3 柯萨奇病毒性心肌炎中介导心脏损伤的因素 |
| 2.3.1 病毒直接介导的心脏损伤 |
| 2.3.2 固有免疫反应介导的心脏损伤 |
| 2.3.3 获得性免疫反应介导的心脏损伤 |
| 3 TLR9-IRF5 信号通路与病毒性心肌炎 |
| 3.1 TLR家族简介 |
| 3.2 TLR信号通路与病毒性心肌炎 |
| 3.3 TLR9 介导的信号通路与病毒性心肌炎 |
| 3.3.1 TLR9 信号通路 |
| 3.3.2 TLR9 信号途径在病毒性心肌炎发病机制中的研究 |
| 3.4 病毒性心肌炎中TLR9 的配体 |
| 3.4.1 mtDNA |
| 3.4.2 HMGB1 |
| 3.5 TLR9 信号途径中参与病毒性心肌炎的关键分子 |
| 3.5.1 MyD88 |
| 3.5.2 NF-κB |
| 3.5.3 IRFs |
| 3.6 IRF5 在心肌炎中的作用 |
| 3.6.1 IRF5 的生理功能 |
| 3.6.2 IRF5 对炎症的调控 |
| 3.6.3 IRF5 介导的心脏损伤 |
| 3.7 TLR9/ IRF5 信号拮抗剂应用的研究现状 |
| 3.7.1 TLR9 拮抗剂应用的研究现状 |
| 3.7.2 IRF5 拮抗剂的研究现状 |
| 3.7.3 TLR9/ IRF5 信号拮抗剂的临床应用 |
| 第二篇 研究内容 |
| 第一章 TLR9-IRF5 信号通路相关分子在柯萨奇病毒性心肌炎患者中的表达 |
| 1 前言 |
| 2 材料和方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.1.1 柯萨奇病毒性心肌炎患者纳入与排除标准 |
| 2.1.2 临床指标采集 |
| 2.2 实验仪器与试剂 |
| 2.2.1 实验仪器 |
| 2.2.2 实验试剂 |
| 2.3 实验方法 |
| 2.3.1 柯萨奇病毒性心肌炎患者血清中IRF5 相关细胞因子的表达检测 |
| 2.3.2 柯萨奇病毒性心肌炎患者心包积液中TLR9-IRF5 信号通路主要因子的表达检测 |
| 3.实验结果 |
| 3.1 柯萨奇病毒性心肌炎患者血清中IRF5 相关细胞因子的表达水平 |
| 3.2 柯萨奇病毒性心肌炎患者的心包积液细胞中TLR9-IRF5 信号通路主要因子表达水平 |
| 3.3 柯萨奇病毒性心肌炎患者的心包积液上清中TNF-α和IL-6 的表达水平 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| 第二章 TLR9-IRF5 信号通路在柯萨奇病毒性心肌炎小鼠中的作用 |
| 1 前言 |
| 2 材料和方法 |
| 2.0 实验动物与细胞 |
| 2.1 ODNs |
| 2.2 病毒 |
| 2.3 实验试剂与器材 |
| 2.4 实验方法 |
| 2.4.1 CVB3 的扩增与毒力检测 |
| 2.4.2 CVB3 感染BAlB/c小鼠建立VMC动物模型 |
| 2.4.3 柯萨奇病毒性心肌炎小鼠急性期心肌组织病理变化的动态检测 |
| 2.4.4 柯萨奇病毒性心肌炎小鼠急性期心肌组织中TLR9-IRF5 信号通路主要因子m RNA表达水平的动态检测 |
| 2.4.5 柯萨奇病毒性心肌炎小鼠心肌组织中HMGB1 的检测 |
| 2.4.6 CVB3 感染H9C2 细胞建立VMC细胞模型 |
| 2.4.7 CVB3 感染后H9C2 细胞中HMGB1和TLR9-IRF5 信号通路主要因子m RNA表达水平的动态检测 |
| 2.4.8 HMGB1 中和抗体干预后CVB3 感染的H9C2 细胞中HMGB1和TLR9-IRF5 信号通路主要因子表达水平的检测 |
| 2.4.9 氯喹干预后CVB3 感染的H9C2 细胞中HMGB1和TLR9-IRF5 信号通路主要因子表达水平的检测 |
| 2.4.10 AAAG ODN干预后CVB3 感染的H9C2 细胞中HMGB1和TLR9-IRF5 信号通路主要因子表达水平的检测 |
| 2.4.11 检测Cp G1826 干预后CVB3 感染的H9C2 细胞活力 |
| 2.4.12 检测AAAG ODN干预后CVB3 感染的H9C2 细胞活力 |
| 2.4.13 检测氯喹干预后CVB3 感染的H9C2 细胞活力 |
| 2.4.14 统计学分析 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 柯萨奇病毒性心肌炎小鼠心肌组织中TLR9-IRF5 信号通路主要因子与心肌损伤的关系 |
| 3.1.1 柯萨奇病毒性心肌炎小鼠模型的建立 |
| 3.1.2 柯萨奇病毒性心肌炎小鼠急性期心肌组织病理动态变化 |
| 3.1.3 柯萨奇病毒性心肌炎小鼠急性期心肌组织中TLR9-IRF5 信号通路主要因子表达水平的动态变化 |
| 3.1.4 柯萨奇病毒性心肌炎小鼠急性期心肌组织中TLR9-IRF5 信号通路主要因子表达水平与心肌损伤程度的相关性分析 |
| 3.2 CVB3 感染诱发心肌细胞中TLR9-IRF5 信号活化 |
| 3.2.1 CVB3 感染后心肌细胞中HMGB1 表达水平 |
| 3.2.3 CVB3 感染后心肌细胞中TLR9-IRF5 信号通路主要因子的表达水平 |
| 3.2.4 HMGB1 中和抗体对CVB3 感染的心肌细胞中TLR9-IRF5 信号通路主要因子表达水平的影响 |
| 3.2.5 氯喹对CVB3 感染的心肌细胞中TLR9-IRF5 信号通路主要因子表达水平的影响 |
| 3.2.6 AAAG ODN对 CVB3 感染的心肌细胞中TLR9-IRF5 信号通路主要因子表达水平的影响 |
| 3.3 干扰TLR9-IRF5 信号对CVB3 感染的心肌细胞活力的影响 |
| 3.3.1 Cp G1826对CVB3 感染的心肌细胞活力的影响 |
| 3.3.2 氯喹对CVB3 感染的心肌细胞活力的影响 |
| 3.3.3 AAAG ODN对 CVB3 感染的心肌细胞活力的影响 |
| 4 讨论 |
| 4.1 CVB3 感染过程中HMGB1 的释放与TLR9 信号的激活 |
| 4.2 CVB3 感染后TLR9-IRF5 信号的激活与心肌损伤 |
| 5 小结 |
| 第三章 调节TLR9-IRF5 信号通路对小鼠柯萨奇病毒性心肌炎的影响 |
| 1 前言 |
| 2 材料方法 |
| 2.1 实验动物和细胞 |
| 2.2 ODNs |
| 2.3 实验试剂与器材 |
| 2.4 实验方法 |
| 2.4.1 AAAG ODN干预柯萨奇病毒性心肌炎小鼠 |
| 2.4.2 AAAG ODN不同时间干预后柯萨奇病毒性心肌炎小鼠体重及一般状态影响的检测 |
| 2.4.3 AAAG ODN不同时间干预后柯萨奇病毒性心肌炎小鼠心脏炎症的检测 |
| 2.4.4 AAAG ODN不同时间干预后柯萨奇病毒性心肌炎小鼠心脏组织中TLR9 信号通路主要因子的表达检测 |
| 2.4.5 AAAG ODN不同时间干预后柯萨奇病毒性心肌炎小鼠外周免疫器官中TLR9-IRF5 信号通路主要因子的表达检测 |
| 2.4.6 AAAG ODN干预后柯萨奇病毒性心肌炎小鼠心脏组织中病毒载量检测 |
| 2.4.7 统计学分析 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 AAAG ODN对柯萨奇病毒性心肌炎小鼠的影响 |
| 3.1.1 不同时间给予AAAG ODN的柯萨奇病毒性心肌炎小鼠的一般状态 |
| 3.1.2 不同时间给予AAAG ODN的柯萨奇病毒性心肌炎小鼠的心脏损伤程度 |
| 3.2 给予AAAG ODN后柯萨奇病毒性心肌炎小鼠心脏组织中TLR9-IRF5 信号通路主要因子的表达水平 |
| 3.2.1 不同时间给予AAAG ODN的柯萨奇病毒性心肌炎小鼠心脏组织中TLR9-IRF5 信号通路主要因子在感染后第7天的表达水平 |
| 3.2.2 不同时间给予AAAG ODN的柯萨奇病毒性心肌炎小鼠心脏组织中TLR9-IRF5 信号通路主要因子在感染后第14天的表达水平 |
| 3.3 给予AAAG ODN后柯萨奇病毒性心肌炎小鼠外周免疫器官中TLR9-IRF5 信号通路主要因子的表达水平 |
| 3.3.1 不同时间给予AAAG ODN的柯萨奇病毒性心肌炎小鼠脾脏中TLR9-IRF5 信号通路主要因子的表达水平 |
| 3.3.2 不同时间给予AAAG ODN的柯萨奇病毒性心肌炎小鼠外周血白细胞的中TLR9-IRF5 信号通路主要因子的表达水平 |
| 3.4 给予AAAG ODN后柯萨奇病毒性心肌炎小鼠心脏组织中病毒载量 |
| 4 讨论 |
| 4.1 AAAG ODN干预后对柯萨奇病毒性心肌炎小鼠心脏中TNF-ɑ和 IL-6 表达水平的影响 |
| 4.2 不同时间应用AAAG ODN对柯萨奇病毒性心肌炎影响差异的可能机制 |
| 5 小结 |
| 结论 |
| 创新点 |
| 参考文献 |
| 作者简介及在学期间所取得的科研成果 |
| 致谢 |
（4）小儿病毒性心肌炎外周血淋巴细胞凋亡的研究及意义（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 试剂与仪器 |
| 1.3 研究方法 |
| 1.3.1 凋亡率样本制备 |
| 1.3.2 样本测定及数据分析 |
| 1.4 统计学处理 |
| 2 结 果 |
| 3 讨 论 |
（5）小儿急性病毒性心肌炎心肌酶与外周血淋巴细胞凋亡的关系（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 研究方法 |
| 1.2.1 样本制备 |
| 1.2.2 样本测定及数据分析 |
| 1.3 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 观察组与对照组外周血淋巴细胞凋亡率 |
| 2.2 心肌酶与外周血淋巴细胞凋亡率的相关性分析 |
| 3 讨论 |
（7）病毒性心肌炎外周血淋巴细胞凋亡与坏死的临床与实验研究（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 临床研究结果 小儿外周血淋巴细胞凋亡和坏死率见表1。 |
| 2.2 动物实验结果 |
| 3 讨论 |
（9）病毒性心肌炎患儿血清颗粒酶B和可溶性FasL含量的变化及其意义（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 符号说明 |
| 前言 |
| 研究对象与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 综述参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读硕士期间发表的论文目录 |
| 学位论文评阅及答辩情况表 |
四、小儿病毒性心肌炎外周血淋巴细胞凋亡及其意义（论文参考文献）
- [1]干扰TLR9-IRF5信号通路对柯萨奇病毒性心肌炎的保护作用[D]. 聂抒. 吉林大学, 2020(08)
- [2]我国16个重点病种的国家中医临床研究基地论文统计表（2008年～2013年）[J]. 国家中医药管理局国家中医临床研究基地办公室. 世界科学技术-中医药现代化, 2013(05)
- [3]小儿病毒性心肌炎与Fas/Fasl介导的外周血淋巴细胞凋亡的关系[J]. 梅花,任少敏,傅亮. 中国小儿急救医学, 2011(04)
- [4]小儿病毒性心肌炎外周血淋巴细胞凋亡的研究及意义[J]. 梅花,杨晓庆,傅亮,杨轶男. 内蒙古医学杂志, 2006(10)
- [5]小儿急性病毒性心肌炎心肌酶与外周血淋巴细胞凋亡的关系[J]. 梅花,傅亮,马金柱,张嘉玲. 中国小儿急救医学, 2006(03)
- [6]《实用儿科临床杂志》2005年第20卷中文题名索引[J]. 张耀东,顾本兴,蔺琳,郭学鹏,王家勤,王晓华. 实用儿科临床杂志, 2005(12)
- [7]病毒性心肌炎外周血淋巴细胞凋亡与坏死的临床与实验研究[J]. 王述昀,马沛然. 山东医药, 2001(11)
- [8]《实用儿科临床杂志》2007年第22卷中文题名索引[J]. 范艳芬,李建华,单卫华,邓丽娜,申玉美,周二强,王晓华,王家勤,郭学鹏. 实用儿科临床杂志, 2007(24)
- [9]病毒性心肌炎患儿血清颗粒酶B和可溶性FasL含量的变化及其意义[D]. 朱艳萍. 山东大学, 2005(07)
- [10]小儿病毒性心肌炎外周血淋巴细胞凋亡及其意义[J]. 王亚利,张式暖,马洪美,董淑华,马传香. 潍坊医学院学报, 2003(06)
标签：实用儿科临床杂志论文; 病毒性心肌炎论文; 心肌损伤论文; 心肌炎论文; 细胞坏死论文;