一、肝炎肝硬化合并肝内胆汁郁积症的中西医结合治疗(论文文献综述)
黄正慧[1](2021)在《PBC和AIH中医证型分布规律及基于数据挖掘的用药规律研究》文中研究说明背景:原发性胆汁性胆管炎(PBC)是一种可能与自身免疫相关的慢性肝内胆汁淤积性疾病,自身免疫性肝炎(AIH)是一种以高γ球蛋白血症、自身抗体阳性、界面性肝炎为特征的的自身免疫性肝病,其自身免疫反应主要针对肝细胞,均属于自身免疫性肝病。PBC和AIH早期多无明显症状,一旦进入症状期及失代偿期就意味着生存期下降,如不经规范治疗可导致肝硬化、肝衰竭。虽然熊去氧胆酸(UDCA)为国际公认的治疗PBC的药物,但对于对UDCA生物化学应答欠佳的患者尚无统一治疗方案。对于PBC患者常见的乏力、瘙痒等症状,尚无疗效获得公认的西药。目前AIH的标准治疗方案为仅用糖皮质激素或糖皮质激素联合硫唑嘌呤(AZA),但一部分患者或是不能耐受药物不良反应,或是在药物减量、停用过程中再次出现病情加重,该治疗方案尚不能解决全部临床问题。中医药在治疗自身免疫性肝病上具有一定的优势。北京中医医院肝病科传承了名老中医经验,近年来积累了一定的治疗PBC和AIH的经验。本课题通过收集北京中医医院肝病科门诊病例进行回顾性研究,以探讨PBC和AIH中医证型分布规律和治疗用药规律,以便更好地应用于临床,提高疗效。研究目的:探讨北京中医医院肝病科对原发性胆汁性胆管炎(PBC)、自身免疫性肝炎(AIH)的辨证及组方用药规律,总结辨证论治经验,以指导临床。研究方法:本研究从北京中医医院His系统中筛选于2017年1月1日至2019年12月31日经北京中医医院肝病科医师诊治且符合纳入标准的PBC、AIH病例作为研究对象,收集患者的性别、出生日期、地区、诊断、证型、病史、中药处方等资料,统计各证型频次、合并症情况等。分析性别、年龄等与证型分布的关系。将原始中医证型进行规范,获得规范后证型,统计规范后证型证型频次,探索分析性别、年龄等一般资料与规范后证型分布的关系。将所有中药处方建立数据库,对原始中药名称进行规范,统计数据库中各中药的频次、频率。运用频次分析、关联规则分析、系统聚类分析等数据挖掘方法分析纳入方剂的组方用药。结果:(1)纳入305例PBC患者,其主要证型为气虚血瘀证(40.0%)、肝郁脾虚证(32.1%)、肝胆湿热证(14.8%)、脾虚湿盛证(10.5%)、痰湿证(7.5%)、肝肾阴虚证(5.2%)(X2=1972.936,P<0.001)。提取治疗中药方剂249首,共计中药298味,频次最高的前10味中药为:黄芪、麸炒白术、白芍、茵陈、黄芩、赤芍、茯苓、当归、丹参、郁金。全部中药的四气主要为微寒(24.2%)、温(20.8%)、寒(19.2%)、平(19.1%)等,其五味以甘(48.2%)、苦(48.0%)、辛(34.8%)为主,主要归肝(50.8%)、脾(50.2%)、肺(39.9%)、胃(33.7%)、心(25.1%)、肾(23.6%)等经。关联分析显示化橘红-苦杏仁、黄芪-茯苓皮、黄芪-豨莶草、黄芪-大腹皮、化橘红-拳参、苦杏仁-化橘红-茵陈、黄芪-化橘红-茵陈、化橘红-苦杏仁-茵陈、化橘红-苦杏仁-黄芪、化橘红-苦杏仁-黄芩、化橘红-苦杏仁-麸炒白术、黄芪-化橘红-麸炒白术等为治疗PBC常用药对;聚类分析显示治疗PBC常用中药可分为3组:①化橘红、苦杏仁、生地黄、鳖甲胶、黄芪、茯苓皮、当归、白芍;②泽兰、白茅根、茵陈、赤芍、牡丹皮、黄芩;③郁金、金钱草、麸炒白术、茯苓、党参、砂仁、陈皮、丹参、炒酸枣仁。(2)纳入88例AIH患者,其主要证型为肝郁脾虚证(36.4%)、气虚血瘀证(31.8%)、肝胆湿热证(15.9%)、气滞血瘀证(13.6%)、肝肾阴虚证(8.0%)、脾虚湿盛证(6.8%)、痰浊阻滞证(5.7%)(X2=306.258,P<0.001)。提取治疗AIH的中药方剂67首,共计中药211味,频次最高的前10味中药为:茵陈、赤芍、白芍、黄芩、麸炒白术、黄芪、白茅根、茯苓、丹参、金钱草。全部中药的四气主要为微寒(25.0%)、寒(22.7%)、温(18.3%)、平(15.8%)等,其五味以苦(48.9%)、甘(47.8%)、辛(34.2%)为主,主要归肝(52.3%)、脾(48.9%)、肺(38.5%)、胃(37.4%)、心(25.4%)、肾(21.7%)等经。关联分析显示茵陈-赤芍、茵陈-牡丹皮、茵陈-牡丹皮、赤芍-白茅根、茵陈-白茅根、茵陈-麸炒白术-赤芍、麸炒白术-黄芩-茵陈、赤芍-黄芩-茵陈等为治疗AIH常用药对;聚类分析显示治疗AIH常用中药可分为3组:①茵陈、赤芍、黄芩、牡丹皮、白茅根、金钱草、薏苡仁、广藿香、垂盆草、泽兰、焦三仙、小蓟、泽泻;②白芍、黄芪、丹参、当归、桃仁、化橘红、麦冬、葛根、蒲公英、百合、生地黄炭、生地黄;③麸炒白术、茯苓、香附、陈皮、郁金、党参。结论:PBC病位主要在肝、胆、脾、肾,主要证型有气虚血瘀证、肝郁脾虚证、肝胆湿热证、脾虚湿盛证、痰湿证、肝肾阴虚证。AIH病位主要在肝、脾、肾,主要证型有肝郁脾虚证、气虚血瘀证、肝胆湿热证、气滞血瘀证、肝肾阴虚证、脾虚湿盛证、痰浊阻滞证。PBC与AIH的主要病机均为肝郁脾虚、肝胆湿热,气虚、气滞致痰湿、瘀血内生,日久肝肾阴血耗伤,肝失所养。二者主要治法均为健脾益气、利湿退黄、清热凉血、活血化瘀、养阴柔肝、理气化痰等,治疗注重顾护脾胃与阴血、活血化痰。
成茂源[2](2020)在《基于“主客交”学说研究加减三甲散对肝纤维化大鼠WNT/β-catenin通路和lncRNA及mRNA表达谱的影响》文中提出目的:观察加减三甲散干预模型大鼠肝纤维化的效果以及对WNT/β-catenin通路的影响,并从lnc RNA和m RNA角度揭示其作用机制,丰富“主客交”学说的现代生物学内涵。方法:1.实验一:SPF级SD雄性大鼠40只,随机分成空白对照组、模型组、1号方组(加减三甲散1号方组)、2号方组(加减三甲散2号方组)、阳性对照组(秋水仙碱组)。常规喂养7d,模型组、1号方组、2号方组、阳性对照组采用皮下注射四氯化碳油剂的方法制造肝纤维化大鼠模型。造模同时各组均灌胃干预,空白对照组、模型组予以超纯水灌胃,1号方组予以加减三甲散全方灌胃,2号方组以去穿山甲的加减三甲散2号方灌胃,阳性对照组予以秋水仙碱液灌胃。56d后麻醉大鼠,取心尖血和肝脏组织。HE染色观察病理形态,检测血清ALT、AST。Western blot法检测空白对照组、模型组、1号方组、阳性对照组WNT2、β-catenin、GSK-3β蛋白表达量。2.实验二:SPF级SD雄性大鼠40只,随机分成空白对照组、模型组、加减三甲散组、阳性对照组(秋水仙碱组)。常规喂养7d,模型组、加减三甲散组、阳性对照组采用皮下注射四氯化碳油的方式剂制造肝纤维化大鼠模型。造模同时各组均灌胃干预,空白对照组、模型组予以超纯水灌胃,加减三甲散组予以加减三甲散全方灌胃,阳性对照组予以秋水仙碱液灌胃。56d后麻醉大鼠,取心尖血和肝脏组织。HE和MASSON染色观察病理形态,ELISA法检测血清HA、LN、PCⅢ、CIV浓度。高通量二代测序法检测空白对照组、模型组、加减三甲散组大鼠肝组织lnc RNA和m RNA表达谱。结果:1.病理切片:HE染色光镜下观察,实验一中,与空白对照组比较,模型组大鼠、1号方组、2号方组、阳性对照组大鼠肝脏组织纤维化程度明显增大(P﹤0.01);与模型组比较,1号方组、阳性对照组大鼠肝纤维化程度减轻,差异显着(P﹤0.01),2号方组无明显差异(P﹥0.05);与1号方组比较,2号方组大鼠肝纤维化程度明显加重(P﹤0.01)。实验二中,与空白对照组相比,模型组、加减三甲散组、阳性对照组大鼠肝脏组织纤维化程度明显增大(P﹤0.01);与模型组相比,加减三甲散组、阳性对照组大鼠肝纤维化程度减轻,差异显着(P﹤0.01);加减三甲散组、阳性对照组大鼠肝纤维化程度无明显差异,无统计学意义。MASSON染色光镜下观察,实验二中,与空白对照组比较,模型组大鼠肝纤维化程度明显增大(P﹤0.01),加减三甲散组、阳性对照组大鼠肝纤维化程度增大(P﹤0.05);与模型组比较,加减三甲散组、阳性对照组大鼠肝脏组织肝纤维化程度明显减轻(P﹤0.01);与加减三甲散组比较,阳性对照组大鼠肝脏组织肝纤维化程度相当,无统计学意义(P﹥0.05)。2.肝功能指标:实验一中,与空白对照组相比,模型组、1号方组、2号方组大鼠血清中ALT、AST水平显着升高(P﹤0.01),阳性对照组大鼠ALT、AST水平相当,无统计学意义(P﹥0.05);与模型组相比,1号方组、2号方组、阳性对照组大鼠ALT水平显着降低(P﹤0.01);与模型组相比,1号方组、2号方组大鼠AST水平降低(P﹤0.05),阳性对照组大鼠AST水平显着降低(P﹤0.01);与1号方组相比,阳性对照组大鼠血清中AST水平显着降低(P﹤0.01)。3.信号通路指标:实验一中,与空白对照组比较,模型组大鼠肝脏组织WNT2、β-catenin蛋白表达量降低(P﹤0.05),GSK-3β蛋白表达量显着降低(P﹤0.01);与模型组比较,1号方组、阳性对照组大鼠肝脏组织WNT2、β-catenin、GSK-3β蛋白含量无明显变化,无统计学意义(P﹥0.05)。4.肝纤维化指标:实验二中,与空白对照组相比,模型组大鼠血清中HA、LN、PCⅢ、CⅣ浓度均显着增大(P﹤0.01)。与模型组相比,加减三甲散组大鼠血清中HA浓度增大,差异明显(P﹤0.05)。与模型组相比,加减三甲散组大鼠血清中LN、PCⅢ、CⅣ浓度减小(P﹤0.05)。加减三甲散组与阳性对照组大鼠血清中HA、LN、PCⅢ、CⅣ浓度比较,无统计学意义(P﹥0.05)。5.测序结果:实验二中,预测出新的lncRNA1976条。空白对照组与模型组差异Inc RNA基因共340个(187个上调,153个下调)。空白对照组与加减三甲散组差异Inc RNA基因251个(上调139个,下调112个)。模型组与加减三甲散组差异Inc RNA基因93个(上调48个,45下调)。差异lnc RNA靶基因共同功能主要为:自然杀伤细胞介导免疫,自然杀伤细胞介导的细胞毒性调控等。空白对照组与模型组差异m RNA基因1635个(上调1451个,下调184个),模型组与加减三甲散组得到差异m RNA基因80个(上调39个,下调41个),空白对照组与加减三甲散组得到差异m RNA基因80个(上调39个,下调41个)。空白对照组、加减三甲散组和模型组m RNA差异基因共同途径为:PPAR信号通路。结论:1.采用四氯化碳诱导法可成功复制大鼠肝纤维化模型。2.加减三甲散1号方减轻模型大鼠肝纤维化程度的效果好于去除穿山甲的加减三甲散2号方。3.加减三甲散(加减三甲散1号方)改善模型大鼠肝纤维化程度不经过WNT/β-catenin通路作用。4.加减三甲散改变肝纤维化模型大鼠lnc RNA和m RNA的表达谱,这可能是加减三甲散改善模型大鼠肝纤维化程度的部分作用机制。
黄汉基[3](2020)在《大黄灵仙胶囊防治术后结石复发及胆石症形成的临床与基础研究》文中认为目的:观察大黄灵仙胶囊干预胆囊结石患者保胆取石术后胆囊收缩功能和结石复发率,探讨大黄灵仙胶囊对保胆取石术后胆囊收缩功能的治疗效果,同时通过基础实验验证大黄灵仙胶囊能够降低胆囊结石小鼠肝脏炎症因子表达水平从而起到防治结石的作用。方法:(1)临床研究:选取2018年01月至2019年12月期间,在广西中医药大学第一附属医院肝胆外科收集的保胆取石术后患者60例,采用随机数字表法,分为消炎利胆片对照组30例,大黄灵仙胶囊治疗组30例。术后第1天,对照组患者给予消炎利胆片6片/次,每天3次,治疗组给与大黄灵仙胶囊6粒/次,每天3次,两组共治疗6个月。分别统计两组患者治疗6个月后胆囊收缩功能、胆囊壁厚度、结石复发率,及观察治疗后患者血常规(WBC、CRP)、尿常规和大便常规,以及心、肝(ALT、AST等)肾功能。(2)基础实验:将60只C57BL/6小鼠按随机数字表分法分为正常组(N组),模型组(M组)、熊去氧胆酸胶囊组(U组),大黄灵仙胶囊组(D组)各15只(以下组成以代号简称)。除正常组外,其余组小鼠给予高脂、高胆固醇(15%脂肪、1%胆固醇、5%胆酸)饲料喂养。根据小鼠与成人体重等效药物剂量换算,U组给予130mg/kg·d熊去氧胆酸胶囊(UDCA)粉剂溶液灌胃,D组给予13g/kg·d的大黄灵仙胶囊溶液灌胃。8周后解剖小鼠胆囊观察成石率,取肝脏组织行PCR、Western Blotting技术检测肝脏炎症因子IL-6、IL-8、TNF-α的基因、蛋白的表达差异。结果:(1)临床研究:(1)治疗组与对照组患者均有结石复发,两组有效率差异比较无统计学意义(P=0.051)。(2)治疗后,两组患者胆囊收缩率和胆囊壁厚度均较治疗前改善,差异有统计学意义(P<0.05),其中治疗组较对照组患者胆囊收缩功能和胆囊壁厚度改善显着,差异有统计学意义(P<0.001)。(3)治疗后两组患者的血液检查指标均在正常范围内。(2)基础研究:(1)除N组外,其余各组小鼠均有结石产生,与M组相比,U组和D组小鼠成石率较低,差异有统计学意义(P<0.05)。(2)PCR结果:4组小鼠间各IL-6、IL-8、TNF-α因子的m RNA水平表达总体差异均有统计学意义(F=55.63,P<0.001;F=95.11,P<0.001;F=88.33,P<0.001)。D组的各炎症因子m RNA水平表达除与N组比较差异无统计学意义外(P>0.05),与其M组、U组比较差异有统计学意义(P<0.05),D组小鼠各炎症因子表达水平较M组、U组低。(3)Western Blotting结果:各组小鼠的炎症因子IL-6、IL-8、TNF-α蛋白总体比较具有统计学意义(F=41.87,P<0.001;F=98.19,P<0.001;F=34.02,P<0.001)。组间对比D组与正常组相比,IL-6、IL-8、TNF-α因子表达差异无统计学意义(P>0.05)。D组小鼠各炎症因子表达水平均下降。结论:大黄灵仙胶囊能够改善保胆取石术后患者胆囊收缩功能及胆囊壁厚度,减少结石复发,并未见毒副作用。同时,大黄灵仙胶囊能够降低IL-6、IL-8、TNF-α炎症因子在小鼠肝脏的表达,减少肝脏损伤,促进胆汁排泄,从而起到防治结石的作用。
刘文志[4](2020)在《基于文献研究国医大师治疗黄疸的经验》文中认为目的:归纳分析国医大师诊治黄疸的辨证、用药特点,为中医药治疗黄疸提供理论与临床指导。方法:收集国医大师治疗黄疸的医案,采集医案中的症状、舌脉、证素、中药等信息,将文字内容统一规范化处理,转换为数据信息,建立数据表格。运用WPS Office 6.2软件中的Excel数据透视表功能对症状、舌脉、证素、中药等进行频数分析;运用Weka 3.8软件对药物进行关联规则分析。结果:共收集26位国医大师的107例医案,共204诊次,获得有效处方204首。(1)症状体征频数分析:医案首诊共出现症状体征70种,频数共792次。主要症状体征是目黄(91次)、尿黄(70次)、身黄(68次)等;具有实热性质的症状有大便干结(32次)、发热(26次)、口苦(25次)、口干(23次),共计106次;具有脾虚性质的症状有乏力(44次)、大便溏泻(23次)、面色晦暗(19次)、消瘦(13次),共计99次。(2)舌脉频数分析:170诊次记载有舌脉,舌质与舌苔表现有24种,频数共451次;脉象12种,频数共295次。舌色以舌质红(48次)、舌质暗红(23次)、舌质紫(17次)和舌质淡红(15次)较常见;舌形有舌体胖大(16次)和舌边有齿痕(9次);舌苔以苔腻(86次)、苔黄(80次)、苔薄(57次)和苔白(42次)较为多见。脉象以脉弦(84次)、脉数(49次)、脉滑(49次)、脉细(47次)和脉缓(26次)较为多见;反映实热证的舌脉象频次共计177次;反映湿证的舌脉象共计135次;反映脾虚证的舌脉象共计142次;反映血瘀证的舌脉象共计40次。(3)证素频数分析:107例医案首诊共出现证素15种,频数共219次。其中湿热(73次)、血瘀(42次)、气滞(34次)和脾虚(29次)较常见。(4)药物频数分析:204首处方共出现药物252种,频数共2727次。主要药物是茵陈(165次)、郁金(89次)、茯苓(88次)、大黄(78次)、白术(76次)、甘草(71次)、栀子(57次)、柴胡(54次)、猪苓(52次)、厚朴(51次)、金钱草(47次)、赤芍(43次)、陈皮(43次)和黄芩(41次)。(5)药性、药味、归经和类别频数分析:分析使用比例超过5%的药物,共68种中药,频数共2106次。(1)药性方面,有寒药32种,共1116次;温药20种,共526次;平药10种,共350次;凉药5种;共102次;热药1种,共12次。(2)药味方面,苦味药37种,共1308次;甘味药31种,共868次;辛味药25种,共836次;淡味药7种,共252次;酸味药5种,共130次;咸味药3种,共75次。(3)归经方面,药物以归脾、胃、肝、肺经为主。有归脾经的药物33种,共1162次;有归胃经的药物33种,共1082次;有归肝经的药物31种,共1003次;有归肺经的药物28种,共875次。(4)药物类别方面,以利水渗湿药、清热药、补气健脾药、理气药、活血化瘀药、化湿药和消食药为主。有利水渗湿药13种,共547次;清热药15种,共406次;补气健脾药5种,共217次;理气药8种,共187次;活血化瘀药5种,共174次;化湿药5种,共154次;消食药5种,共100次。(6)关联规则分析:分析204首处方,得出常用9种中药组合,郁金-白术-甘草-茯苓,白术-甘草-茯苓,郁金-栀子-茵陈,郁金-厚朴-茵陈,大黄-栀子-茵陈,郁金-大黄-茵陈,大黄-厚朴-茵陈,栀子-茵陈,大黄-茵陈。结论:(1)黄疸病以身目尿黄为主症,纳差、腹胀、大便异常等消化道症状为兼症。舌脉象以舌红、苔黄、苔腻、脉弦、脉数最常见。(2)黄疸病以湿热证候为主;虚实夹杂证候亦不少见,仍以湿热为主,兼有脾虚、血瘀、气滞等。(3)国医大师治疗黄疸时注重清热利湿,但不忘顾护脾胃、行气活血。常用清热利湿药物组合为茵陈-栀子-大黄,健脾益气药物组合为茯苓-白术-甘草,行气活血药物组合为郁金-厚朴。由此可得出基础方药:茵陈、栀子、大黄、郁金、厚朴、茯苓、白术、甘草。
易杨[5](2020)在《非酒精性脂肪肝合并胆石症中医证候分布特征研究》文中进行了进一步梳理研究目的:研究分析非酒精性脂肪肝(Non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)合并胆石症(Gallstone,GD)中医证候分布情况,为指导临床治疗提供依据。研究方法:1.根据横断面调查研究方法,设计问卷调查表。以云南中医药大学第一附属医院住院、门诊、体检人群及云南中医药大学门诊部符合纳入标准的患者为研究对象,2017年12月至2019年11月共收集NAFLD合并GD患者285例,实际有效276例,最终纳入研究样本276份。采集患者一般信息、生活方式、中医四诊信息、体格检查及血脂、肝功等生化指标。2.运用SPSS23.0统计分析所采集数据。运用因子分析法对NAFLD合并GD患者中医证候规律进行非线性降维研究,以此分析探讨NAFLD合并GD患者中医证候特点。3.计量资料用x±S表示,运用方差分析统计方法,对NAFLD合并GD患者中医证候分布与性别、年龄、血脂、肝功能关系分析。检验标准P<0.05为有显着性差异。研究结果:一、NAFLD合并GD患者临床资料一般情况表现为:1.男性129例,女性147例,男性主要集中在4049岁,女性主要集中在5059岁;NAFLD合并GD患者生活方式主要饮食以高脂饮食为主,占63.4%,93.5%NAFLD合并GD患者缺乏锻炼;276例NAFLD合并GD患者中,BMI≥24者占55.08%。男性平均BMI为24.69±3.47,女性平均BMI为24.30±3.29,男性与女性之间BMI比较无统计学意义(P>0.05)。2.本研究中,73.55%患者是单一证型,26.45%患者存在复合证型。按证型出现频次及比例计算,湿浊内停证(110例)>肝胆湿热证(90例)>肝郁脾虚证(57例)>肝郁气滞证(29例)>肝阴不足证(28例)>痰瘀互结证(19例)>脾肾两虚证(13例),另有脾胃虚弱证、气血两虚证、肾阳不足证各1例。复合证型表现主要为湿浊内停证合并肝郁脾虚证、肝胆湿热证合并肝郁气滞证、肝胆湿热证合并肝郁脾虚证,分别占总研究样本的5.80%、3.26%、2.54%。二、NAFLD合并GD中医证候分布特点及与其相关因素关系分析:1.对出现频率大于10%的症状、舌脉象进行统计,276例患者中症状以右胁胀满、形体肥胖、胸脘痞闷、倦怠、口苦、头晕等常见,舌脉多表现为舌苔厚腻、脉弦滑,对其进行因子分析可得出中医证型以湿浊内停证、肝胆湿热证、肝郁脾虚证、肝郁气滞证为主,其中湿浊内停证最多,与证型出现频次相一致。2.30岁以前患者无症状表现居多,证候类型少,30岁之后症状表现不一,证候表现类型增多,各证型出现高峰主要集中在4069岁。湿浊内停证,男性多于女性,其余证型中,女性多于男性。3.各个证型TG普遍升高;与肝阴不足证比,湿浊内停证与肝胆湿热证患者TC、LDL-C明显偏高,HDL-C明显偏低(P<0.05);湿浊内停证、肝胆湿热证患者ALT明显高于肝郁脾虚证、肝郁气滞证、肝阴不足证(P<0.05);湿浊内停证患者AST明显高于肝阴不足证(P<0.05);肝胆湿热证患者GGT明显高于湿浊内停证、肝郁脾虚证、肝阴不足证(P<0.05);湿浊内停证与肝胆湿热证患者CHE明显高于肝郁气滞证患者(P<0.05)。结论:1.276例NAFLD合并GD患者中医证候分布特点表现为:湿浊内停证>肝胆湿热证>肝郁脾虚证>肝郁气滞证>肝阴不足证>痰瘀互结证>脾肾两虚证。其中以湿浊内停证、肝胆湿热证、肝郁脾虚证及肝郁气滞证为主,占81.9%。2.NAFLD合并GD的中医基本病机表现为脾失健运,肝失疏泄,胆失通降,湿邪为主要病理因素。3.湿浊内停证和肝胆湿热证患者常伴血脂异常及肝功能受损,余证型患者除了TG普遍升高外,其他血脂指标及肝功能未见明显异常。湿浊内停证和肝胆湿热证患者血脂异常主要表现为TG、TC、LDL-C升高及HDL-C降低;湿浊内停证患者肝功受损主要表现为ALT、AST、CHE升高;肝胆湿热证患者肝功受损主要表现为ALT、GGT、CHE升高。
Chinese Society of Hepatology,Chinese Medical;[6](2020)在《肝硬化诊治指南》文中指出中华医学会肝病学分会根据已发表的证据和专家共识,制定了当前肝硬化诊治指南,旨在进一步改善临床实践。该指南不包括既往系列肝硬化并发症指南中已有的内容,对这些指南中未提及的内容和新的进展进行了补充。强调,肝硬化患者应尽早明确病因诊断,并进行并发症的评估。应尽早开始综合治疗,重视病因治疗,积极防治并发症。在治疗过程中应动态评估病情,警惕肝癌。
ChineseSocietyofHepatology,ChineseMedicalAssociation[7](2019)在《肝硬化诊治指南》文中研究指明中华医学会肝病学分会根据已发表的证据和专家共识,制定了当前肝硬化诊治指南,旨在进一步改善临床实践。该指南不包括既往系列肝硬化并发症指南中已有的内容,对这些指南中未提及的内容和新的进展进行了补充。强调,肝硬化患者应尽早明确病因诊断,并进行并发症的评估。应尽早开始综合治疗,重视病因治疗,积极防治并发症。在治疗过程中应动态评估病情,警惕肝癌。
徐小元,丁惠国,李文刚,徐京杭,韩莹,贾继东,魏来,段钟平,令狐恩强,庄辉[8](2019)在《肝硬化诊治指南》文中研究说明一、前言肝硬化是各种慢性肝病进展至以肝脏弥漫性纤维化、假小叶形成、肝内外血管增殖为特征的病理阶段,代偿期无明显临床症状,失代偿期以门静脉高压和肝功能严重损伤为特征,患者常因并发腹水、消化道出血、脓毒症、肝性脑病、肝肾综合征和癌变等导致多脏器功能衰竭而死亡。美国肝病学会(American Association for the Study of Liver Disease,AASLD)、世界胃肠病学组织(World Gastroenterology Organization,WGO)、欧洲肝病学会(European Association for the Study of the Liver,EASL)、国际
俞渊[9](2019)在《胆道炎症诱导胆管细胞miRNA网络失衡参与肝内胆管结石形成特征分析及大黄灵仙胶囊的调节效应》文中研究说明(一)研究目的近年来,我国经济发展日新月异,人民生活水平出现质的飞跃,医疗技术水平亦随之得到较大提高,原发性肝胆管结石(hepatolithiasis,HL)作为我国常见的良性胆道疾病,其病因繁杂,涉及因素与环节较多,其中以长期反复发作的胆管炎症为其主要病理过程,而胆汁性肝硬化和胆管细胞癌是疾病反复进展的最终结局。因此,探索有效的治疗措施及干预机制,意义重大。目前,临床对于本病的治疗,仍缺乏有效的治疗药物及措施,以对症治疗为主,手术治疗则为对症干预的首选措施,但治疗后肝内胆管结石复发率仍居高不下,尤以年轻患者较为常见,以致于不得不进行再次,甚或是多次手术,给患者及其家庭带来沉重的心理压力和经济负担,因此,深入探明该病发病机理,并针对关键靶位形成有效治疗手段,对患者自身乃至社会发展而言都是亟需解决的关键问题。有鉴于此,本研究一方面以慢性结石性胆囊炎并胆总管继发性结石患者为研究对象,通过分析术后患者的疗效及安全性,以及对其血液相关指标进行观测,并对胆汁进行代谢组学的分析及特征检测,探讨大黄灵仙胶囊对慢性结石性胆囊炎并胆总管继发性结石患者的临床疗效及机制。另外一方面采用高通量miRNA芯片技术、qRT-PCR技术、Northern Blot技术、KEGG富集分析技术,明确胆道炎症诱导胆管细胞miRNA网络失衡特征及大黄灵仙胶囊的干预靶位,以期为大黄灵仙胶囊治疗原发性肝内胆管结石提供更深刻的科学依据。(二)研究方法:第一部分(临床研究):选取142例慢性结石性胆囊炎并胆总管继发性结石患者,随机分为大黄灵仙胶囊治疗组(治疗组)-72例和消炎利胆片治疗组(对照组)对照组-70例。分别观察治疗前、治疗后证候评分、彩色多普勒上腹部检查,观察胆囊壁和胆结石变化情况、血常规和血清生化常规指标检测、胆汁内源性代谢物特征改变,最终评价其安全性及疗效。第二部分(实验研究):实验(一)基于NF-κB信号通路探讨大黄灵仙胶囊缓解胆管细胞炎性应激的研究,研究以大鼠胆管细胞为研究对象,以内毒素(LPS)炎性致敏胆管细胞,于48h、72h分离大鼠胆管细胞,采用高通量miRNA芯片技术、qRT-PCR技术、Northern Blot技术、KEGG富集分析技术,检查胆管细胞NF-κB信号通路关键因子及IL-6和TNF-αmRNA表达情况,从细胞水平阐释DHLX对胆管细胞炎性应激的影响。实验(二)以LPS刺激胆管细胞构建模型基础,予以DHLX干预,借鉴现代miRNA芯片技术及生物信息分析技术,分离并培养大鼠胆管细胞,转染miRNA过表达质粒或抑制表达质粒,研究以LPS诱发胆管细胞炎性反应进行研究,予以DHLX干预,借鉴现代研究方法,以qRT-PCR验证靶mRNA表达,miRNA芯片技术结合多元生物信息学分析方法,探索DHLX通过miRNAs对炎性胆管细胞的多元调控机制。(三)研究结果第一部分:(1)两组患者疗效比较:治疗组患者有效率69.40%;对照组有效率51.40%。两组有效率比较,治疗组升高明显,差异有统计学意义(p=0.04)。(2)两组患者治疗前后证候评分积分比较:治疗前,两组患者证候积分比较,差异无统计学意义(p=0.50);治疗后,与对照组比较,治疗组证候积分降低名称,差异具有显着统计学意义(p<0.001)。组内比较:与治疗前比较,治疗后两组患者的证候评分均降低明显,差异均有统计学意义(p<0.001)。(3)两组患者治疗前后上腹部彩超变化比较:两组患者胆囊B超结果治疗前,两组患者透声差、壁毛糙、壁厚所占比例,差异无统计学意义(p>0.05)。治疗后,与对照组比较,治疗组对胆汁透声差、壁毛糙的改善有效率差异有统计学意义(χ2=4.43,p=0.04;χ2=4.76,p=0.03);对胆囊壁增厚的治疗情况无明显差异(χ2=1.83,p=0.24);两组患者胆囊结石的改善情况比较,治疗组患者胆囊结石有效率58.30%;对照组有效率40.00%。两组有效率比较,治疗组升高明显,差异有统计学意义(p=0.03)。(4)两组患者治疗前后血液指标检查比较:治疗前,两组患者WBC、CRP、ALT、AST、TBIL、DBIL、TBA、TC之间,差异无统计学意义(p>0.05)治疗后,与对照组比较,治疗组患者的WBC、ALT、AST、TBIL、DBIL、TBA均降低明显,差异均具有显着差异(p<0.001);组内比较,与治疗前比较,治疗后观察组WBC、ALT、AST、TBIL、DBIL、TBA均降低明显,差异均具有显着差异(p<0.001);对照组同一趋势,差异均具有显着统计学意义(p<0.001)。(5)两组患者胆汁代谢组学特征检测:主成分集中于椭圆形95%CI内,治疗前主要分布在右侧,治疗后主要分布左侧,同时,可见治疗组经过治疗后代谢物主要分布于左侧的上象限,对照组分布于左侧下象限。胆汁内源性代谢物峰的匹配度均大于800,且未超过1000,可见结果较为可信。组间比较,治疗后,与对照组比较,观察组的丙氨酸、柠檬酸、甘氨酸、胆固醇、甘油、苹果酸、胆碱、牛黄碱浓度变化,差异有统计学意义(p<0.001),但部分指标如乳酸、谷氨酸、苯丙氨酸、酪氨酸、谷氨酰胺、LDL指标差异无统计学意义(p>0.05)。组内比较:两组患者在治疗前后代谢物丙氨酸、柠檬酸、乳酸、谷氨酸、甘氨酸、苯丙氨酸、酪氨酸、谷氨酰胺、胆固醇、甘油、苹果酸、胆碱、牛黄碱在治疗组和对照组各自治疗前后差异均有显着统计学意义(p<0.001)。(6)安全性观察:治疗过程中及随访期内,对两组患者进行常规检查的复查,主要为心电图、肝、肾功能、尿常规、血常规、粪便常规等,均未见明显异常。治疗组出现3例(4.17%)不良反应。对照组患者出现5例(7.14%),两组不良反应比较,差异无统计学意义(p>0.05)。第二部分:(1)观察D组的增值率最高,达95%,也就是LPS(5ug/ml)+DHLX(1mg/ml)浓度,从而确定该浓度配置为DHLX 1mg/ml是直接胆管细胞炎性实验(LPS 5ug/ml)的较佳浓度。(2)与空白组比较,LPS对照组、LPS+PDTC组、LPS+SB203580组、LPS+PTDC+SB203580组的Myd88、TRAF6、TAK1、IKKa、NF-κBmRNA表达,均增加明显,LPS+中药组、LPS+PDTC+中药组、LPS+SB203580+中药组、LPS+PTDC+SB203580+中药组,则降低明显,差异均具统计学意义(p<0.05);与LPS对照组比较,LPS+PDTC组、LPS+SB203580组、LPS+PTDC+SB203580组的Myd88、TRAF6、TAK1、IKKa、NF-κBmRNA表达,有所降低,但无明显差异(p>0.05),LPS+中药组、LPS+PDTC+中药组、LPS+SB203580+中药组、LPS+PTDC+SB203580+中药组,则降低明显,差异均具统计学意义(p<0.05);与LPS+中药组比较,LPS+PDTC+中药组、LPS+SB203580+中药组、LPS+PTDC+SB203580+中药组的Myd88、TRAF6、TAK1、IKKa、NF-κBmRNA表达,有所降低,但无明显差异(p>0.05)。(3)与空白组比较,LPS刺激后胆管细胞IL-6及TNF-αmRNA表达显着增高,DHLX干预处理胆管细胞后IL-6及TNF-αmRNA表达明显受到抑制,差异具有统计学意义(p<0.05)。(4)组间比较可见,LPS处理组及LPS+大黄灵仙方处理组,差异表达miR散点分布存在不一致性。(5)将比较所产生的差异表达情况绘制火山图,对差异miR进行靶基因预测,取交集,并进行GO和KEGG分析。大黄灵仙胶囊作用的miR通路集中于TLR4/NF-κB/MAPK通路,基因功能集中于EMT上。(6)DHLX可在胆管细胞炎性条件下,调控miR-140-5p、miR-146a-5p、miR-30b-3p等30个miRNAs表达。(7)将预测得到的靶基因(4517个)进行G0分析,DHLX可影响胆管细胞信号转导、有机化合物反应及缺氧应激等生物学过程,调节细胞质、内质网及膜筏等细胞组份,调控信号转导活性、转录调控区的DNA结合及电压门控钾通道活性等分子生物功能。(8)DHLX可在胆管细胞炎性条件下调控cAMP、cGMP-PKG、HIF-1及TNF-α等信号通路,参与胆管细胞炎性反应的调控。(9)DHLX在胆管细胞炎性条件下可对rno-miR-140-5p、rno-miR-152-3p、rno-miR-221-3p及rno-miR-30b-3p的表达进行调控,影响胆管细胞炎性反应进程。(四)研究结论1.大黄灵仙胶囊与消炎利胆片均可有效防治慢性结石性胆囊炎,但大黄灵仙胶囊效果更佳。2.大黄灵仙胶囊可有效改善胆囊的炎症状态,有一定的排出泥沙样结石的作用,调控血液中血脂及肝功能相关指标,改善患者胆汁代谢组学特征,从结石成因上防止致石性胆汁分泌,且无明显的毒副作用,安全性较高。3.大黄灵仙胶囊可调控胆管细胞中NF-κB信号通路及其下游因子IL-6及TNF-αmRNA表达,缓解胆管细胞炎性应激,减缓疾病进展。4.大黄灵仙胶囊可通过调控miRNAs表达,影响诸多信号转导通路,如HIF-1、cGMP-PKG、TNF-α、PI3K/Akt等,并参与其中的生物过程,从而证实了DHLX对胆管细胞炎性反应的多维调控过程。
张旭铭,刘静,潘志尧,谯明燕,王婷婷[10](2019)在《胆汁郁积症早产患儿服用健脾利胆合剂的疗效观察》文中研究说明目的:探讨胆汁郁积症早产患儿服用健脾利胆合剂的临床疗效。方法:胆汁郁积症患儿78例,根据治疗方法不同分为对照组和观察组。对照组采用常规西医疗法治疗,观察组加用健脾利胆合剂治疗,分析两组患儿治疗2周后的临床效果。结果:治疗前,两组患儿中医症候积分、肝脏和脾胀肿大程度比较,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后,观察组主症、次症积分低于对照组,肝脏和脾胀肿大程度小于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前,两组BilT、TBAI、BilD、γ-GT、ALT、ALP水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后,观察组BilT、TBAI、BilD水平低于对照组,但γ-GT、ALT、ALP水平与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:健脾利胆合剂治疗胆汁郁积症可改善患儿临床症状,减轻黄疸、程度及肝脾肿大,具有较好的疗效。
二、肝炎肝硬化合并肝内胆汁郁积症的中西医结合治疗(论文开题报告)
(1)论文研究背景及目的
此处内容要求:
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例:
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
(2)本文研究方法
调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、肝炎肝硬化合并肝内胆汁郁积症的中西医结合治疗(论文提纲范文)
(1)PBC和AIH中医证型分布规律及基于数据挖掘的用药规律研究(论文提纲范文)
摘要 |
Abstract |
英文缩略语 |
第一部分 文献综述 |
综述一 原发性胆汁性胆管炎的中西医治疗进展 |
1 西医治疗 |
1.1 一线治疗 |
1.2 二线治疗 |
1.3 对症治疗 |
2 中医论治 |
2.1 病因病机 |
2.2 中医治疗 |
3 小结 |
综述二 AIH的中西医治疗进展 |
1 西医治疗 |
1.1 标准治疗 |
1.2 替代治疗 |
2 中医论治 |
2.1 病因病机 |
2.2 中医治疗 |
3 小结 |
第二部分 临床研究 |
研究一 原发性胆汁性胆管炎中医证型分布规律的回顾性临床研究及基于数据挖掘的用药规律研究 |
1 前言 |
2 资料与方法 |
2.1 研究对象 |
2.2 研究方法 |
3 研究结果 |
3.1 一般资料 |
3.2 PBC患者的合并症 |
3.3 PBC患者的病情分层 |
3.4 PBC中医病名与证型 |
3.5 治疗PBC用药规律 |
4 讨论 |
4.1 一般资料 |
4.2 PBC患者的合并症 |
4.3 PBC患者病情 |
4.4 PBC中医病名与证型 |
4.5 治疗PBC用药规律 |
5 结论 |
6 问题与展望 |
研究二 自身免疫性肝炎中医证型分布规律的回顾性临床研究及基于数据挖掘的用药规律研究 |
1 前言 |
2 资料与方法 |
2.1 研究对象 |
2.2 研究方法 |
3 研究结果 |
3.1 一般资料 |
3.2 合并症情况 |
3.3 AIH患者病情分层 |
3.4 AIH中医病名与证型 |
3.5 治疗AIH用药规律 |
4 讨论 |
4.1 AIH与女性 |
4.2 AIH患者的合并症 |
4.3 AIH患者病情 |
4.4 AIH中医病名与证型 |
4.5 治疗AIH用药规律 |
5 结论 |
6 问题与展望 |
参考文献 |
致谢 |
个人简历 |
(2)基于“主客交”学说研究加减三甲散对肝纤维化大鼠WNT/β-catenin通路和lncRNA及mRNA表达谱的影响(论文提纲范文)
摘要 |
ABSTRACT |
英文缩略词表 |
引言 |
第一部分 文献研究 |
1 祖国医学对肝纤维化的认识 |
1.1 病名探讨 |
1.2 病因病机探究 |
1.3 治法探讨 |
2 现代医学对肝纤维化的认识 |
2.1 肝纤维化的病因 |
2.2 肝纤维化的诊断 |
2.3 肝纤维化的治疗 |
3 本研究的理论基础 |
3.1 “主客交”学说 |
3.1.1 “主客交”学说的创立 |
3.1.2 “主客交”含义 |
3.1.3 “主客交”学说的发展 |
3.1.4 “主客交”学说的特点 |
3.2 “主客交”与肝纤维化 |
3.3 “主客交”之治疗——三甲散及加减运用 |
3.4 加减三甲散及其运用 |
4 肝纤维化与Wnt/β-catenin信号转导通路 |
4.1 肝星状细胞与肝纤维化 |
4.2 Wnt信号转导通路 |
4.3 Wnt/β-catenin与肝纤维化 |
5 LncRNA与肝纤维化 |
5.1 LncRNA概况 |
5.2 LncRNA在肝纤维化中的研究 |
第二部分 实验研究 |
1 实验一 加减三甲散功效对比及wnt信号通路研究 |
1.1 实验材料 |
1.1.1 实验动物 |
1.1.2 实验主要试剂 |
1.1.3 实验主要仪器和设备 |
1.1.4 实验药物 |
1.1.5 实验场地 |
1.2 实验方法 |
1.2.1 实验动物分组 |
1.2.2 干预用药的用法用量及制备方法 |
1.2.3 造模方法 |
1.2.4 药物干预方法 |
1.2.5 血清标本采集与处理 |
1.3 观察指标及方法 |
1.3.1 大鼠肉眼下观察 |
1.3.2 大鼠肝脏组织形态 |
1.3.3 血清肝功能指标观察 |
1.4 肝组织wnt2、β-catenin、GSK-3β蛋白表达量观测 |
1.5 统计学处理方法 |
1.6 实验结果 |
1.6.1 大鼠一般情况变化 |
1.6.2 大鼠肝脏组织形态变化 |
1.6.3 血清肝功能指标观察 |
1.6.4 肝组织wnt2、β-catenin、GSK-3β蛋白表达量变化 |
1.7 讨论 |
1.7.1 加减三甲散2号方的由来 |
1.7.2 对肝纤维大鼠模型的评价 |
1.7.3 对大鼠一般情况的影响 |
1.7.4 对大鼠肝脏病理形态的影响 |
1.7.5 对大鼠血清肝功能指标的影响 |
1.7.6 对肝组织wnt2、β-catenin、GSK-3β蛋白表达量的影响 |
2 实验二加减三甲散干预肝纤维化大鼠lnc RNA和 m RNA表达谱的研究 |
2.1 实验材料 |
2.1.1 实验动物 |
2.1.2 实验主要试剂 |
2.1.3 实验仪器和设备 |
2.1.4 实验药物 |
2.1.5 实验场地 |
2.2 实验方法 |
2.2.1 实验动物分组 |
2.2.2 造模方法 |
2.2.3 干预用药的制备及用法用量 |
2.2.4 药物干预方法 |
2.2.5 标本采集与处理 |
2.3 观察指标及方法 |
2.3.1 大鼠肉眼下形态观察 |
2.3.2 小鼠肝脏组织形态 |
2.3.3 血清肝纤维化指标观察 |
2.4 高通量测序肝脏组织m RMA和 lnc RNA |
2.4.1 RNA抽提和质检 |
2.4.2 文库构建 |
2.4.3 上机测序 |
2.4.3.1 获得reads |
2.4.3.2 数据预处理 |
2.4.3.3 基因组比对(Mapping genome) |
2.4.4.4 基因饱和度分析 |
2.4.4.5 mRNA和lncRNA差异基因筛选 |
2.4.4.6 GO 富集分析和 KEGG pathway 富集分析 |
2.5 统计学处理方法 |
2.6 实验结果和分析 |
2.6.1 大鼠一般情况变化 |
2.6.2 大鼠肝脏组织形态变化 |
2.6.3 血清肝纤维化指标观察 |
2.6.4 大鼠肝脏组织mRNA表达谱的变化 |
2.6.5 大鼠肝脏组织lnc RNA表达谱的变化 |
2.7 讨论 |
2.7.1 对大鼠一般情况的影响 |
2.7.2 对大鼠肝脏病理形态的影响 |
2.7.3 对大鼠血清肝纤维化指标的影响 |
2.7.4 对大鼠肝脏组织lncRNA和mRNA的影响及与“主客交”的联系 |
结论 |
特色与创新 |
问题与展望 |
致谢 |
参考文献 |
附件 1:附图 部分原始图片 |
附件 2:文献综述 中成药治疗肝纤维化的临床研究进展 |
参考文献 |
附件 3:在读期间公开发表的学术论文、专着及科研成果 |
(3)大黄灵仙胶囊防治术后结石复发及胆石症形成的临床与基础研究(论文提纲范文)
中文摘要 |
abstract |
引言 |
第一部分 临床研究 |
1 临床研究方法 |
2 研究内容 |
2.1 治疗方案 |
2.2 观察指标 |
2.3 统计学方法 |
3 研究结果 |
3.1 两组患者胆囊壁厚度比较 |
3.2 两组患者治疗后胆囊收缩率情况比较 |
3.3 两组患者治疗后结石复发情况比较 |
3.4 两组患者安全指标情况 |
4 讨论 |
4.1 中医对胆石症的认识 |
4.2 岭南地区环境与胆石症的治疗 |
4.3 胆囊收缩功能对防治胆石症的影响 |
4.4 胆囊结石的治疗 |
4.4.1 非手术治疗 |
4.4.2 手术治疗 |
4.4.3 保胆取石术的重要性 |
4.5 大黄灵仙胶囊对保胆取石术后患者胆囊收缩功能疗效探讨 |
4.6 本次研究结果分析 |
5 小结 |
第二部分 基础研究 |
1 实验材料 |
2 试验方法 |
3 实验结果 |
4 讨论 |
结论 |
问题与展望 |
参考文献 |
综述 中医药防治胆石症的研究进展 |
参考文献 |
致谢 |
个人简历及攻读学位期间获得的科研成果 |
个人简历 |
发表论文 |
科研经历 |
(4)基于文献研究国医大师治疗黄疸的经验(论文提纲范文)
摘要 |
abstract |
引言 |
第一部分 临床资料和研究方法 |
1 研究内容 |
1.1 硏究对象 |
1.2 医案来源 |
1.3 检索方法 |
1.4 医案标准 |
2 研究方法 |
2.1 建立医案数据库 |
2.2 四诊规范 |
2.3 证素规范 |
2.4 药名规范 |
3 数据录入 |
4 数据挖掘方法 |
4.1 频数分析 |
4.2 关联规则分析 |
第二部分 研究结果 |
1 医案来源 |
2 症状体征分析 |
3 舌脉分析 |
4 证素分析 |
5 药物分析 |
5.1 药物分布 |
5.2 药性、药味、归经、类别分布 |
5.3 关联规则分析 |
第三部分 讨论 |
1 四诊讨论 |
2 证素讨论 |
3 用药讨论 |
3.1 常用中药讨论 |
3.2 性味讨论 |
3.3 归经讨论 |
3.4 类别讨论 |
3.5 药物组合讨论 |
4 总结 |
第四部分 结论 |
第五部分 不足与展望 |
致谢 |
参考文献 |
综述 概述中医黄疸证治发展过程 |
参考文献 |
(5)非酒精性脂肪肝合并胆石症中医证候分布特征研究(论文提纲范文)
中文摘要 |
Abstract |
中英文缩写词对照表 |
前言 |
1.研究资料收集 |
1.1 研究对象 |
1.2 研究标准 |
1.2.1 非酒精性脂肪肝诊断标准 |
1.2.2 胆石症诊断标准 |
1.2.3 证候分型标准 |
1.2.4 入选标准 |
1.2.5 排除标准 |
2.研究方法 |
2.1 研究思路 |
2.2 设计问卷调查 |
2.3 研究指标 |
2.3.1 患者基本信息 |
2.3.2 患者证候类型 |
2.3.3 生活方式评判标准设定 |
2.3.4 测量学方法 |
2.3.5 实验室检测 |
2.3.6 肝胆胰脾肾超声检查 |
2.4 统计学方法 |
3.技术路线 |
4.研究结果 |
4.1 NAFLD合并GD患者临床资料一般情况分析 |
4.1.1 NAFLD合并GD患者年龄、性别分布情况 |
4.1.2 NAFLD合并GD患者生活方式基本情况 |
4.1.3 NAFLD合并GD患者体重指数(BMI)分布情况 |
4.1.4 NAFLD合并GD患者证候分布 |
4.2 NAFLD合并GD患者证候分布特点及与其相关因素关系分析 |
4.2.1 NAFLD合并GD中医症状、舌脉象频数分析 |
4.2.2 主成分法提取因子分析 |
4.2.3 NAFLD合并GD中医证候分布与年龄关系分析 |
4.2.4 NAFLD合并GD中医证候分布与性别关系分析 |
4.2.5 NAFLD合并GD中医证候分布与血生化关系分析 |
讨论 |
结论 |
不足与展望 |
参考文献 |
文献综述 |
一、非酒精性脂肪肝的中西医研究进展 |
二、胆石症的中西医研究进展 |
三、非酒精性脂肪肝与胆石症的关系 |
参考文献 |
附录 |
附录1 |
附件2 |
附件3 |
攻读学位期间发表文章情况 |
致谢 |
(6)肝硬化诊治指南(论文提纲范文)
1 前言 |
2 病因及病理生理 |
2.1 病因 |
2.2 病理生理 |
2.2.1 肝纤维化和代偿期肝硬化 |
2.2.2 失代偿期肝硬化 |
2.2.2. 1 门静脉高压 |
2.2.2. 2 肝功能减退 |
2.2.3 肝硬化常见并发症的病理生理 |
2.2.3. 1 腹水 |
2.2.3. 2 食管等静脉曲张 |
2.2.3. 3 肝性脑病 |
2.2.3. 4 肝肾综合征 |
2.2.4 肝硬化持续进展的因素 |
3 肝功能及门脉高压评估 |
3.1 肝功能及代偿能力评估 |
3.2 肝功能分级评估 |
3.2.1 Child-Pugh评分 |
3.2.2 终末期肝病模型(model for |
3.2.3 吲哚氰绿(indocyanine |
3.3 影像学评估 |
3.3.1 腹部B超 |
3.3.2 肝脏硬度测定(Liver |
3.3.3 CT |
3.3.4 MRI及磁共振弹性成像(Magnetic |
3.4 肝组织学评估 |
3.5 门脉高压症的评估 |
3.5.1 内镜检查 |
3.5.2 肝静脉压力梯度(Hepatic |
3.6 营养风险筛查与营养不良评估 |
4 诊断 |
4.1代偿期肝硬化的诊断依据(下列四条之一) |
4.2 失代偿期肝硬化的诊断依据 |
4.3 肝硬化再代偿和(或)逆转 |
4.4 临床分期特点 |
5 肝硬化相关并发症 |
5.1 浆膜腔积液 |
5.2 肝硬化消化道出血等并发症 |
5.3 自发性细菌性腹膜炎(spontaneous |
5.4 肝性脑病(hepatic |
5.5 肾功能损伤 |
5.6 肝硬化心肌病 |
5.7肝肺综合征 |
5.8 门静脉血栓(portal vein thrombosis,PVT) |
5.9 原发性肝癌 |
5.1 0 其他肝硬化并发症 |
5.1 0. 1 肝性骨病 |
5.1 0. 2 肝硬化性肌萎缩 |
6 肝硬化的治疗 |
6.1 病因治疗 |
6.2 抗炎抗肝纤维化治疗 |
6.3 并发症的防治 |
6.3.1 腹水 |
6.3.2 消化道出血 |
6.3.3 感染 |
6.3.4 肝性脑病(HE) |
6.3.5 肾功能损伤 |
6.3.6 肝硬化性心肌病(CCM) |
6.3.7 肝肺综合征 |
6.3.8 门静脉血栓(PVT) |
6.3.9 脾肿大伴脾功能亢进 |
6.3.1 0 肝性骨病 |
6.3.1 1 营养支持 |
6.3.1 2 消化道出血的护理 |
7 待解决问题 |
7.1 检测技术 |
7.2 诊断方法和标准 |
7.3 治疗和预防措施 |
执笔: |
秘书: |
中英文缩略词表 |
附件: |
附件1 Child-pugh分级 |
附件2 MELD评分 |
附件3 LaennecF1-F4分期系统 |
(8)肝硬化诊治指南(论文提纲范文)
一、前言 |
二、病因及病理生理 |
三、肝功能及门脉高压评估 |
四、诊断 |
五、肝硬化相关并发症 |
六、肝硬化的治疗 |
七、待解决问题 |
(9)胆道炎症诱导胆管细胞miRNA网络失衡参与肝内胆管结石形成特征分析及大黄灵仙胶囊的调节效应(论文提纲范文)
中文摘要 |
Abstract |
前言 |
第一部分 临床研究 大黄灵仙胶囊对慢性结石性胆囊炎并胆总管继发性结石患者的临床疗效观察 |
1 引言 |
2 临床资料与方法 |
2.1 病例选择 |
2.2 病例分组 |
2.3 治疗方案 |
2.4 观察指标 |
2.5 疗效评判标准 |
2.6 安全性评价 |
2.7 统计方法 |
3 结果 |
3.1 入院时两组患者的一般资料比较 |
3.2 两组患者疗效比较 |
3.3 两组患者治疗前后证候评分积分比较 |
3.4 两组患者治疗前后上腹部彩超变化比较 |
3.5 两组患者治疗前后血液指标检查比较 |
3.6 两组患者胆汁代谢组学特征检测 |
3.7 安全性观察 |
第二部分 实验研究 |
实验一 基于NF-κB信号通路探讨大黄灵仙胶囊缓解胆管细胞炎性应激的研究 |
1 引言 |
2 材料与方法 |
2.1 实验动物 |
2.2 实验药物及试剂 |
2.3 实验仪器 |
3 实验方法 |
3.1 动物分组 |
3.2 胆管炎症大鼠模型建立 |
3.3 给药方法 |
3.4 标本采集 |
3.5 胆管细胞分离与培养 |
3.6 胆管细胞接种与药物处理 |
3.7 观察指标及方法 |
4 统计方法 |
5 实验结果 |
5.1 胆管细胞实验的较佳浓度 |
5.2 NF-κB信号通路相关因子mRNA表达情况 |
5.3 DHLX下调炎性胆管细胞IL-6及TNF-αmRNA表达 |
实验二 基于miRNA芯片技术探索大黄灵仙胶囊对炎性胆管细胞的多维调控 |
1 引言 |
2 材料与方法 |
2.1 实验动物 |
2.2 实验药物及试剂 |
2.3 实验仪器 |
3 实验方法 |
3.1 动物分组 |
3.2 胆管炎症大鼠模型建立 |
3.3 给药方法 |
3.4 标本采集 |
3.5 胆管细胞分离与培养 |
3.6 胆管细胞接种与药物处理 |
3.7 miRNA芯片检测及分析 |
4 统计方法 |
5 实验结果 |
5.1 芯片杂交前RNA及芯片扫描数据质控合格 |
5.2 DHLX可作用LPS刺激后BDECs下游miR,调控下游通路 |
5.3 DHLX可调控胆管细胞炎性应激条件下多个miRNA表达 |
5.4 DHLX在胆管细胞炎性应激条件下调控的miRNAs |
5.5 DHLX调控的miRNA靶基因GO分析 |
5.6 DHLX调控的miRNA靶基因KEGG PATHY分析 |
5.7 RT-PCR验证关键miRNA |
讨论 |
1 中医学对胆结石的认识 |
1.1 病因病机 |
1.2 治则治法 |
1.3 临床运用 |
1.3.1 内服方药 |
1.3.2 中医外治 |
1.4 机制探讨 |
2 现代医学对胆结石的认知 |
2.1 病因及发病机制 |
2.2 治疗方法 |
2.2.1 口服药物 |
2.2.2 手术治疗 |
3 导师治疗胆结石的主要学术思想 |
3.1 从肝论治胆结石,肝胆同治 |
3.2 重视清热利湿,攻补兼施 |
4 大黄灵仙胶囊的现代药理学研究 |
5 大黄灵仙胶囊对胆结石并慢性胆囊炎患者的临床疗效分析 |
5.1 基线资料分析 |
5.2 总体疗效评价 |
5.3 B超影像学改变分析 |
5.4 血液相关指标改善情况分析 |
5.5 胆汁代谢组学特征改变分析 |
5.6 安全性分析 |
6 基于NF-κB信号通路探讨大黄灵仙胶囊缓解胆管细胞炎性应激的研究 |
7 基于miRNA芯片技术探索大黄灵仙胶囊对炎性胆管细胞的多维调控 |
结论 |
存在的问题与展望 |
参考文献 |
综述 |
一:中医药治疗胆石症的机制研究 |
参考文献 |
二:胆石症的中西医治疗方法钩沉 |
参考文献 |
附录一:胆石症诊断标准 |
附录二:胆石症疗效判定标准 |
附录三:主要缩略词 |
博士就读期间的论文发表、科研立项和学术活动等情况 |
致谢 |
(10)胆汁郁积症早产患儿服用健脾利胆合剂的疗效观察(论文提纲范文)
1 资料与方法 |
1.1 一般资料 |
1.2 方法 |
1.3 检测方法 |
1.4 观察指标 |
1.5 统计学方法 |
2 结果 |
2.1 两组治疗前后中医症候积分情况比较 |
2.2 两组治疗前后肝脏肿大、脾胀肿大情况比较 |
2.3 两组治疗前后BilT、TBAI、BilD水平变化情况 |
2.4 两组治疗前后γ-GT、ALT、ALP水平变化情况 |
3 讨论 |
四、肝炎肝硬化合并肝内胆汁郁积症的中西医结合治疗(论文参考文献)
- [1]PBC和AIH中医证型分布规律及基于数据挖掘的用药规律研究[D]. 黄正慧. 北京中医药大学, 2021(08)
- [2]基于“主客交”学说研究加减三甲散对肝纤维化大鼠WNT/β-catenin通路和lncRNA及mRNA表达谱的影响[D]. 成茂源. 成都中医药大学, 2020(01)
- [3]大黄灵仙胶囊防治术后结石复发及胆石症形成的临床与基础研究[D]. 黄汉基. 广西中医药大学, 2020(02)
- [4]基于文献研究国医大师治疗黄疸的经验[D]. 刘文志. 湖南中医药大学, 2020(02)
- [5]非酒精性脂肪肝合并胆石症中医证候分布特征研究[D]. 易杨. 云南中医药大学, 2020(01)
- [6]肝硬化诊治指南[J]. Chinese Society of Hepatology,Chinese Medical;. 现代医药卫生, 2020(02)
- [7]肝硬化诊治指南[J]. ChineseSocietyofHepatology,ChineseMedicalAssociation. 中华肝脏病杂志, 2019(11)
- [8]肝硬化诊治指南[J]. 徐小元,丁惠国,李文刚,徐京杭,韩莹,贾继东,魏来,段钟平,令狐恩强,庄辉. 实用肝脏病杂志, 2019(06)
- [9]胆道炎症诱导胆管细胞miRNA网络失衡参与肝内胆管结石形成特征分析及大黄灵仙胶囊的调节效应[D]. 俞渊. 暨南大学, 2019(01)
- [10]胆汁郁积症早产患儿服用健脾利胆合剂的疗效观察[J]. 张旭铭,刘静,潘志尧,谯明燕,王婷婷. 中华中医药学刊, 2019(03)