水杨酸钠治疗爆炸性听力损失的实验研究

一、水杨酸钠对爆震性聋治疗作用的实验研究（论文文献综述）

陈晓栋^[1]（2014）在《AIF在阿司匹林抗庆大霉素耳毒性中的作用研究》文中研究指明背景内耳的毛细胞比较容易受到有耳毒性药物的损伤，例如某些化学药品、化疗药品以及氨基糖甙类抗生素等。以往大量研究表明耳毒性药物是通过引起毛细胞凋亡的方式，导致毛细胞死亡，而Caspase通路被认为在耳毒性药物引起毛细胞死亡过程中起重要作[1-4]。然而近期有研究者在对庆大霉素耳毒性的研究中，通过使用Caspase抑制剂z-vad-fmk的实验中发现，使用了抑制剂后耳毒性药物引起毛细胞死亡的情况未得到减轻，实验动物的听力未得到明显保护，从而提出庆大霉素致聋过程中，除了经典的caspase通路引起细胞凋亡外，还存在一条非caspase依赖凋亡通路[4]，即AIF凋亡通路，并且发挥了一定的作用。正常生理状态下，AIF[5-8]是一种位于线粒体内膜上的黄素蛋白，发挥着氧化还原酶的作用，当细胞接收到凋亡刺激信号后，AIF从线粒体内释放入细胞质内，并进入细胞核，发生核转位，引起细胞核内染色体凝集以及大分子DNA片段断裂，导致细胞凋亡。我科在1999年-2003年与美国密歇根大学听力研究中心联合开展了临床阿司匹林预防庆大霉素耳毒性的随机对照试验，研究表明，同时伍用阿司匹林的患者可以有效减轻庆大霉素的耳毒性损伤[9,10]。但阿司匹林在抗庆大霉素耳毒性的过程中是如何发挥作用的尚不清楚，AIF是否参与了毛细胞凋亡尚不清楚以及AIF在阿司匹林抗庆大霉素耳毒性的过程中的作用机制尚有待进一步研究。本实验通过制作庆大霉素内耳损伤大鼠模型，利用ABR检测、耳蜗改良基底膜铺片、免疫荧光染色、RT-PCR、以及Western-blot等技术，观察两组大鼠听力、毛细胞形态变化以及毛细胞凋亡过程中AIF的表达变化。以研究AIF在阿司匹林抗庆大霉素耳毒性中的表达及作用研究。目的通过使用庆大霉素损伤大鼠内耳模型，证实阿司匹林对庆大霉素的预防作用，同时观察在阿司匹林抗庆大霉素耳毒性过程中细胞凋亡的情况，以及AIF的毛细胞凋亡过程中的表达情况，以及阿司匹林抗庆大霉素耳毒性过程中AIF发挥的作用。方法通过使用庆大霉素制作大鼠内耳损伤模型，实验分为单独使用庆大霉素的损伤组（GM组）和阿司匹林+庆大霉素的保护组（ASA+GM组）。通过使用以下实验方法：1、利用ABR检测2组大鼠听力情况；2、利用耳蜗铺片+免疫荧光技术，进行2组大鼠耳蜗毛细胞形态学观察；3、采用全耳蜗毛细胞计数方法[11]，观察2组耳蜗毛细胞的缺失情况；4、利用免疫荧光染色及激光共聚焦显微镜观察2组细胞核的形态、AIF的表达以及核转位情况；5、使用Real-time PCR和Western-blot方法检测2组基底膜AIF的表达情况。通过以上实验方法观察阿司匹林抗庆大霉素耳毒性的作用，AIF的表达情况以及AIF所发挥的作用。结果1、ASA+GM组大鼠在用药第7d、14d、21d检测ABR，不同频率的阈值均低于GM组（P<0.05）；2、ASA+GM组大鼠毛细胞缺失率明显小于GM组（P<0.05）；3、ASA+GM组发生凋亡的细胞较GM组明显减少，同时AIF核转位情况较GM组少。4、Real-time PCR和Western-blot结果显示ASA+GM组AIF的表达量少于GM组（P<0.05）。综上，同时服用阿司匹林有较好的预防庆大霉素耳毒性的作用，AIF在阿司匹林抗庆大霉素耳毒性过程中参与了毛细胞的凋亡，且在GM组观察到毛细胞发生凋亡时AIF发生明显的核转位现象，而在ASA+GM组AIF发生核转位情况较少，同时Western-blot结果也显示GM组AIF的蛋白量明显高于ASA+GM组（p<0.05），因此推测，阿司匹林抗庆大霉素耳毒性过程中有可能是通过抑制AIF发生核转位，从而减少毛细胞凋亡达到保护听力的作用。结论庆大霉素耳毒性可以造成耳蜗毛细胞的死亡，而这种死亡大部分是通过细胞凋亡的方式，且AIF在细胞发生凋亡过程发挥重要作用，阿司匹林可以明显的减轻庆大霉素的耳毒性，且可以减少毛细发生凋亡。综上推测，阿司匹林抗庆大霉素耳毒性过程中有可能是通过抑制AIF发生核转位，从而减少毛细胞凋亡，进而保护了实验动物的听力。这可能是阿司匹林在庆大霉素致聋过程中发挥保护作用的机制之一。

孙鹏晖,薛希均^[2]（2012）在《爆震性耳聋的研究进展》文中进行了进一步梳理爆震性耳聋（ED）是常见的一种职业病,其发生机制主要为强噪声引起的机械力,以及其对耳蜗细胞代谢和血流影响,造成听觉器官的急性损伤,从而引起耳鸣、耳聋、耳痛等一系列临床症状。噪声强度、频谱和暴露时间均对损伤的程度有不同程度的影响,除此之外,ED与年龄、耳病因素以及有无防护措施也密切相关。近年来,人们研究发现,不同个体对强噪声的敏感性亦有差别,于是,对ED病因的研究逐步深入到了基因水平,越来越多的基因被发现与ED的易感性相关,相信随着研究的深入,将会为ED的防治提供一种新的思路。

秦琴,余江萍,赵宏钧,刘振武^[3]（2010）在《急性声创伤听力学特征及相关因素分析》文中研究表明目的分析爆震性耳聋的听力改变及相关因素。方法对22例（35耳）急性声创伤患者作定期的听力追踪测试,测得爆震后平均28h、4d、9d、20d的听阈变化。同时予以药物、手术等方法治疗,进行疗效分析。结果本组35耳爆震伤病例中感音神经性、传导性耳聋及混合性耳聋比例接近,分别31%、37%和33%;鼓压导抗曲线"A"型占51%。22例患者（35耳）经治疗后听力恢复正常8例（45.7%）,显效11例（40.0%）,无效3例（14.2%）,总有效率为85.7%。结论爆震性聋听力经过积极治疗,早期恢复速度较快,逐渐变慢。早期听力损害严重者恢复不良,以高频听力损害为主。应采取有效防护措施避免听力损害。

赖丹,王雪玲,殷泽登,黎万荣^[4]（2010）在《水杨酸钠对顺铂所致听性损害的拮抗作用研究》文中研究表明目的观察水杨酸钠（NaSA）对抗顺铂（CDDP）耳毒性的作用。方法选用健康、耳廓反射灵敏的白毛赤目豚鼠30只,随机分为两组:①CDDP+NaSA（100mg/kg）组和②CDDP+NS（对照组）。采用ABR、超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量及光镜技术,观察用药前后各指标的变化。结果①组的ABR阈值明显小于对照组（P<0.01）。①组血清和耳蜗组织中MDA含量较对照组明显降低（P<0.05,P<0.01）,SOD活性较对照组明显升高（P<0.01）。耳蜗光镜标本显示,对照组外毛细胞受损程度较重,①组比对照组外毛细胞受损程度明显为轻。结论水杨酸钠对顺铂所致的耳毒性具有明显拮抗作用。

王雪玲,殷泽登,赖丹,黎万荣^[5]（2009）在《水杨酸钠对顺铂致豚鼠听损伤的拮抗作用》文中研究表明目的观察不同剂量水杨酸钠（sodiumsalicylate,NaSA）对抗顺铂（cisplatin,CDDP）所致听损伤的作用。方法60只健康成年豚鼠随机分为4组,每组15只。分别为:Ⅰ组:CDDP+NaSA（50 mg/kg）、Ⅱ组:CDDP+NaSA（100 mg/kg）、Ⅲ组:CDDP+NaSA（150 mg/kg）、Ⅳ组（对照组）:CDDP+生理盐水（NS）组。观察用药前后各组听性脑干反应（auditory brainstemresponse,ABR）阈值及畸变产物耳声发射（DPOAE）幅值的变化。结果用药后Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组与Ⅳ组相比,Ⅳ组ABR阈值升高较其他3组明显,差异有显着统计学意义（P<0.05）。Ⅰ、Ⅲ组分别与Ⅱ组相比,ABR阈值差异无显着统计学意义（P>0.05）,而Ⅰ组ABR阈值明显高于Ⅲ组（P<0.05）。Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组在1、2、3、4、6、8 kHz各频率DPOAE幅值明显大于Ⅳ组（1、3 kHz,P<0.05;2、4、6、8 kHz,P<0.01）。结论水杨酸钠对顺铂所致的听损伤具有明显拮抗作用。

安玉香,于海亮^[6]（2009）在《水杨酸钠与无机氯盐溶液在抗疲劳耐缺氧方面的协同作用》文中进行了进一步梳理目的:研究水杨酸钠与无机氯盐溶液在抗疲劳耐缺氧方面的协同作用。方法:选用100只昆明种雄性小鼠随机分为5组,正常对照组（纯水）、1号液组（低浓度无机氯盐溶液）、2号液组（高浓度无机氯盐溶液）、3号液组（在1250ml1号液中加入5g水杨酸钠）和4号液组（在1250ml2号液中加入15g水杨酸钠）,每组20只。连续饮用3天,于实验的第4天各取10只,分别行力竭游泳实验和常压耐缺氧实验,记录每只小鼠的无负重游泳时间和常压耐缺氧时间;结果:1)与正常对照组相比,1号液组和2号液组的游泳时间分别延长97.72%和120.01%（P<0.01）;2)与正常对照组相比,1号液组和2号液组的耐缺氧时间分别延长了49.54%和38.78%（P<0.01）;3)与正常对照组相比,3号液组和4号液组的游泳时间分别延长143.67%和282.87%（P<0.01）;4)与正常对照组相比,3号液组和4号液组的缺氧时间分别延长54.70%和105.44%（P<0.01）;5)3号液组和4号液组与1号液组和2号液组相比,其游泳时间和耐缺氧时间均有显着延长（P<0.01）。提示添加水杨酸钠后无机氯盐溶液的抗疲劳效应和耐缺氧效应均有大幅度提高,其中在耐缺氧方面的促进作用尤为显着;结论:1)无机氯盐溶液具有抗疲劳和耐缺氧双重作用,但其耐缺氧效应有随浓度增加反而随之下降的趋势;2)水杨酸钠与无机氯盐溶液在抗疲劳和耐缺氧方面均具有显着的协同作用;3)水杨酸钠在耐缺氧方面的协同作用可有效阻止无机氯盐溶液的耐缺氧效应随着浓度增加而随之下降的趋势。

王雪玲^[7]（2007）在《水杨酸钠对顺铂所致耳毒性拮抗作用的研究》文中进行了进一步梳理目的:探讨水杨酸钠（sodium salicylate,NaSA）对抗顺铂（cisplatin,CDDP）耳毒性的作用,为临床上防治顺铂耳毒性提供科学依据和新的思路。方法:实验步骤分为两步。一、第一步,在45只豚鼠中取15△只豚鼠随机分为3组,每组5只:①CDDP +NaSA（50 mg/kg）:每天腹腔同时注射顺铂4 mg/kg和水杨酸钠50 mg/kg,间隔5小时后第2次注射水杨酸钠,剂量同前。②CDDP +NaSA（100 mg/kg）:每天腹腔同时注射顺铂4 mg/kg和水杨酸钠100 mg/kg,间隔5小时后第2次注射水杨酸钠,剂量同前。③CDDP +NaSA（150 mg/kg）:每天腹腔同时注射顺铂4 mg/kg和水杨酸钠150 mg/kg,间隔5小时后第2次注射水杨酸钠,剂量同前。上述各组药品连续注射6天,第7天即停药第1天,将各组豚鼠用2%戊巴比妥钠40 mg/kg腹腔注射麻醉后在隔声室内采用听性脑干反应（auditory brainstem response,ABR）测试技术对15△只豚鼠右耳进行检测,观察用药前后各组ABR阈值的变化。从所得指标中初步筛查出水杨酸钠（100 mg/kg）在50 mg/kg、100 mg/kg及150 mg/kg这三种剂量当中为可拮抗顺铂（4 mg/kg）所致豚鼠耳毒性的剂量,并作为第二步实验步骤中水杨酸钠的剂量。二、第二步,剩余30只豚鼠随机分为2组,每组15只:⑴CDDP+NaSA组:每天腹腔同时注射顺铂4 mg/kg和水杨酸钠100 mg/kg,间隔5小时后第2次注射水杨酸钠,剂量同前。⑵CDDP +NS（对照组）:每天腹腔同时注射顺铂4 mg/kg和生理盐水（physiologic saline,NS）100 mg/kg,间隔5小时后第2次注射生理盐水,剂量同前。上述各组药品连续注射6天,第7天即停药第1天,将两组豚鼠用2%戊巴比妥钠40 mg/kg腹腔注射麻醉后在隔声室内采用听性脑干反应测试技术对其右耳进行检测,观察用药前后各组ABR阈值的变化。在检测ABR阈值后豚鼠麻醉未醒的状态下在隔声室内采用畸变产物耳声发射（distortion product otoacoustic emission,DPOAE）测试技术继续检测其右耳,观察用药前后各组DPOAE幅值的变化。在检测DPOAE幅值后各组随机取10只豚鼠迅速断头处死,取出血清和耳蜗标本,测试其血清和耳蜗组织中的超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活性和丙二醛（malondialdehyde ,MDA）含量,观察用药后两组间各指标的差异。在检测DPOAE幅值后各组剩余5只豚鼠迅速断头处死取出其右耳耳蜗制备耳蜗石蜡切片标本,行光镜下观察。结果:一、ABR检测表明,在实验第一步中,各组用药前后自身对照,①CDDP +NaSA（50 mg/kg）组豚鼠用药后ABR阈值较用药前显着升高（P <0.01）,②CDDP +NaSA（100 mg/kg）组和③CDDP +NaSA（150 mg/kg）组豚鼠用药后ABR阈值较用药前略升高,差异不显着（P >0.05）。用药后,①CDDP +NaSA（50 mg/kg）组和③CDDP +NaSA（150 mg/kg）组分别与②CDDP +NaSA（100 mg/kg）组相比,ABR阈值差异均不显着（P >0.05）,而①CDDP +NaSA（50 mg/kg）组ABR阈值明显大于③CDDP +NaSA（150 mg/kg）组（P <0.05）。从上述指标中初步筛查出水杨酸钠（100 mg/kg）在50 mg/kg、100 mg/kg及150 mg/kg这三种剂量当中为可拮抗顺铂（4 mg/kg）所致豚鼠耳毒性的剂量,并作为第二步实验步骤中水杨酸钠的剂量。在实验第二步中,各组用药前后自身对照,⑴CDDP+NaSA组用药后ABR阈值较用药前稍有升高,差异不显着（P >0.05）,对照组用药后ABR阈值较用药前显着升高（P <0.01）。用药后,⑴CDDP+NaSA组的ABR阈值明显小于对照组（P <0.01）。二、DPOAE检测表明,在相同畸变产物耳声发射分析频率下,⑴CDDP+NaSA组和对照组用药前后自身对照,分析频率为1、2、3、4、6、8 kHz时两组的DPOAE幅值均明显降低（P <0.01）。用药后,⑴CDDP+NaSA组在分析频率为1、2、4、6、8 kHz时DPOAE幅值明显大于对照组（1 kHz,P <0.05;2、4、6、8 kHz,P <0.01）,但在分析频率为3 kHz时两组DPOAE幅值差异不显着（P >0.05）。三、血清MDA含量和SOD活性检测表明,⑴CDDP+NaSA组血清MDA含量较对照组明显降低（P <0.05）,血清SOD活性显着升高（P <0.01）。四、耳蜗组织中MDA含量和SOD活性检测表明,⑴CDDP+NaSA组耳蜗组织中MDA含量较对照组明显降低（P <0.01）,耳蜗组织中SOD活性明显升高（P <0.01）。五、光镜显示对照组外毛细胞受损程度较重,⑴CDDP+NaSA组比对照组外毛细胞受损程度明显为轻。结论:水杨酸钠对顺铂所致的耳毒性具有明显拮抗作用。

杨俊慧^[8]（2006）在《豚鼠低强度爆震聋后耳蜗细胞凋亡及其相关基因表达的变化》文中提出随着工矿业爆炸物以及爆震性武器威力的增加,爆震性耳聋的发病率越来越高,它是由综合致病因素引起的,其致聋机理尚未完全阐明,爆震所致的内耳损伤目前尚无确切有效的治疗方法。近年来研究表明,耳蜗细胞凋亡是噪声及氨基糖甙抗生素致聋导致耳蜗细胞死亡的主要表现方式,Caspase-3在耳蜗的发育、耳聋疾病中起重要作用,凋亡相关蛋白Bcl-2及Bax在老年沙鼠耳蜗细胞中表达并发挥作用。但耳蜗细胞凋亡及其相关基因是否参与低强度耳爆震伤,均尚不十分清楚。为探讨低强度爆震性聋诱发的耳蜗细胞凋亡及Caspase-3等相关基因在低强度爆震性聋中的作用（包括表达、激活、调控等过程）,从而为临床防治爆震性聋等因素造成的感音神经耳聋提供理论依据。本课题进行以下三部分研究。第一部分进行豚鼠低强度耳爆震伤实验模型的建立:应用YBD-2000型冲击波发生器,以低强度压缩空气直接冲击豚鼠中耳模拟低强度耳爆震伤,进行豚鼠中耳解剖、听阈测试、耳蜗光镜及电镜观察。第二部分探讨豚鼠低强度耳爆震伤后耳蜗细胞凋亡及其相关基因表达的变化:在低强度爆震性聋模型上,应用TUNEL、荧光染色法及电镜技术检测凋亡是否是低强度爆震性聋耳蜗损害的一种方式,应用免疫组化、原位杂交及Western Blot技术检测Caspase-3、Bcl-2、Bax、PARP及cytochrome c等凋亡相关分子在低强度爆震性聋后不同时间耳蜗细胞凋亡中的改变,采用激光共聚焦检测低强度爆震性聋耳蜗细胞凋亡各时相点细胞内钙的变化情况。第三部分探讨Caspase-3特异性抑制剂对豚鼠低强度耳爆震伤后耳蜗细胞凋亡的影响:采用ABR、TUNEL、Caspase-3检测和透射电镜检查等各项指标。实验的主要结果和结论如下:1.豚鼠低强度耳爆震伤后,ABR反应阈发生大幅度的增加,在12h左右达到高峰,之后呈下降趋势,爆震后7d反应阈仍未恢复。中耳解剖、光镜及电镜显示损伤耳蜗具有爆震性聋的病理特征。提示本实验YBD-2000型冲击波发生器对豚鼠进行低强度耳爆震伤效果稳定,所建模型稳定、可靠,方法易于掌握,更有利于爆震性聋的实验研究,为进一步探讨耳爆震伤的发生机制奠定基础。2.低强度耳爆震伤后耳蜗细胞发生凋亡现象,与听阈改变一致。Caspase-3参与

杨俊慧,王正国,朱佩芳,刘兆华^[9]（2005）在《耳爆震伤患者听力追踪及相关因素21例分析》文中研究表明目的:分析爆震性耳聋的听力改变及相关因素。方法:对第三军医大学大坪医院野战外科研究所耳鼻咽喉-头颈外科1998-07/2003-07住院的爆震性聋患者21例（42耳）行纯音测听及声阻抗测定,作定期的听力追踪测试。并给予高压氧、药物和手术等方法治疗。对临床资料进行回顾性分析。按照疗效判定标准进行分析:鼓膜穿孔愈合,听力达实用水平（各频率听阈25dBHL以内）,无耳鸣、头痛头昏、眩晕等症状为治愈;鼓膜穿孔愈合,听力明显提高,但听阈>25dBHL,耳鸣、头痛头昏、眩晕等症状明显缓解为显效;鼓膜穿孔愈合,听力提高15dBHL,耳鸣、头痛头昏、眩晕等症状减轻为有效;鼓膜穿孔未愈,听力提高不足15dBHL或无变化,耳鸣、头痛头昏、眩晕等症状无变化或加重为无效。结果:按实际处理分析,进入结果分析患者21例。①感音神经性及混合性耳聋分别占34%（14/42）和33%（14/42）;听力曲线以水平下降、斜坡下降和陡坡下降为主;鼓室功能曲线“A”型占多数达57%（24/42）;蹬骨肌反射同侧刺激引出同侧占57%（24/42）,对侧刺激引出同侧占43%（18/42）。②在爆震后第9天测得最差听阈,第20天听阈略有恢复。③21例（42耳）治疗后听力恢复正常17例（34耳）,显效2例（4耳）,无效2例（4耳）,总有效率为90%（38/42）;9例（14耳）鼓膜穿孔全部愈合。结论:爆震性聋听力恢复速度早期较快,逐渐变慢,早期听力损害严重者恢复不良。爆炸冲击波和脉冲波对内耳损伤严重,呈不可逆改变;对中耳结构影响相对较小。

周义德^[10]（2003）在《爆震性聋的定量病理及防治研究》文中提出本项目由军队九五攻关课题重点实验室基金资助。主要内容分三个部分：（1）定量研究爆震致聋的耳蜗病理；（2）通过应用免疫组化和原位杂交的方法，研究耳蜗螺旋神经节细胞内睫状神经营养因子（ciliary neurotrophic factor CNTF）及其mRNA的表达。（3）研究外源性睫状神经营养因子对爆震致聋的防治作用。 主要实验结果如下： 1．为更准确地研究爆震致聋对耳蜗毛细胞、螺旋神经节细胞及穿越耳蜗Corti隧道的神经纤维的病理变化，为进一步的应用治疗研究提供可靠的量化手段和标准，通过复制爆震声致聋豚鼠模型，进行琥珀酸脱氢酶（SDH）染色、耳蜗铺片计算机辅助定量研究毛细胞数；耳蜗乙酰胆碱脂酶染色、铺片、计算机辅助定量研究穿越耳蜗Corti隧道中传出神经纤维；耳蜗病理切片螺旋神经节细胞计数及其超微结构变化。结果是正常对照组、噪声暴露后21d的实验组耳蜗毛细胞总数分别为9045±102.6、7351±196.5；而螺旋神经节细胞计数在二回下组间相差明显，分别为51±4.72、27±6.94，以上均数各组间相差显着。爆震后21天穿越耳蜗Corti隧道中传出神经纤维数明显减少，损伤主要发生在耳蜗第一回和第二回，爆震后21天第一回和第二回每0.24mm长度穿越耳蜗Corti隧道中传出神经纤维数分别为11.4±3.2、10.6±2.5根；而正常对照组为23.2±3.2、20.7±2.9根，两组各回间均有显着统计学差第二军医大学博士论文异。豚鼠螺旋神经节细胞透射电镜观察见爆震组震后3d出现线粒体明显肿胀，线粒体靖断裂;21d后线粒体数量明显减少，且有畸形。而同期的正常对照组未发牛卜述现象。结论:爆震后不仅ABR闽值升高，毛细胞数减少，而且耳蜗螺旋神经节细胞数也明显祠吐卜，耳蜗C而隧道中传出神经纤维变性坏死，残留耳蜗螺旋神经节细胞线粒体超微结构有明显病变。 2.近年的研究表明，睫状神经营养因子（cili卿朋训力叩址c叙加rCNI下）对感觉神经元、运动神经元等多种神经元均有促进存活及防止损伤的作用，同时在神经系统发育、分化及损伤修复中也发挥重要作用。能促进听泡神经节神经元的轴突生长，参与听觉系统的发育。为探讨在耳蜗螺旋神经节细胞内是否有CNTF和mRNA的表达及其爆震后的病理变化，用鼠抗CNTr单克隆抗体和生物素标记的CNI下特异性的m丑NA探针，通过免疫组化和原位杂交方法分别检测了5例正常豚鼠和5例经爆震后豚鼠的耳蜗中轴切片上蜗轴螺旋神经节细胞内CN丁r及其mRNA的表达。结果是免疫组化和原位杂交实验均显示耳蜗中轴切片上可见正常豚鼠蜗轴螺旋神经节内有均匀分布的CNTr及其mRNA阳性反应细胞，而经噪声暴露后21天的豚鼠耳蜗中轴切片上CNT下及其mRNA阳性反应细胞明显减少，且染酬良不均匀。结论:在耳蜗螺旋神经节细胞内存在CNTF及其mRNA的表达，而爆震可能影响其阳性表达。3.为探索应用睫状神经营养因子（cifi娜netm丈rophic盘ctor CNTF）防治爆震声对豚鼠内耳损伤的可育创生，从而为噪声致聋的防治提供新的方法。第二军医大学博士论文在复制强脉冲噪声致聋豚鼠模型的理药出上，应用CNTr治疗3周，等量的生理盐水作对照，并进行耳蜗铺片计算机图象分析毛细胞计数、螺旋神经节细胞计数、耳蜗乙醚旦碳朋旨酶染色铺片和ABR闺值测定。结果:正常对照组、噪声暴露后21天的生理盐水对照组和CNTr组耳蜗毛细胞急数分别为卯男士103.6、7351士l%.5、8522士203.1;而螺旋神经节细胞计数在耳蜗中轴切片二回下组间相差明显，分别为51士4.72、27士6.94、37士1 0.4，以上均数各组间相差显着。乙酞胆碳叨旨酶染色铺片结果示CN，作组较生理盐水对照组耳蜗乙酞胆碱酷酶活性损失轻、范围小。结论:CNTr在一定程度上能防止受损的螺旋神经节细胞及听毛细胞发生变性坏死并可育濒进其损伤修复。经检索，上述实验结果中有如下几点尚未见国内夕沸馗:1.将计算机图象分析技术应用到爆震后耳蜗病理研究，更准确地研究爆 震致聋对耳蜗毛细胞、螺旋神经节细胞及穿越耳蜗Co币氏隧道的神 经纤维的病理变化。2.通过应用免疫组化和原位杂交的方法，证实在耳蜗螺旋神经节细胞内 存在CNT下及其mRNA的表达。3.证实外源性CNTr在一定程变上能防止受损的螺耐申经节细胞及听毛 细胞发生变胜坏死，开辟爆震性聋防治研究的新途径。 第二军医大学溥士论文 研究本项目的作用意义:1本项目关于计算机辅助的耳蜗定量病理的研究，可以更准确地了解爆 震致聋对耳蜗的损伤，为进一步的应用治疗研究提供可靠的量化手段 和标准，将耳蜗病理研究水平提到一个新的高度。经过实际应用，取 得良好的效果，提高了耳蜗病理研究的质量。2将外源性神经生长因子引入到爆震致聋的防治领域，其本身是一种 有益的探索，了解CNTF在一定程度上能防止受损的螺旋神经节细胞 及听毛细胞发生变性坏死，为进一步研究通翅吵卜源性干预来促进耳蜗 损伤修复提供了有价值的研究涅药出。螺原

二、水杨酸钠对爆震性聋治疗作用的实验研究（论文开题报告）

（1）论文研究背景及目的

此处内容要求：

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例：

本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。

（2）本文研究方法

调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

三、水杨酸钠对爆震性聋治疗作用的实验研究（论文提纲范文）

（1）AIF在阿司匹林抗庆大霉素耳毒性中的作用研究（论文提纲范文）

（2）爆震性耳聋的研究进展（论文提纲范文）

（3）急性声创伤听力学特征及相关因素分析（论文提纲范文）

（7）水杨酸钠对顺铂所致耳毒性拮抗作用的研究（论文提纲范文）

（8）豚鼠低强度爆震聋后耳蜗细胞凋亡及其相关基因表达的变化（论文提纲范文）

（10）爆震性聋的定量病理及防治研究（论文提纲范文）

四、水杨酸钠对爆震性聋治疗作用的实验研究（论文参考文献）

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• [2]爆震性耳聋的研究进展[J]. 孙鹏晖,薛希均. 医学综述, 2012(11)
• [3]急性声创伤听力学特征及相关因素分析[J]. 秦琴,余江萍,赵宏钧,刘振武. 当代医学, 2010(32)
• [4]水杨酸钠对顺铂所致听性损害的拮抗作用研究[J]. 赖丹,王雪玲,殷泽登,黎万荣. 中国现代医学杂志, 2010(06)
• [5]水杨酸钠对顺铂致豚鼠听损伤的拮抗作用[J]. 王雪玲,殷泽登,赖丹,黎万荣. 听力学及言语疾病杂志, 2009(02)
• [6]水杨酸钠与无机氯盐溶液在抗疲劳耐缺氧方面的协同作用[J]. 安玉香,于海亮. 体育科学, 2009(03)
• [7]水杨酸钠对顺铂所致耳毒性拮抗作用的研究[D]. 王雪玲. 泸州医学院, 2007(04)
• [8]豚鼠低强度爆震聋后耳蜗细胞凋亡及其相关基因表达的变化[D]. 杨俊慧. 第三军医大学, 2006(11)
• [9]耳爆震伤患者听力追踪及相关因素21例分析[J]. 杨俊慧,王正国,朱佩芳,刘兆华. 中国临床康复, 2005(34)
• [10]爆震性聋的定量病理及防治研究[D]. 周义德. 第二军医大学, 2003(02)

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