一、以全血细胞减少为首发表现的大细胞间变型淋巴瘤一例（论文文献综述）
中国抗癌协会淋巴瘤专业委员会,中国医师协会肿瘤医师分会,中国医疗保健国际交流促进会肿瘤内科分会[1]（2021）在《中国淋巴瘤治疗指南（2021年版）》文中研究指明淋巴瘤是中国常见的恶性肿瘤之一。2020年中国新发霍奇金淋巴瘤6 829例, 死亡2 807例;新发非霍奇金淋巴瘤92 834例, 死亡54 351例。淋巴瘤病理类型复杂, 异质性强, 治疗原则各有不同。近年来, 随着人们对淋巴瘤本质认识的不断深入, 淋巴瘤在诊断和治疗方面出现了很多新的研究结果, 患者生存得到了改善。为了及时反映国内外淋巴瘤治疗领域的进展, 进一步提高中国淋巴瘤的规范化诊断和治疗水平, 中国抗癌协会淋巴瘤专业委员会、中国医师协会肿瘤医师分会和中国医疗保健国际交流促进会肿瘤内科分会组织专家编写了中国淋巴瘤治疗指南（2021年版）。
周志星[2]（2019）在《原发性和继发性肺淋巴瘤临床病理特征及预后因素分析》文中研究指明背景和目的:肺淋巴组织肿瘤是一种少见的肺部恶性肿瘤,根据肺淋巴瘤原发病灶或者侵犯形式的不同,可将其分为原发性肺淋巴瘤（primary pulmonary lymphoma,PPL）与继发性肺淋巴瘤（secondary pulmonary lymphoma,SPL）两种类型。原发性肺淋巴瘤罕见,仅占所有原发于肺部恶性肿瘤的0.3%,占所有NHL的比例不足1%,占结外非霍奇金淋巴瘤的3%-4%,发病率低,其中以黏膜相关淋巴组织淋巴瘤（mucosa-associated lymphoma tissue,MALT）最为多见。继发性肺淋巴瘤为机体其他部位淋巴瘤的肺内浸润,与PPL相比,SPL在临床上更为常见,通常有多系统、多脏器受累从而出现相应的肺外表现。但肺的继发性淋巴瘤病理学资料相对匮乏,国内外文献报道较少。且两种类型的临床症状、影像学表现、病理特征等均无特异性,诊断较为困难,临床上常常出现漏诊、误诊情况。本文对75例肺淋巴瘤患者的临床、影像学、病理、治疗及预后相关因素等进行分析,以期为该疾病的早期诊断、合理治疗及相关预后因素提供一定的临床参考,从而加强对该疾病的认识,减少漏诊、误诊,以免延误治疗,同时减少患者不必要的检查和花费。方法:回顾性分析本院2011年1月-2018年12月期间确诊的75例肺淋巴瘤患者（原发性肺淋巴瘤9例,继发性肺淋巴瘤66例）的基本资料。对其临床症状、生化指标、影像学特点、病理类型、治疗方案等进行单因素、多因素的数据统计分析,并对患者的生存资料进行随访,分析相关因素对预后的影响。结果:1、肺淋巴瘤,男性多发,男女比例1.14:1,中位发病年龄57岁（19-78岁）。年龄>60岁者33人（44.0%）,≤60岁者42人（56.0%）。IPI评分0-2分39人（52.0%）,3-5分36人（48.0%）。原发性肺淋巴瘤9例（12.0%）,中位发病年龄60岁,有基础疾病者7例,占77.8%。其中肺MALT淋巴瘤6例,占66.7%,为最常见病理类型,临床表现以咳嗽、咯痰（4/6,66.7%）为主,诊断时无任何临床表现者2例,占33.3%。影像学以斑片实变影（4/6,66.7%）、多发结节影（2/6,33.3%）较多见,可伴空气支气管征（1/6,16.7%）。肺IVLBCL 3例（33.3%）,临床症状以呼吸困难（3/3,100%）、咳嗽（2/3,66.7%）和发热（3/3,100%）为主。影像学可见磨玻璃影（3/3,100%）、小叶间隔增厚（3/3,100%）及结节影（2/3,66.7%）。2、继发性肺淋巴瘤66例（88.0%）,中位发病年龄57岁,有基础疾病者35例,占53.0%。临床表现以咳嗽（29/66,43.9%）和呼吸困难（17/66,25.8%）等呼吸道症状以及B症状（31/66,47.0%）常见。影像学以多发结节影（29/66,43.9%）、片状实变影（23/66,34.8%）多见,伴纵隔及肺门淋巴结肿大32例（48.5%）、空气支气管征5例（7.6%）。SPL中NHL 53例（80.3%）,HL 8例（12.1%）,病理分型不详的淋巴瘤5例（7.6%）。在53例NHL中,B细胞来源淋巴瘤39例（59.1%）,以DLBCL最多见22例（33.3%）,其次为滤泡性淋巴瘤7例（10.6%）。T细胞淋巴瘤14例（21.2%）,外周T细胞淋巴瘤和血管免疫母细胞T细胞淋巴瘤数目较多,各有4例（6.1%）。3、单因素分析提示预后不良因素包括:年龄>60岁、有B症状、淋巴细胞绝对值/单核细胞绝对值（LMR）<1.91、β2-微球蛋白升高（≥2286 ug/L）、乳酸脱氢酶升高（≥248 IU/L）、IPI评分3-5分,P值分别为0.007,0.023,0.038,0.004,0.006,<0.001。多因素分析结果显示,IPI评分为独立预后不良因素。4、肺淋巴瘤预后与病理类型相关。9例PPL中,6例肺MALT淋巴瘤预后佳,5年生存率83.3%。3例肺IVLBCL,1年生存率33.3%。NHL和HL两组不同病理类型进行生存比较,NHL组62例,生存率61.29%,平均生存时间27.2个月;HL组8例,生存率87.50%,平均生存时间37.6个月,P=0.133,统计学差异无显着性,但通过生存率和平均生存时间趋势可以看出HL组预后较好。62例NHL中B细胞来源48例,生存率75.00%,平均生存时间29.5个月;T细胞来源14例,生存率14.29%,平均生存时间19.1个月,P<0.001,差异有统计学意义,提示B细胞来源预后优于T细胞来源。22例肺DLBCL中,生发中心来源7例,平均生存时间37.7个月;非生发中心来源15例,平均生存时间20.1个月,P=0.029,P<0.05,差异有统计学意义,提示肺DLBCL生发中心来源预后优于非生发中心来源。5、37例B细胞来源NHL中CHOP或CHOP样单纯化疗者14例,生存率92.86%,平均生存时间21.9个月;R-CHOP或R-CHOP样靶向治疗者23例,生存率73.91%,平均生存时间29.4个月,两组间比较P=0.344,差异无统计学意义。结论:1、肺淋巴瘤,男性发病略多于女性。临床表现常见呼吸系统症状和全身症状,半数以上合并有基础疾病。影像学检查以实变影和结节影多见,伴或不伴空气支气管征,SPL多有纵隔及肺门淋巴结肿大。上述表现均无特异性。2、PPL罕见,最主要的病理类型为MALT。SPL临床上多见,DLBCL为最常见病理类型,其次为滤泡性淋巴瘤。3、单因素预后分析显示肺淋巴瘤的预后不良因素包括:年龄>60岁、有B症状、LMR<1.91、β2-微球蛋白升高、乳酸脱氢酶升高、IPI评分3-5分。多因素预后分析结果显示IPI评分为独立预后不良因素。4、肺淋巴瘤预后与病理类型相关。原发肺MALT淋巴瘤预后好,5年生存率83.3%。肺NHL中,B细胞来源淋巴瘤预后优于T细胞。肺DLBCL中,生发中心来源者较非生发中心来源者预后好。
钟鹏,曾英,马强,林俐,罗清雅,肖华亮[3]（2017）在《原发性睾丸NK/T细胞淋巴瘤3例临床病理观察》文中认为目的探讨原发性睾丸NK/T细胞淋巴瘤的临床病理特点、诊断与鉴别诊断及预后。方法收集3例原发性睾丸NK/T细胞淋巴瘤的临床资料,观察其组织学形态、免疫组化,并复习相关文献,探讨该肿瘤的病理诊断与鉴别诊断要点。结果 3例均为老年男性,发生于左、右及双侧睾丸各1例。镜下睾丸正常结构破坏,残余曲细精管间距离增宽,肿瘤细胞弥漫生长,可见明显的嗜血管现象;肿瘤细胞由小、中、大混合组成,核呈圆形、不规则形、杆状,胞质透亮或浅嗜酸性,核分裂象易见。免疫组化:瘤细胞CD2、胞质型CD3、CD43、CD45RO、CD56、TIA-1和perforin（+）,CD57、CD20、CD79a、PLAP、CK、MPO、bcl-2和TDT（-）。原位杂交EBV编码RNA（+）。结论原发性睾丸NK/T细胞淋巴瘤罕见,病情进展快,预后差。结合组织学形态及免疫组化染色CD2、CD3和CD56及原位杂交EBV编码RNA检测有助于诊断。
伍杨[4]（2017）在《18F-FDG PET/CT对不同病理亚型T和NK/T细胞淋巴瘤的应用价值》文中提出[目的]1.探讨不同病理亚型的T和NK/T细胞淋巴瘤18F-FDG PET/CT影像表现以便更好地了解不同亚型的生物学特性,并定量分析不同病理亚型T和NK/T细胞淋巴瘤在18F-FDGPET/CT摄取上的特点。2.探讨18F-FDG PET/CT在T和NK/T细胞淋巴瘤疗效评价、监测复发及提示预后方面的临床价值。[材料和方法]回顾性分析2006年6月至2016年10月168例（男115例,女53例,平均年龄38.16岁）经病理学确诊的T和NK/T细胞淋巴瘤患者的PET/CT显像结果,从病灶的18F-FDG摄取高低、肿瘤对结内外病灶的侵犯及分期等方面分析、比较不同病理亚型T和NK/T细胞淋巴瘤患者的影像差异,以及44例T和NK/T细胞淋巴瘤患者的PET/CT显像结果,评价PET/CT在疗效评价、监测复发及提示预后方面的价值。数据比较采用单因素方差分析、Fisher确切概率法和Kruskal-Wallis H 检验。生存分析采用 Kaplan-Meier 法和 Log-rank 检验,P<0.05为差异有统计学意义。[结果]不同病理亚型T和NK/T细胞淋巴瘤在SUVmax、淋巴结侵犯、淋巴结病灶分布、结外器官侵犯及分期等方面差异有统计学意义（F=34.953,P<0.05;Fisher确切概率法,均P<0.01;H=32.163,P<0.01）。NK/T细胞淋巴瘤多数侵犯鼻腔及鼻咽部,肠病相关T细胞淋巴瘤均存在肠道侵犯,皮下脂膜炎性淋巴瘤也均存在皮下侵犯,此3种亚型在病变侵犯部位方面存在较明显的特殊性。血管免疫母细胞淋巴瘤、外周非特异性T细胞淋巴瘤、T淋巴母细胞淋巴瘤患者和皮下脂膜炎性T细胞淋巴瘤大多为Ⅳ期患者,其中血管免疫母细胞淋巴瘤均表现为淋巴结全身广泛侵犯,同时易于侵犯脾脏和腮腺;外周非特异性T细胞淋巴瘤也主要表现为淋巴结侵犯,但结外侵犯脏器分布上较散在,缺乏特征性;T淋巴母细胞淋巴瘤病灶18F-FDG摄取比除皮下脂膜炎性淋巴瘤外的其他5种淋巴瘤亚型低,病变分布较散在,在结内外病灶分布上也缺乏特征性。间变型大细胞淋巴瘤呈现为Ⅳ期者较少,病灶的18F-FDG摄取在7种亚型中病灶最高,病变分布以骨髓（骨骼）和淋巴结侵犯为主,但一般不累及脾脏。44例患者在至少5个疗程化疗后行PET/CT检查,有效组SUVmax比无效组SUVmax小,差异有统计意义（t=5.10,P<0.05）。PET/CT评价有效组与无效组的生存时间（分别为102.5和47.92个月）差异有统计学意义（χ2=4.359,P<0.05）。有效组的3年和5年生存率均为82%,无效组的3年和5年生存率为52%,3年、5年的生存率差异有统计学意义（P<0.05）。[结论]1.不同病理亚型T和NK/T细胞淋巴瘤在18F-FDG摄取、淋巴结侵犯、淋巴结病灶分布、结外器官侵犯以及分期方面存在一定程度的差异。2.NK/T细胞淋巴瘤、肠病相关性T细胞淋巴瘤及皮下脂膜炎性T细胞淋巴瘤种病理亚型病灶分布有一定特殊性。3.血管免疫母细胞淋巴瘤、外周非特异性T细胞淋巴瘤、间变大细胞淋巴瘤及T淋巴母细胞淋巴瘤4种病理亚型特性改变不明显,但各型之间仍存在一定差别。4.T和NK/T细胞淋巴瘤治疗后行PET/CT检查对于评价疗效、提示预后有一定的意义,有助于临床早期判断疗效及制定个体化治疗方案。
常娟,陈辉树[5]（2015）在《噬血细胞综合征的诊断研究进展》文中进行了进一步梳理噬血细胞综合征病情凶险、进展迅速、病死率高,分为原发性和继发性两大类。文章就近年来关于噬血细胞综合征的诊断研究进展作一综述。
陈雪平[6]（2014）在《累及肺部的间变性大细胞淋巴瘤一例并文献复习》文中研究表明目的探讨累及肺部的间变性大细胞淋巴瘤的临床特征,提高临床医生对累及肺部的间变性大细胞淋巴瘤（anaplastic large cell lymphoma, ALCL）的认识。方法报告我院呼吸内科收治的一例累及肺部的间变性大细胞淋巴瘤病例,并结合相关文献对原发性和继发性的肺部间变性大细胞淋巴瘤的临床表现、实验室检查、影像学表现、病理学特点、诊断及治疗等进行回顾性分析。结果1、50岁男性,既往有2型糖尿病及高血压病史,无肺部基础疾病；主要症状为发热、咳嗽,伴咳痰、畏寒、盗汗、体重下降；右肺叩诊浊音,触觉语颤减弱,呼吸音减弱,未闻及干湿性啰音；肝脏扪及肿大；实验室检查提示血细胞减少,肝功能损害,低蛋白血症,C反应蛋白升高,乳酸脱氢酶升高,Ⅰ型呼吸衰竭；B超提示肝脾肿大；CT提示右肺下叶见片状密度增高影,其内部见支气管充气征,肺门、纵隔淋巴结无肿大,双侧胸腔积液,心包积液；骨髓细胞学检查可见噬血细胞；经皮肺穿刺肺组织活检病理诊断为间变性大细胞淋巴瘤,ALK阴性。2、文献复习结果：1990年至2014年报道原发性肺间变性大细胞淋巴瘤16例,继发性肺间变性大细胞淋巴瘤6例。原发性和继发性肺间变性大细胞淋巴瘤临床表现主要为干咳、呼吸困难、发热,可伴有咳痰、咯血、胸痛、盗汗、体重下降,继发性肺间变性大细胞淋巴瘤还可表现有全身浅表淋巴结肿大,伴有1个或1个以上除肺以外的结外器官受累（皮肤、脾脏、骨髓或胃）的表现。影像学表现为肺内结节影（以多发结节多见）、单发肿块影、实变影、胸腔积液等,原发性肺间变性大细胞淋巴瘤无纵隔或肺门淋巴结肿大,继发性肺间变性大细胞淋巴瘤常伴有肺门、纵隔淋巴结肿大。3例继发性肺间变性大细胞淋巴瘤合并噬血细胞综合征。所有病例在确诊前均被误诊肺炎、结核、肺癌等疾病,从起病到最后确诊时间为3周-14月,平均7个月。所有病例免疫组化均表达CD30。纳入统计共17例,共死亡6例,占35.3%。原发性肺间变性大细胞淋巴瘤14例,死亡率为28.6%（4/14）。其中单纯化疗6例,死亡2例（2/6,33.3%）,好转3例（3/6,50.0%）,1例疗效不详；手术治疗3例,术后联合放疗2例（2/3,66.7%）,均存活,术后未再治疗者疗效不详；放疗+化疗3例,存活2例（2/3,66.7%）,1例疗效不详；单纯放疗1例,死亡；抗生素治疗1例,死亡。3例继发性肺间变性大细胞淋巴瘤均行化疗治疗,死亡2例（2/3,66.7%）。结论1、原发性和继发性的肺间变性大细胞淋巴瘤在临床中均少见。2、累及肺部的间变性大细胞淋巴瘤影像学主要表现为结节影,也可以表现为/肿块影、实变影、支气管充气征、胸腔积液等。3、确诊需要组织病理及免疫组化,当考虑到这类疾病时应积极给予有创性检查取得组织标本。CD30阳性是诊断间变性大细胞淋巴瘤的有力证据。4、继发性肺间变性大细胞淋巴瘤可合并噬血细胞综合征,预后差。5、对于那些临床表现很轻微而影像学表现较严重的病例,抗感染治疗效果欠佳者应认真分析,排除可能存在的非感染性疾病。
韩国雄,李文倩,冯建明[7]（2011）在《以发热、肠穿孔为临床表现的间变性大细胞性淋巴瘤一例》文中研究说明目的探讨以发热为首发症状的间变性大细胞性淋巴瘤（anaplastic large cell lymphoma,ALCL）的诊治要点。方法对我院收治的1例ALCL临床资料进行回顾性分析。结果本例因发热20余天入院,病初按上呼吸道感染治疗无效,骨髓象及实验室检查示巨幼细胞性、溶血性贫血并肾功能损害。既往曾患肺结核未治愈,CT扫描双肺病变,按上述疾病治疗仍无效;后因突发腹痛,疑诊腹腔脏器穿孔行手术治疗,术中见腹腔内有大量淡黄色液体及少量脓苔,多数肠系膜淋巴结增大,取活检明确诊断为ALCL。结论 ALCL临床表现复杂,病初确诊困难,尽早获得病理检查结果及免疫分型对该病的诊断及治疗至关重要。
马军[8]（2010）在《甲状腺激素T3对骨髓单个核细胞增殖及凋亡的影响》文中认为目的：探讨甲状腺激素T3对骨髓单个核细胞的增殖及凋亡的影响的调控及其可能的分子机制。Graves病（简称GD）是一种常见的自身免疫性疾病,是甲状腺机能亢进症的最重要病因,临床表现并不仅局限于甲状腺,而是一种多系统的综合征,发病机理尚未完全阐明。普遍的观点认为,Graves病是一种多因素共同作用导致的疾病,除存在一定的遗传学基础外,环境因素（如感染、应激、碘等）和激素水平都可能是激活或导致血中3,5,3’-三碘甲状腺原氨酸（T3）增高引起一系列临床症状表现。[1]GD造成及多个器官脏器的损害,导致周围血象异常[2],主要表现为白细胞总数和粒细胞数目的减少[3.4]抗甲状腺药物是导致全血细胞减少的重要原因,但[5]临床上约10%GD病人在治疗前就存在全血细胞减少[6]有关GD合并全血细胞减少的机制尚不明了,有学者认支持免疫因素参与发病的观点。如Weitzman等[7]发现,GD患者存在抗中性粒细胞的自身抗体。Douer等[8]报道一例他巴唑所致GD合并粒细胞缺乏患者的血清可抑制骨髓造血祖细胞的生长。国内李梅等[9,10]研究提示免疫因素在GD患者白细胞减少发病过程中起重要作用。也有学者认为,GD合并白细胞减少与甲亢病情的严重程度有关,白细胞减少与甲亢病情成正比[11.12]本研究观察了甲状腺激素T3对正常人骨髓单个核细胞生长的影响,利用四甲基偶氮唑盐光吸收法（MTT）找出对细胞生长影响最大的浓度和时段,并利用流式细胞仪检测细胞生长周期及凋亡的技术印证这种影响。同时应用流式细胞仪检测细胞表面粒细胞集落刺激因子受体（G-CSFR）的表达来观察这种影响是否通过这种途径实现。方法：1 MTT方法检测骨髓单个核细胞增殖活性实验设甲状腺激素T3低浓度组1μg/ml、10μg/ml、100μg/ml)、T3高浓度组（1×103μg/ml、5×103μg/ml、1×104μg/ml）、阴性对照组（含细胞的DMEM培养基）及空白组（生理盐水）,将各组细胞及生理盐水接种于96孔板每组设5个复孔分别培养24小时,48小时,72小时,在不弃去培养基的情况下,每组每孔加入20μL5mg/ml的MTT液,37℃、5%CO2胞和湿度的恒温孵箱中培养4h再将每组每孔细胞离心上清液,每孔加入150μL二甲基亚砜（DMSO）在酶标仪上测490nm波长处各孔的吸光度（A）值,并记录结果,找出T3抑制细胞的最适浓度和最适时间。2流式细胞仪测定T3对骨髓单个核细胞周期的影响及细胞凋亡率实验分组实验设T3组（DMEM培养液配置单个细胞悬液中T3浓度为5×103μg/ml）,对照组（DMEM培养液配置单个细胞悬液中不含T3）,将2组细胞放入37℃、5%CO2胞和湿度的恒温孵箱中培养48h后收集细胞按照DNA-PrepTMReagents Kit说明书处理待测细胞后,立即在流式细胞仪（FACS Callibar）上检测,计数1×104个细胞,用CELL Quest软件做DNA倍体分析,计算细胞周期分布及细胞凋亡率。3流式细胞仪检测T3作用于骨髓单个核细胞后细胞表面G-CSFR的表达。实验设T3组（DMEM培养液配置单个细胞悬液中T3浓度为5×103μg/ml）,对照组（DMEM培养液配置单个细胞悬液中不含T3）。将2组细胞放入37℃、5%CO2胞和湿度的恒温孵箱中培养48h后用PBS洗涤细胞,按106/10μlPE荧光标记鼠抗人G-CSFR单克隆抗体4℃下避光孵育30分钟以流式细胞仪检测细胞表面G-CSFR的表达。4所得结果应用SPSS10.0统计学软件处理,对计数资料采用χ2检验,对计量资料,统计学数据用均数±标准差（x±s）表示,多样本均数的比较采用方差分析。以α=0.05为检验水准。结果：1.不同浓度T3在不同时间段对骨髓单个核细胞生长影响的MTT结果：分别以浓度为1μg/ml、10μg/ml、100μg/ml的T3作用于骨髓单个核细胞48小时其MTT值分别为0.851±0.10,0.875±0.07,0.852±0.05,增殖率（%）依次为41.01±0.12,62.00±0.09,42.87±0.09。各组与阴性及空白对照组相比较有显着差异（P<0.05）,低浓度组间两两比较1μg/ml组和100μg/ml组相比较无显着差异（P>0.05）,10μg/ml和1μg/ml及100μg/ml组比较有显着差异（P<0.05）。结果显示低浓度组T3对骨髓单个核细胞生成呈促增殖作用,其最适浓度为10μg/ml。分别以1×103μg/ml、5×103μg/ml、1×104μg/ml的T3作用于骨髓单个核细胞48小时其MTT值分别0.489±0.09,0.367±0.10,0.366±0.10,抑制率（%）依次为43.75±0.11,59.06±0.09,59.04±0.09。各组与阴性及空白对照组相比较有显着差异（P<0.05）,高浓度组间两两比较5x103μg/ml与1×104μg/ml组相比较无显着差异（P>0.05）, 1×103μg/ml和5×103μg/ml与1×104μg/ml组比较有显着差异（P<0.05）。结果显示高浓度组T3对骨髓单个核细胞生成呈抑制作用,其最适浓度为5×103μg/ml。以浓度为10μg/mlT3作用于骨髓单个核细胞24小时,48小时,72小时的MTT值分别为0.759±0.03,0.875±0.07,0.876±0.06,增殖率（%）依次为30.09±0.07,62.00±0.09,62.01±0.09。各组与阴性及空白对照组相比较有显着差异（P<0.05）,不同时间组间两两比较24小时和48小时与72小时组比较有显着差异（P<0.05）,48小时与72小时组相比较无显着差异（P>0.05）。结果显示10μg/mlT3对骨髓单个核细胞负抑制的最适时间为48小时（见图1）以浓度为5×103μg/ml T3作用于骨髓单个核细胞24小时,48小时,72小时的MTT值分别为0.482±0.05,0.366±0.10,0.366±0.07,抑制率（%）分别为43.96±0.05,59.04±0.09,59.04±0.08。各组与阴性及空白对照组相比较有显着差异（P<0.05）,不同时间组间两两比较24小时和48小时及72小时组比较有显着差异（P<0.05）,48小时和72小时组相比较无显着差异（P>0.05）。结果显示5×103μg/ml T3对骨髓单个核细胞抑制的最适时间为48小时。以上T3各组分别作用于骨髓单个核细胞24h、48h、72h,T3对骨髓单个核细胞生长随浓度增加呈现先促进后抑制的作用随时间的增加效应越来越明显,其最适促增殖浓度为10μg/ml,其最适作用时间为48h,其抑制的最适合的浓度为5×103μg/ml,抑制作用的最适作用时间为48h（见表1,图2）2流式细胞仪测定甲状腺激素T3对骨髓单个核细胞周期的影响及细胞凋亡的结果终浓度为5×103μg/ml的T3作用于骨髓单个核细胞48h后S期细胞比值由（44.87±7.05）%减少到（25.66±5.21）%,与对照组（41.88±5.50）%相比较有显着性差异（P<0.05）。T3组在G0/G1期前出现亚二倍体凋亡峰,细胞凋亡率为（17.41±4.88）%,与对照组（4.29±3.07）%相比有极显着的差异（P<0.015）。（见表2,图3）。3.流式细胞仪检测T3作用于骨髓单个核细胞后细胞表面G-CSFR的表达的结果终浓度为5×103μg/ml的T3组的表达率为（59.72±8.57）%,空白对照组G-CSFR的表达率为（59.42±7.62）%。T3组G-CSFR的表达率与对照组比较无明显差异（P>0.05）（见表3,图4）。结论：1.T3分别作用于骨髓单个核细胞24h、48h、72h,T3对骨髓单个核细胞生长随浓度增加呈现先促进后抑制的作用随时间的增加效应越来越明显,其抑制作用的最适作用时间为48h,最适合的抑制浓度为5×103μg/ml。2.高浓度的T3能使细胞周期发生重新分布,将细胞阻滞在G0/G1期,从而抑制细胞增殖；并具有诱导骨髓单个核细胞凋亡的作用。。3.高浓度的T3对骨髓单个核细胞的G-CSFR的表达率无影响。
杨秀丽[9]（2007）在《非霍奇金淋巴瘤规范诊治的探讨 ——120例非霍奇金淋巴瘤的临床分析》文中指出目的:探讨非霍奇金淋巴瘤（NHL）规范化诊断、治疗及预后评估的相关问题。方法:采用回顾性病例分析方法,总结我院2002年2006年的120例NHL病例的临床资料。结果:所有病例均经病理诊断确诊,病理标本来源主要有三种:淋巴结、淋巴组织或器官（61.7%）、结外器官（25.0%）及骨髓涂片和活检（13.3%）,各组主要首发症状不同,分别为浅表淋巴结肿大、头颈部及胃肠道症状、贫血及发热;年龄分层以中老年多见,男性多于女性;病理类型以弥漫性大B细胞淋巴瘤、滤泡性淋巴瘤、NK/T细胞淋巴瘤,鼻型、外周T细胞淋巴瘤为主,81.7%病例病理诊断依据WHO诊断标准;NHL骨髓受侵骨髓涂片及活检的检出率存在显着性差异（P<0.05）;按照AJCC分期标准及国际预后指标对全部病例重新进行分期及预后分组,结果与原病例相比,总体的各期及各危险分组的构成比无显着性差异（P>0.05）,但个别病例的分期与危险分组有上下调整,主要原因是淋巴结区定义不一致及肝、脾受侵确诊依据判断的差异;B组症状多见于Ⅲ期/Ⅳ期患者,如果严格按照B症状标准,少数病例的B症状判定会出现无法判断现象,主要原因是消瘦者病程达不到诊断标准的半年时间限制,考虑应灵活掌握;治疗方案符合淋巴瘤的规范治疗,但治疗达4个疗程以上者占41.7%,第1、5疗程的有效率相比,具有显着性差异,而第2、5疗程的有效率相比,不具有显着性差异,说明首次治疗疗效的重要性、有效率随着疗程数的增加呈上升趋势,提示淋巴瘤标准治疗应在6个疗程,至少在4个疗程以上;疗效评估的规范化存在问题较多,主要是:1、病灶变化以“增大”或“缩小”描述居多,缺乏量化指标的描述。2、生化及影像学检查的复查不足。3、无随访,远期疗效无法判断。结论:1、本组病例NHL以中老年多见,男性多于女性。2、对于无淋巴结及淋巴组织受侵的临床表现患者,骨髓检查具有确诊意义,骨髓活检的检出率高于骨髓涂片。3、本组病例含盖了NHL WHO分类中大多数的病理类型,反映出我院对各种病理类型的淋巴瘤均具有较高的诊断水平。4、本组大多数病例具有规范的临床分期、IPI预后分组及规范的治疗,但疗效评估记载不确切,随访制度欠缺。5、应重视实验室及影像学检查在NHL诊断及疗效评估中的作用。6、明确淋巴结区定义及肝、脾受侵确诊的依据是保证临床分期准确性的前提。7、遵循统一的疗效标准和确立可测量病变规范测量标准及病灶变化的规范记录方式是我院NHL治疗效果可与其他研究具有可比性的前提。
魏拴增[10]（2004）在《1.六株胰腺癌细胞系和30例中国人胰腺癌的K-ras基因第12、13密码子突变模式的研究 2.23例脾脏淋巴瘤的T细胞受体，免疫球蛋白重链和轻链的单克隆重排检测》文中进行了进一步梳理胰腺癌是预后最差的肿瘤之一，平均5年生存率低于5％。尽管对胰腺癌的分子生物学的认识有了一些进展，但是详细的发病机理还有待于进一步探讨。K-ras基因的点突变在许多人类肿瘤中都可以发现，如结肠癌、肺癌、胰腺癌等。在所有的肿瘤中，胰腺癌的K-ras基因突变发生率最高，但是具体原因不明。 最近Wang等人应用PCR扩增和直接测序分析了20例中国台湾地区中国人的石蜡包埋胰腺癌组织的K-ras基因突变类型。结果显示20例中的18例有第12密码子的突变。在18个突变中除了一例为GGT-TTT突变外其它均为GGT-GTT突变。似乎K-ras基因的GGT-GTT突变在台湾地区的胰腺癌发生中有重要作用。 尽管国际上关于胰腺癌的K-ras基因突变率及其突变模式的报道比较多，但是很少有关中国大陆胰腺癌K-ras基因突变模式的报道。在本项研究中，我们检测了30例外科切除、福尔马林固定、石蜡包埋的胰腺癌组织的K-ras基因第12，13密码子的突变情况。胰腺癌中，肿瘤细胞经常被大量的非肿瘤的反应性纤维组织包绕。由于这些特性，我们很难得到足够量的纯肿瘤细胞以供分子生物学分析。为了获得较纯的肿瘤细胞，我们用1ml的一次性注射器在倒置显微镜下手工切割肿瘤组织。 另外，我们还分析了六株本实验室自建的中国人胰腺癌细胞系K-ras基因的突变情况。 显微切割，PCR和直接测序技术的结合可以很敏感地检测K-ras基因突变。30例胰腺癌中有25例（83％）发现K-ras基因的突变，25例K-ras基因的突变中除了一例是第13密码子（GGC-TGC）突变外，其余的均为第12密码子突变（11例为GGT-GTT，7例为GGT-GAT。4例为GGT-CGT，2例为GGT-TGT）。所有的结果都经反向测序证实。大多数的K-ras第12密码子突变位于第二个碱基（72％，18／25），转换与颠换比例为1：1.57
二、以全血细胞减少为首发表现的大细胞间变型淋巴瘤一例（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、以全血细胞减少为首发表现的大细胞间变型淋巴瘤一例（论文提纲范文）
（2）原发性和继发性肺淋巴瘤临床病理特征及预后因素分析（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 中英文缩略词 |
| 第1章 前言 |
| 第2章 综述 |
| 2.1 原发性肺淋巴瘤（PPL） |
| 2.1.1 原发肺黏膜相关淋巴组织淋巴瘤（MALT） |
| 2.1.2 原发于肺的弥漫大B细胞淋巴瘤（DLBCL） |
| 2.1.3 血管内大B细胞淋巴瘤（IVLBCL） |
| 2.1.4 淋巴瘤样肉芽肿病（LG） |
| 2.2 继发性肺淋巴瘤（SPL） |
| 2.3 总结 |
| 第3章 临床资料与方法 |
| 3.1 研究对象 |
| 3.2 临床参数 |
| 3.3 治疗情况 |
| 3.4 随访 |
| 3.5 数据统计方法 |
| 第4章 结果 |
| 4.1 临床资料 |
| 4.1.1 PPL患者基本情况 |
| 4.1.2 SPL患者基本情况 |
| 4.2 影像学检查 |
| 4.3 病理类型 |
| 4.4 预后因素分析 |
| 4.4.1 单因素、多因素分析 |
| 4.4.2 病理与预后 |
| 4.4.3 治疗与预后 |
| 第5章 讨论 |
| 第6章 结论 |
| 参考文献 |
| 作者简介及在读期间所得的科研成果 |
| 致谢 |
（3）原发性睾丸NK/T细胞淋巴瘤3例临床病理观察（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.2 方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 巨检 |
| 2.2 镜检 |
| 2.3 免疫组化 |
| 3 讨论 |
| 3.1 临床特征 |
| 3.2 病因学与遗传学 |
| 3.3 诊断 |
| 3.4 鉴别诊断 |
| 3.4.1 精原细胞瘤 |
| 3.4.2 炎症性病变 |
| 3.4.3 侵袭性NK细胞白血病 |
| 3.4.4 母细胞性浆细胞样树状突细胞肿瘤 |
| 3.4.5 弥漫性大B细胞淋巴瘤: |
| 3.4.6 其他CD56+淋巴瘤: |
| 3.5 治疗与预后 |
（4）18F-FDG PET/CT对不同病理亚型T和NK/T细胞淋巴瘤的应用价值（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 研究目的 |
| 资料与方法 |
| 2.1 病例资料 |
| 2.2 主要仪器与显像剂 |
| 2.3 试剂 |
| 2.4 ~(18)F-脱氧葡萄糖(~(18)F-FDG)的制备 |
| 2.5 显像方法及条件 |
| 2.6 图像重建及融合 |
| 2.7 图像分析 |
| 2.8 临床随访 |
| 2.9 统计学处理 |
| 结果 |
| 3.1 不同病理亚型T和NK/T细胞淋巴瘤的病灶~(18)F-FDG摄取差别 |
| 3.2 不同病理亚型T和NK/T细胞淋巴瘤的淋巴结侵犯差别 |
| 3.3 不同病理亚型T和NK/T细胞淋巴瘤的结外脏器侵犯差别 |
| 3.4 不同病理亚型T和NK/T细胞淋巴瘤分期的差异 |
| 3.5 PET/CT对T和NK/T细胞淋巴瘤疗效评价的价值及生存分析 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 不足之处 |
| 附图 |
| 参考文献 |
| 缩略语中英文对照表 |
| 在读学位期间发表论文情况 |
| 致谢 |
（6）累及肺部的间变性大细胞淋巴瘤一例并文献复习（论文提纲范文）
| 目录 |
| 中英文缩略词对照表 |
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（8）甲状腺激素T3对骨髓单个核细胞增殖及凋亡的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 论文部分 甲状腺激素T3对骨髓单个核细胞增殖及凋亡的影响 |
| 前言 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 结论 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 综述部分 甲状腺功能亢进伴白细胞减少的诊疗研究进展 |
| 参考文献 |
| 英文缩略词表 |
| 致谢 |
（9）非霍奇金淋巴瘤规范诊治的探讨 ——120例非霍奇金淋巴瘤的临床分析（论文提纲范文）
| 提要 |
| 英文缩略词 |
| 综述:弥漫性大 B 细胞淋巴瘤 |
| 一、名称由来 |
| 二、概述 |
| 三、病理形态学特点 |
| 四、免疫表型与蛋白表达 |
| 五、分子遗传学特征 |
| 六、治疗 |
| 七、中枢神经系统预防问题 |
| 八、结语 |
| 资料和方法 |
| （一）一般资料 |
| （二）诊断及分组 |
| （三）临床分期（clinical staging） |
| （四）国际预后指标（international prognostic index,IPI）及 IPI 分组 |
| （五）治疗（therapy） |
| （六）近期疗效标准（response criteria） |
| （七）统计学处理 |
| 结果 |
| （一）本研究分组（grouping） |
| （二）年龄及性别分布（age and sexuality） |
| （三）首发临床症状（initial symptom） |
| （四）血象异常（hemogram） |
| （五）病理类型（pathology subtypes） |
| （六）临床分期（clinical staging） |
| （七）国际预后指标（international prognostic index,IPI） |
| （八）治疗、疗效评价（therapy and response criteria evaluation） |
| 讨论 |
| （一）性别及年龄 |
| （二）首发症状 |
| （三）血象、骨髓象及活检特点 |
| （四）病理类型分布情况 |
| （五）临床分期及相关因素的分析 |
| （六）IPI预后分组 |
| （七）治疗、疗效 |
| （八）随访的重要性 |
| （九）存在的问题及解决办法 |
| （十）未来及展望 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 致谢 |
| 导师及作者简介 |
（10）1.六株胰腺癌细胞系和30例中国人胰腺癌的K-ras基因第12、13密码子突变模式的研究 2.23例脾脏淋巴瘤的T细胞受体，免疫球蛋白重链和轻链的单克隆重排检测（论文提纲范文）
| 第一部分 六株胰腺癌细胞系和30例中国人胰腺腺癌的K-ras基因第12、13密码子突变模式的研究 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略词 |
| 前言 |
| 实验材料 |
| 实验方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 第二部分 23例脾脏淋巴瘤的T细胞受体,免疫球蛋白重链和轻链单克隆重排检测 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 实验材料 |
| 实验方法 |
| (一) 15例脾脏B细胞淋巴瘤免疫球蛋白重链和轻链的单克隆重排检测 |
| 结果 |
| 讨论 |
| (二) 8例肝脾γδT细胞淋巴瘤的免疫组织学表型及T细胞受体的单克隆重排检测 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 综述一 |
| 综述二 |
| 致谢 |
四、以全血细胞减少为首发表现的大细胞间变型淋巴瘤一例（论文参考文献）
- [1]中国淋巴瘤治疗指南（2021年版）[J]. 中国抗癌协会淋巴瘤专业委员会,中国医师协会肿瘤医师分会,中国医疗保健国际交流促进会肿瘤内科分会. 中华肿瘤杂志, 2021(07)
- [2]原发性和继发性肺淋巴瘤临床病理特征及预后因素分析[D]. 周志星. 吉林大学, 2019(11)
- [3]原发性睾丸NK/T细胞淋巴瘤3例临床病理观察[J]. 钟鹏,曾英,马强,林俐,罗清雅,肖华亮. 诊断病理学杂志, 2017(10)
- [4]18F-FDG PET/CT对不同病理亚型T和NK/T细胞淋巴瘤的应用价值[D]. 伍杨. 南方医科大学, 2017(01)
- [5]噬血细胞综合征的诊断研究进展[J]. 常娟,陈辉树. 白血病·淋巴瘤, 2015(04)
- [6]累及肺部的间变性大细胞淋巴瘤一例并文献复习[D]. 陈雪平. 广西医科大学, 2014(03)
- [7]以发热、肠穿孔为临床表现的间变性大细胞性淋巴瘤一例[J]. 韩国雄,李文倩,冯建明. 临床误诊误治, 2011(04)
- [8]甲状腺激素T3对骨髓单个核细胞增殖及凋亡的影响[D]. 马军. 郑州大学, 2010(06)
- [9]非霍奇金淋巴瘤规范诊治的探讨 ——120例非霍奇金淋巴瘤的临床分析[D]. 杨秀丽. 吉林大学, 2007(02)
- [10]1.六株胰腺癌细胞系和30例中国人胰腺癌的K-ras基因第12、13密码子突变模式的研究 2.23例脾脏淋巴瘤的T细胞受体，免疫球蛋白重链和轻链的单克隆重排检测[D]. 魏拴增. 中国协和医科大学, 2004(12)
标签：淋巴瘤论文; 弥漫大b细胞淋巴瘤论文; 滤泡性淋巴瘤论文; 骨髓细胞论文; 病理报告论文;