一、颌面部火器伤损伤组织中白介素2基因的表达(论文文献综述)
黄磊[1](2018)在《脐带血间充质干细胞对人舌鳞癌移植瘤的趋向性及作用机制研究》文中指出目的:舌鳞癌占口腔癌的一半以上,其标志性特点是早期局部浸润及淋巴结转移,而这些通常会导致患者咀嚼、言语失灵和吞咽困难,导致患者的生存质量下降。虽然近几年该病的诊断技术及多种治疗方式都取得了很大的进展,但是研究发现舌鳞状细胞癌治疗后预后欠佳。相关研究发现在各种动物模型实验中人类间充质干细胞已经被证明了可以发挥抗炎免疫调节及修复的作用,且间充质干细胞可以迁移到许多肿瘤中。但是目前关于人脐带血间充质干细胞(HUC-MSCs)对恶性肿瘤作用喜忧参半,且并未有关于HUC-MSCs对人舌鳞癌(TSCC)的作用研究,所以我们将对HUC-MSCs对人舌鳞癌移植瘤的作用展开研究。方法:将cal-27细胞移植到BALB/c裸小鼠皮下,待裸鼠成瘤后3周通过裸鼠尾静脉注射经GFP绿色荧光蛋白标记的HUC-MSCs,然后研究HUC-MSCs对预先建立的cal-27细胞移植瘤生长状况的影响。为了阐明其发生机制,我们对阳性实验组及阳性对照组肿瘤组织的细胞增值及凋亡相关蛋白bcl-2、bax、c-Myc、?-catenin的相对m RNA表达量进行了q-PCR分析实验。结果:在预先建立人舌鳞癌的体内模型中,通过尾静脉注射的经GFP绿色荧光蛋白标记的HUC-MSCs可以在肿瘤组织内富集并可抑制肿瘤生长。通过实时荧光定量PCR实验,我们发现阳性实验组相较于阳性对照组肿瘤组织细胞内bax的m RNA表达量上调,bcl-2、β-catenin、c-Myc的m RNA表达量下调,推测HUC-MSCs可能是通过促进bax/bcl-2形成同源二聚体以及抑制Wnt/β-catenin信号通路来抑制肿瘤生长。结论:通过成功建立舌鳞癌裸鼠移植瘤模型,经尾静脉注射的HUC-MSCs能够迁移到肿瘤组织中。HUC-MSCs在体内能够抑制舌鳞癌移植瘤的生长。
曹健[2](2012)在《SDF-1/CXCR4促进骨髓间充质干细胞迁移并参与牵张成骨的研究》文中认为牵张成骨技术已在颌面外科领域广泛应用,但我们却对其骨再生详细机理了解甚少。已知骨髓间充质干细胞(MSCs)在牵张成骨中起到了非常重要的作用,是骨再生的关键。MSCs被证实可向机体受损部位迁移,而且这种迁移与多种趋化因子密切相关,基质细胞衍生因子-1(SDF-1)就是其中最重要的一员。本课题设计了一系列实验,在大鼠下颌骨牵张成骨模型中,验证机体是否募集全身的MSCs来“帮助”实现快速的骨再生。课题旨在进一步探究牵张成骨的具体机理,为缩短牵张成骨临床治疗时间提供新的思路,同时也为继续优化牵张策略提供循证依据。课题主要分为以下5部分:1大鼠单侧下颌骨牵张成骨模型的建立目的:采用自行设计的下颌骨牵张器,建立大鼠单侧下颌骨牵张成骨模型。方法:以15只SD雄性大鼠作为实验动物,在全麻下行右侧下颌骨牵张器植入术,左侧下颌骨行骨折内固定术作为对照。术后经5天的延迟期后,以0.2mm/12h的速率进行连续牵张共10天,总牵张长度为4.0mm。于牵张结束当天、固定期2周、4周分批处死大鼠(n=5),行大体标本检查及组织切片HE染色。结果:15只大鼠均耐受手术,牵张器固定良好,右侧下颌骨均被成功延长。牵张间隙的平均宽度为3.5mm,为预期间隙宽度的87.5%。HE染色示固定期4周后新生骨已接近正常骨组织。结论:课题组自行设计和研制的外置型下颌骨牵张器性能稳定、操作方便,能够满足大鼠单侧下颌骨牵张成骨的要求。该模型可行性与重复性俱佳,可为牵张成骨进一步分子及基因机制的研究提供一个很好的实验平台。2大鼠骨髓间充质干细胞体外培养及鉴定目的:贴壁筛选法分离、培养、纯化大鼠MSCs,并对趋化因子受体CXCR4在MSCs的表达进行鉴定。方法:全骨髓贴壁筛选法培养大鼠MSCs,并进行生长曲线测定,成骨、成脂诱导分化,细胞表面标志物检测,并对细胞表面及胞内CXCR4的表达进行流式细胞术鉴定。结果:所培养的大鼠MSCs可在体外迅速大量增殖,其生长周期、形态特征、增殖规律符合典型的MSCs增殖特点;可向成骨细胞、脂肪细胞方向成功分化;流式细胞术鉴定其细胞表面标志物特征为CD29、CD44、CD90阳性,CD34和CD45阴性,细胞表面CXCR4表达率为16.5%,细胞内CXCR4表达率为83.2%。结论:培养的大鼠MSCs细胞成分均一,具有多向分化潜能,细胞表面及胞内均表达CXCR4。3SDF-1在大鼠下颌骨DO及骨折中的表达目的:检测SDF-1在牵张成骨新生骨痂中的表达情况,并与其在骨折愈合中的表达对比。方法:SD大鼠40只接受右侧下颌骨牵张成骨、左侧下颌骨骨折内固定手术,在术后当天、3、6、9、12、15、18、21天时分批(n=5)处死动物并取材,进行免疫组织化学检测及ELISA定量检测。结果:免疫组化染色显示,SDF-1主要表达于成骨细胞及微血管周围,在牵张成骨新生骨痂中表达较强烈,在骨折处骨痂中亦有表达。ELISA检测结果发现,SDF-1在骨切开术后升高3倍,在骨折区,SDF-1表达在术后1周后逐步下降,而在牵张成骨区,牵张开始后再次上升达到基础水平5倍,牵张结束1周后基本下降至基础水平。结论:SDF-1在牵张成骨中表达显着上调,其上调在牵张期内更为显着。4SDF-1促进MSCs迁移的体外实验目的:在Transwell迁移小室模型中研究不同浓度的SDF-1以及阻断SDF-1/CXCR4通路后对MSCs迁移的影响。方法:Transwell迁移小室模型中,上室内加入2×105/ml密度的MSCs单细胞悬液500μL,下室内加入1.5mL含不同浓度SDF-1α (0、100、200、300、400ng/mL)的DMEM培养液,培养24小时后计数迁移细胞。另外将MSCs在含CXCR4受体阻断剂AMD3100(5μg/mL)的DMEM培养液中孵育30分钟后制备单细胞悬液,再次重复上述实验。结果:当下室加入SDF-1α后,MSCs迁移数目明显增加,无SDF-1α组与其余各组相比有显着差异(P<0.05),在100、200、300ng/mL各组间差异也具有统计学意义(P<0.05),而300、400ng/mL两组之间差异无统计学意义(P>0.05);MSCs在含CXCR4受体阻断剂AMD3100(5μg/mL)的DMEM培养液中孵育后,细胞迁移数目与相同浓度SDF-1α诱导组相比,有显着减少(P<0.05)。结论:SDF-1对MSCs有明显的浓度依赖性趋化作用,且这种趋化作用可被CXCR4的阻断剂AMD3100不完全抑制。5静脉输入MSCs迁移到DO及SDF-1对迁移的促进作用目的:观察静脉输入GFP标记的MSCs后,在牵张成骨新生骨痂中的迁移情况,以及增强或阻断SDF-1/CXCR4途径对MSCs迁移的影响。方法:SD大鼠32只均接受右侧下颌骨牵张成骨手术并分为4组(n=8),均在牵张期第5天接受细胞输入:A组尾静脉输入GFP-MSCs单细胞悬液500μL;B组尾静脉输入经AMD3100预处理的GFP-MSCs单细胞悬液500μL;C组下颌骨牵张区局部注射100ng SDF-1,1小时后尾静脉输入GFP-MSCs单细胞悬液500μL;D组下颌骨牵张区局部注射100ng SDF-1,1小时后尾静脉输入经AMD3100预处理的GFP-MSCs单细胞悬液500μL。24小时后每组处死4只大鼠,进行冰冻切片及荧光显微镜下观察、计数。固定期2周后处死其余大鼠并进行组织学切片及HE染色,测量其骨量百分比。结果:牵张区内大量纤维网状支架沿牵张方向分布,GFP-MSCs散在分布于网状支架之间。细胞计数示A组迁移的GFP-MSCs数目为56±10.3/200×视野,B组为17±3.5/200×视野,C组为62±11.7/200×视野,D组为91±13.5/200×视野。B组与A组相比,D组与C组相比,其差异均具有统计学意义(P<0.05)。组织计量学分析显示,D组骨量百分比(BV/TV)明显大于其余3组(P<0.05);而B组骨量百分比(BV/TV)则明显小于其余3组(P<0.05)。结论:在牵张成骨的牵张期内,静脉输入的MSCs可从血循环迁移至牵张间隙,且迁移细胞的数量与牵张区局部的SDF-1浓度呈正相关;在预先封闭MSCs的CXCR4受体后,迁移细胞数显着减少;牵张区中固定期骨成熟程度与迁移细胞的数量呈正相关。小结:本课题通过大鼠单侧下颌骨牵张成骨模型,首次发现SDF-1在骨切开术后及牵张期均表达上调;首次证明在牵张成骨中,MSCs可由血循环迁移至牵张间隙;首次提出SDF-1/CXCR4轴在牵张成骨中诱导MSCs迁移的作用。本课题对牵张成骨的分子机理作出了进一步探索,课题研究结果为牵张成骨的干细胞全身应用策略提供直接依据,也为临床应用SDF-1促进新骨生成、缩短牵张成骨治疗时间提供了理论基础。
陆丹[3](2010)在《海水浸泡开放性犬颅脑爆震伤影像学变化及机制实验研究》文中提出目的:研究海战条件下开放性颅脑爆震伤动物模型颅脑影像学的变化特点。方法:以狗颅中线向左(右)1cm,眶上缘向上1cm交界处为爆炸中心位置。将15只犬根据爆炸距离(爆炸源最低点距爆炸点的距离)分为3组,分别为3mm组、3.5mm组、4mm组。比较各个组的爆炸效果,选出最适的爆炸距离为3.5mm。再将20只犬随机分为对照组(非海水浸泡),实验组(海水浸泡)。以爆炸距离3.5mm致伤后,实验组犬受伤脑组织浸泡于海水环境中,比较两组犬致伤3h、5h、8h后颅脑CT的动态变化。结果:经颅脑动态CT观察,实验组犬8小时内脑水肿出现时间晚于对照组,同时脑水肿程度明显轻于对照组。结论:海水浸泡在8小时内可以明显延缓脑水肿出现。
田磊[4](2005)在《牵张成骨术修复犬下颌骨高速投射物伤性骨缺损的实验研究》文中认为现代战争中,高速小口径枪和小质量投射物的使用,使得现代火器伤与以往战争火器伤相比,在损伤机制、伤情判断和战伤救治上发生了变化。由于颌面部属于身体暴露部位,所以颌面火器伤在战伤中比较常见,而且其发生率随着武器的不断改进有增加的趋势,平时的颌面部火器伤多由于犯罪伤害或工矿事故引起。高速投射物导致的下颌骨缺损,尤其是伴有软组织缺损及穿通口腔的复合缺损的修复,是颌面外科的重要问题,也是难点之一。骨牵张技术(distraction osteogenesis,DO)诞生以来,迅速地应用于颌骨缺损的治疗,较之以往的颌骨缺损修复术,有其独特的优越性,在颌面外科领域得到了越来越多的应用,但将骨牵张技术应用于火器伤性下颌骨缺损的治疗目前尚无报道。 任何形式的骨再生过程必须依赖于充足的血供和营养支持,因此,在骨牵张过程中血管生成(angiogenesis)和血供重建是临床上关注的一个重要课题。颅面膜性骨血供丰富,皮质骨薄,DO技术可能更适合于颅面骨的延长或扩宽。然而高速投射物损伤颌骨后,伤区颌骨的血运受到破坏,DO能否适用于此类颌骨缺损的
刘军,何大为,曹志中,刘岚,王鑫源,徐晓刚,江中明[5](2004)在《颌面部火器伤后间接损伤的牙髓组织中白介素-1的表达和意义》文中研究表明目的 :研究白细胞介素 - 1(IL - 1)在犬颌面部火器伤间接损伤牙髓中的表达情况。方法 :采用直径 (d) 5 .80mm制式枪弹致伤犬下颌部的模型 ,利用免疫组化染色及定量分析方法检测颌面部火器伤后不同时间、下颌不同牙齿的牙髓组织中IL - 1的动态变化。结果 :IL - 1在伤后牙髓组织中有阳性表达 ,并随时间的改变 ,呈动态变化过程。伤侧高于对侧。结论 :IL - 1在颌面部火器伤牙髓间接损伤过程中起重要作用。
王昭领[6](2002)在《颌面部高速破片+冲击波复合伤致伤机制实验研究》文中研究指明颌面部为身体的暴露部位,其解剖结构复杂,生理功能特殊,无论战时平时均易遭受创伤。临床资料表明,由于爆炸物的广泛应用,口腔颌面部的爆炸性损伤在平战时均呈上升趋势。同高速投射物致伤相比,爆炸伤更为复杂。具有伤口污染明显、感染发生率高;局部毁损严重、受累部位广泛;休克发生率高;全身挫伤、震荡伤综合征明显等特点,其临床救治具有相当大的困难并有其特殊性,长期以来一直为临床医生所关注。有关颌面部爆炸伤的报道,多为临床研究,其基础研究开展较少。由于临床救治水平的提高,不仅取决于临床救治经验的总结和积累,更取决于基础理论研究的进展,基础理论的缺乏往往限制了临床救治水平的提高。因此,对颌面部爆炸性损伤的致伤机理和特点进行前瞻性研究,有利于为临床救治提供理论依据,促进临床救治水平的提高。 本实验的目的在于建立实验室可控条件下的颌面部爆炸伤模型,并在此基础上对爆炸伤的发生机制从物理及生物学方面进行探讨,以期为临床救治提供理论依据。 本实验包括四部分: 第·浑区大甘傅士磅住兑戈 实验一颌面部破片+冲击波复合模拟爆炸伤模型的建立与评价 采用纸质电雷管作爆炸源,滑膛枪发射钢珠模拟爆炸破片,同步测速及测 压系统检测致伤参数,建立颌面部破片+冲击波复合致伤模型。整个致伤模型在 同步系统控制下,雷管爆炸同时高速破片对犬颌面部伤致伤。本实验破片速度 叫,在不同爆距6.0、10.0、15.cos)对犬颌面部致伤,发现该模型能 稳定地致犬颌面部的破片+冲击波复合伤,犬颌面部伤情严重,损伤范围广,并 可合并心、肺、脑等脏器的损伤,损伤程度随能量吸收与冲击波压力的升高而 加重。结果表明该破冲复合伤模型能较真实地模拟爆炸伤的致伤效果,能有效 的模拟爆炸致伤的两大主要因素,基本上可实现能量测试的标准化。具有简单、 安全、可靠的特点,能较好地模拟爆炸伤的主要因素,适于在实验室条件下进 行颌面部爆炸伤的研究,可用于颌面部爆炸伤的基础理论及临床救治研究c颌 面部爆炸伤具有伤情重、致伤因素复杂的特点。 同时,实验中首次应用简明损伤定级标准(AIS-90)评分系统对动物伤情 进行了分级,通过其与临床分级的相关研究,表明创伤评分系统可用于量化创 ;; 伤实验中的动物伤情,有利于实验更好的结合临床实际。 实验二不同时相下颌面删片+冲击彼复合致伤的特点崛 利用实验一建立的颌面部破冲复合伤模型模拟爆炸伤,由同步系统控制不 同致伤时相,将重庆当地成年犬15只,随机分为三组M组为破片先与冲击波 到达目标,B组为二者同时到达,C组为冲击波先于破片到达),每组5只。雷 管爆距设计为10.ocm,高速破片对犬咬肌区致伤,实验发现在相同致伤条件(同 等撞击速度及吸收能量、同等冲击波压力)下,A组颌面部皮肤与肌肉分离明 显,污染严重,创面最大,B组次之,C组最小。镜下观察,B组局部损伤最 为严重,组织坏死及挫伤范围均较其它两组明显,并有心。肺、脑等脏器的损 3 毒。军医大磅傅士磅住公么 伤。同时记录到了B组致伤时的冲击波波形具有双波峰。说明颌面部破冲复合 伤并非破片及冲击波致伤的简单相加,高速破片产生的冲击波与爆炸冲击波的 叠加致使冲击波正压作用时间延长,为加重伤情的原因,二者具有协同致伤作 用。同时,在不同致伤时相下,界面处的不同组织对冲击波传递的反应不同也 是伤情不同的原因。 实验三颌面部爆炸伤组织损伤特点及病理机制研究 本实验利用颌面部破冲复合伤模型,对犬颌面部致伤,对伤后不同时间点、 距伤道不同距离组织的病理变化进行了观察,同时分别用免疫组织化学及原位 杂交的方法检测了HSP70与TGF小 IInRNA于伤后不同时间的表达变化。结果 发现组织损伤范围较单纯枪弹伤及爆炸冲击伤严重,且呈删行性加重趋势。 组织震荡伤可波及到距离伤道1.6cm范围外,而炎细胞浸润及小血管损伤亦很 明显,其引起的血液循环障碍,可能是组织进行性损伤加重的因素。实验中, HSP70在伤后6h即在创伤周围组织表达,并可持续至伤后7d,表明其表达与 组织损伤有关。TGF-pl InRNA伤后早期于创伤周围组织中表达增高可能与组 织保护有关,而其后期表达的降低可能与爆炸伤的?
秦军志,周树夏,刘荫秋[7](2001)在《颌面部火器伤损伤组织中白介素2基因的表达》文中研究表明为探讨颌面部火器伤损伤组织免疫动态变化 ,采用免疫组化、核酸杂交方法对颌面部火器伤损伤组织中白介素 2 (IL 2 )的表达情况及其发生的细胞学和分子学机制进行了研究。发现伤后 1天内IL 2蛋白产物和IL 2mRNA表达呈“一过性”升高 ,但此后较前明显下降 ,并且以组织间接损伤区表现尤为显着。提示颌面部火器伤可导致局部损伤组织IL 2产生低下 ,从而引起损伤组织局部组织细胞免疫抑制。这种抑制作用与IL 2mRNA表达下调有关。颌面部火器伤投射物的间接致伤作用是造成IL 2mRNA表达受抑制的主要因素。
张从纪[8](2000)在《VEGF在涎腺中转基因表达及对口内创伤愈合影响的实验研究》文中研究表明颌面部创伤是平、战时意外事故的常见伤类。血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)是新近发现的—类与血管再生有关的细胞生长因子,参与创伤的愈合。本研究在创建颌面部爆炸伤和口内切割伤动物模型的基础上,采用免疫组化及图象分析技术,动态观察了创伤后组织中VEGF及其受体,以及血管再生相关因子bFGF的变化,并应用分子克隆和转基因技术,构建VEGF真核细胞表达载体—pBKC]VIV-VEGF121,结合口内环境的特点,以颌下腺为靶器官,采用阳离子脂质体介导的转染方式,将外源VEGF cDNA导入颌下腺中,使其正常表达,以提高涎液中VEGF的含量,从而促进口内的创伤愈合过程。本实验通过免疫组化、ELISA、RT-PCR等方法检测基因转染后颌下腺、涎液及损伤组织中的VEGF mRNA和蛋白质的表达程度,同时也观察了对口内创伤愈合的影响。结果发现:颌面部爆炸伤及切割伤中VEGF及其受体的表达基本相同,于伤后2-7天明显高于伤前组。同样伤口液中VEGF的含量于伤后1-7天高于伤
朱晓天[9](1997)在《颌面部枪弹伤软组织中一氧化氮与组织损伤修复的实验研究》文中研究表明颌面部火器伤在战时有较高的发生率,由于解剖部位特殊,可造成的创伤伤情复杂,涉及头面颈部重要的器官结构,可造成患者颌面部的严重组织破坏和畸形,进而影响患者的心身健康和生存质量。因此如何适时合理的救治此类患者,始终是我们应当不断探讨研究的问题。经典“瑞典模型”为颌面部火器伤的创伤弹道学研究做出了重要贡献,使人们对颌面部火器伤的致伤机理有了一个深刻的认识。在轻武器向高速度、高效能、小口径化发展的今天,十分必要建立一个小口径制式子弹的致伤模型,以便更加深入地认识颌面部枪弹伤的致伤机制和组织创伤修复愈合过程的内在规律。 组织创伤修复愈合过程的本质是机体全身和局部稳态的破坏和动态平衡的再建立,受到的调节是多环节,多水平的;细胞因子,一些活性介质都对其产生着重要影响。一氧化氮(NO)是新近发现的体内稳态调节的重要活性介质,参与体内多种生理、病理过程,如细胞间的信息传递、血管张力和组织灌流的调控,免疫防御反应等。对一氧化氮(NO)特殊生成途径——L-精氨酸/一氧化氮(NO)途径改变引起的NO生成量的变化与机体内多种生理和病理过程的关系的研究,使人们对这些过程的发生、发展的机制有了更加深入的认识;许多细胞因子也是通过对L-精氨酸/一氧化氮(NO)途径的影响而发挥调节作用。本文试图通过对L-精氨酸/一氧化氮(NO)途径在颌面部枪弹伤后软组织内的存在及意义的探讨,进一步认识其中的内在规律,为此类组织创伤的救治提供新的思路。 第一部分 颌面部Φ5.80mm制式枪弹致伤模型的建立及组织病理变化的观察 用25条狗作为实验对象,用Φ5.80mm制式枪弹致伤,初速度达960±m/s,射距20m,弹着点位于嚼肌前缘中点。将动物随机分成伤后
秦军志[10](1995)在《颌面部火器伤损伤组织中IL-2和c-Myc基因表达的实验研究》文中指出颌面部火器伤具有伤情复杂,发生率高的特点,可造成颌面部严重的组织破坏和畸形,不仅会带来一系列医疗和社会问题,更使患者造成心理、生理和功能活动的很大影响,有必要进行不断的研究。以往的研究采用“瑞典模型”对颌面部火器伤进行了许多有效的观察,但临床上致伤武器有多种,而且伤情不一,因此,有必要建立一种新的颌面部火器伤动物模型,以便进一步探讨颌面部火器伤发生机理、病理变化和愈合过程。创伤引起机体内环境稳态的改变,其中包括局部的和全身的一系列反应,而创伤愈合是一个复杂而又协调的过程,对这一过程进行深入研究是提高创伤救治水平的前提之一。随着现代分子生物学技术的发展和广泛应用,使人们对创伤反应和愈合机理的研究已逐渐深入到分子水平。从分子水平上研究创伤致伤机理、病理变化和愈合过程是一个新途径和新领域,有着远大的应用前景。细胞因子是机体受内外环境变化刺激后由多种细胞分泌的一大类具有广泛生物学功能的细胞调节蛋白;而且通常产生并作用于局部组织细胞,它们对多种细胞的生长、分化和功能活动有明显的作用,在创伤后机体防御反应、炎症反应,以及愈合过程中起关键性调节作用。 创伤组织局部免疫状态是创伤愈合的关键,创伤免疫抑制是导致组织感染和损伤组织活力丧失或下降的重要因素。IL-2/IL-2R系统是细胞免疫活性的主要调节者,它们与创伤免疫的关系正日益受到人们广泛的关注。而IL-2/IL-2R基因表达与调控,以及从IL-2 mRNA转录水平上分析创伤免疫抑制过程及其机理更是人们研究的焦点。 近年来的研究表明,细胞因子的生物学活性的发挥受到细胞内外微环境的动态调节。c-myc作为转录因子之一,是多种细胞生长与分化,以及细胞因子表达的调控基因,因而从c-myc等原癌基因的角度研究创伤反应是进一步探讨创伤机制的关键之一。另外,TNF-α也是创伤早期炎
二、颌面部火器伤损伤组织中白介素2基因的表达(论文开题报告)
(1)论文研究背景及目的
此处内容要求:
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例:
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
(2)本文研究方法
调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、颌面部火器伤损伤组织中白介素2基因的表达(论文提纲范文)
(1)脐带血间充质干细胞对人舌鳞癌移植瘤的趋向性及作用机制研究(论文提纲范文)
摘要 |
abstract |
引言 |
第一部分 舌鳞癌动物模型的建立 |
材料与方法 |
1 实验材料 |
1.1 仪器和设备 |
1.2 实验器材 |
1.3 主要试剂 |
1.4 人舌癌细胞系 |
1.5 实验动物 |
2 实验方法 |
2.1 舌鳞癌细胞的培养 |
2.2 舌鳞癌动物模型的建立 |
结果 |
1 人舌鳞癌细胞cal-27的培养 |
2 裸鼠人舌鳞癌动物模型建立 |
讨论 |
第二部分 尾静脉注射GFP标记的HUC-MSCs与舌鳞癌移植瘤的关系研究 |
材料和方法 |
1 实验材料 |
1.1 仪器和设备 |
1.2 实验器材 |
1.3 主要试剂 |
2 实验方法 |
2.1 HUC-MSCs细胞培养 |
2.2 携带GFP的慢病毒转染HUC-MSC |
2.3 GFP-HUC-MSCs向裸鼠的注射 |
2.4 HUC-MSCs对肿瘤体积的影响 |
2.5 实验标本的取材及处理 |
2.6 免疫组化染色法观察GFP-HUC-MSCs向肿瘤组织迁移 |
结果 |
1 HUC-MSCs的培养 |
2 HUC-MSCs经GFP标记 |
3 尾静脉注射GFP-HUC-MSCs |
4 处死裸鼠并解剖出肝、肺等组织 |
5 肿瘤形态及肿瘤体积变化 |
6 免疫组化观察GFP-HUC-MSCs向肿瘤组织的迁移 |
讨论 |
第三部分 HUC-MSCs对肿瘤细胞增殖及凋亡的影响(q-PCR实验) |
1 实验材料 |
1.1 仪器和设备 |
1.2 实验器材 |
1.3 主要试剂 |
2 试验方法 |
2.1 q-PCR实验检测各基因表达量变化 |
2.2 统计学处理 |
结果 |
讨论 |
结论 |
参考文献 |
综述 |
参考文献 |
附 20例病例 |
攻读学位期间的研究成果 |
缩略词表 |
致谢 |
(2)SDF-1/CXCR4促进骨髓间充质干细胞迁移并参与牵张成骨的研究(论文提纲范文)
缩略语表 |
中文摘要 |
Abstract |
前言 |
文献回顾 |
实验一 大鼠单侧下颌骨牵张成骨模型的建立 |
1 材料与方法 |
2 结果 |
3 讨论 |
实验二 大鼠骨髓间充质干细胞体外培养及鉴定 |
1 材料与方法 |
2 结果 |
3 讨论 |
实验三 SDF-1 在大鼠下颌骨 DO 及骨折中的表达 |
1 材料与方法 |
2 结果 |
3 讨论 |
实验四 SDF-1 促进 MSCS迁移的体外实验 |
1 材料与方法 |
2 结果 |
3 讨论 |
实验五 静脉输入MSCS迁移到牵张区及SDF-1对迁移的促进作用 |
1 材料与方法 |
2 结果 |
3 讨论 |
小结 |
参考文献 |
个人简历和研究成果 |
致谢 |
(3)海水浸泡开放性犬颅脑爆震伤影像学变化及机制实验研究(论文提纲范文)
缩略语表 |
中文摘要 |
英文摘要 |
前言 |
文献回顾 |
正文 |
引言 |
实验一海水浸泡开放性犬颅脑爆震伤模型的建立 |
1 材料 |
2 方法 |
3 结果 |
4 讨论 |
实验二海水浸泡开放性犬颅脑爆震伤影像学变化及机制研究 |
1 材料 |
2 方法 |
3 结果 |
4 讨论 |
小结 |
参考文献 |
附录 |
个人简历和研究成果 |
致谢 |
(4)牵张成骨术修复犬下颌骨高速投射物伤性骨缺损的实验研究(论文提纲范文)
缩略词表 |
中文摘要 |
英文摘要 |
前言 |
文献回顾一 生物撞击机的研制和在创伤医学中的应用 |
文献回顾二 牵张成骨术在颌骨缺损修复中的应用 |
实验一 多功能生物撞击机的应用与评估 |
实验二 下颌骨高速投射物伤骨缺损动物模型的建立 |
实验三 犬下颌骨高速投射物伤后骨血运变化的实验研究 |
实验四 骨牵张术一期修复犬下颌骨高速投射物伤性骨缺损的实验研究 |
实验五 TGF-β_1在骨牵张术修复犬下颌骨高速投射物伤性骨缺损中的局部表达及作用的实验研究 |
全文总结 |
参考文献 |
致谢 |
个人简历 |
附图 |
(5)颌面部火器伤后间接损伤的牙髓组织中白介素-1的表达和意义(论文提纲范文)
1 材料和方法 |
1.1 实验动物 |
1.2 致伤方法 |
1.3 分组和取材 |
1.4 免疫组化染色及结果定量分析 |
2 结果 |
2.1 免疫组化染色结果 |
2.2 图像分析结果 (表1) |
3 讨论 |
(6)颌面部高速破片+冲击波复合伤致伤机制实验研究(论文提纲范文)
缩略词 |
中文摘要 |
英文摘要 |
引言 |
文献回顾 |
实验— 颌面部破片+冲击波复合模拟爆炸伤模型的建立与评价 |
实验二 不同时相下颌面部破片+冲击波复合致伤的特点研究 |
实验三 颌面部爆炸伤组织损伤特点及病理机制研究 |
实验四 颌面部爆炸伤致心、脑、肺损伤的实验研究 |
全文总结 |
参考文献 |
致谢 |
作者简介 |
附图 |
(7)颌面部火器伤损伤组织中白介素2基因的表达(论文提纲范文)
1 材料与方法 |
1.1 动物模型和标本处理 |
1.2 免疫组织化学 (IHC) 观察 |
1.3 斑点杂交 |
1.4 原位杂交 (ISH) 观察 |
1.5 统计学分析 |
2 结果 |
2.1 损伤组织中IL-2表达的免疫组化研究 |
2.2 IL-2mRNA斑点杂交分析 |
2.3 IL-2mRNA原位杂交研究 |
3 讨论 |
(8)VEGF在涎腺中转基因表达及对口内创伤愈合影响的实验研究(论文提纲范文)
英文名词与缩写 |
英文摘要 |
中文摘要 |
论文正文 |
前言 |
第一章 VEGF在颌面部爆炸伤和口内切割伤组织中的表达及意义 |
前言 |
材料与方法 |
结果 |
讨论 |
第二章 VEGF真核表达载体的构建与鉴定 |
前言 |
材料 |
方法 |
结果 |
讨论 |
第三章 VEGF基因在大鼠颌下腺中的转染和表达 |
前言 |
材料 |
方法 |
结果 |
讨论 |
第四章 VEGF颌下腺基因转移后对口内创伤愈合的影响 |
材料 |
方法 |
结果 |
讨论 |
结论 |
致谢 |
附图 |
参考文献 |
文献综述 |
综述一、细胞生长因子与软组织创伤愈合 |
综述二、涎腺转基因治疗的研究进展 |
综述三、颌面部爆炸伤 |
研究生期间发表论目录 |
(9)颌面部枪弹伤软组织中一氧化氮与组织损伤修复的实验研究(论文提纲范文)
中文摘要 |
英文摘要 |
缩略词 |
前言 |
文献回顾 |
一、一氧化氮(NO)的产生和一氧化氮合酶(NOSs) |
二、一氧化氮的作用 |
三、展望 |
第一部分 颌面部Φ5.80mm制式枪弹伤模型的建立 |
材料与方法 |
结果 |
讨论 |
结论 |
第二部分 颌面部枪弹伤后软组织内一氧化氮合酶和L—精氨酸/一氧化氮途径的实验研究 |
实验一 一氧化氮合酶在颌面部枪弹伤软组织创伤修复过程中的分布和组织细胞定位 |
材料与方法 |
结果 |
讨论 |
实验二 颌面部枪弹伤软组织内一氧化氮含量的测定 |
材料与方法 |
结果 |
讨论 |
结论 |
第三部分 细胞因子对体外培养人成纤维细胞一氧化氮(NO)生成的影响 |
一、人皮肤成纤维细胞的培养 |
二、几种细胞因子对人成纤维一氧化氮生成的影响 |
实验材料 |
方法步骤 |
结果 |
讨论 |
结论 |
全文总结 |
致谢 |
简历 |
附图 |
(10)颌面部火器伤损伤组织中IL-2和c-Myc基因表达的实验研究(论文提纲范文)
摘要 |
ABSTRACT |
缩略词 |
引言 |
第一部分 颌面部火器伤动物模型及其病理变化的评价 |
材料与方法 |
结果 |
讨论 |
结论 |
参考文献 |
第二部分 颌面部火器伤损伤组织中IL-2/IL-2R基因表达的实验研究 |
材料与方法 |
结果 |
讨论 |
结论 |
参考文献 |
第三部分 颌面部火器伤损伤组织中c-Myc原癌基因的表达 |
材料与方法 |
结果 |
讨论 |
结论 |
参考文献 |
第四部分 颌面部火器伤损伤组织中TNF-α表达的免疫组化研究 |
材料与方法 |
结果 |
讨论 |
结论 |
参考文献 |
第五部分 几种主要细胞外基质在颌面部火器伤损伤组织中的免疫组化研究 |
材料与方法 |
结果 |
讨论 |
结论 |
参考文献 |
全文总结 |
致谢 |
文献综述 创伤中有关细胞因子分子生物学研究进展 |
附图 |
四、颌面部火器伤损伤组织中白介素2基因的表达(论文参考文献)
- [1]脐带血间充质干细胞对人舌鳞癌移植瘤的趋向性及作用机制研究[D]. 黄磊. 青岛大学, 2018(01)
- [2]SDF-1/CXCR4促进骨髓间充质干细胞迁移并参与牵张成骨的研究[D]. 曹健. 第四军医大学, 2012(01)
- [3]海水浸泡开放性犬颅脑爆震伤影像学变化及机制实验研究[D]. 陆丹. 第四军医大学, 2010(06)
- [4]牵张成骨术修复犬下颌骨高速投射物伤性骨缺损的实验研究[D]. 田磊. 第四军医大学, 2005(06)
- [5]颌面部火器伤后间接损伤的牙髓组织中白介素-1的表达和意义[J]. 刘军,何大为,曹志中,刘岚,王鑫源,徐晓刚,江中明. 牙体牙髓牙周病学杂志, 2004(06)
- [6]颌面部高速破片+冲击波复合伤致伤机制实验研究[D]. 王昭领. 第四军医大学, 2002(02)
- [7]颌面部火器伤损伤组织中白介素2基因的表达[J]. 秦军志,周树夏,刘荫秋. 解放军医学杂志, 2001(01)
- [8]VEGF在涎腺中转基因表达及对口内创伤愈合影响的实验研究[D]. 张从纪. 第四军医大学, 2000(02)
- [9]颌面部枪弹伤软组织中一氧化氮与组织损伤修复的实验研究[D]. 朱晓天. 第四军医大学, 1997(02)
- [10]颌面部火器伤损伤组织中IL-2和c-Myc基因表达的实验研究[D]. 秦军志. 第四军医大学, 1995(02)