一、急性心肌梗死溶栓后预防心律失常的效果观察（论文文献综述）
潘兴邦[1]（2021）在《半量重组人尿激酶原溶栓联合早期PCI与直接PCI治疗急性ST段抬高型心肌梗死的对比研究》文中认为目的:对比应用半量重组人尿激酶原溶栓后早期经皮冠状动脉介入治疗（percutaneous coronary intervention,PCI）方案和直接PCI方案对急性ST段抬高型心肌梗死（ST-segment elevation myocardial infarction,STEMI）患者的影响。方法:1研究对象本研究为前瞻性、单中心、随机、对照、非盲试验,研究对象为2019年10月-2020年10月于承德市中心医院明确诊断为STEMI并拟行早期再灌注治疗的患者,应用随机数字法将所入选患者分为半量溶栓后PCI组（试验组）和直接PCI组（对照组）。纳入标准:（1）符合STEMI诊断标准:典型的缺血性胸痛症状以及心电图改变:（1）在至少2个相邻导联J点新的ST段抬高,在V2-V3导联男性≥0.2 m V或女性≥0.15m V和或其它相邻胸导联或肢体导联≥0.1m V;（2）出现坏死型Q波;（3）新发或疑似新发左束支传导阻滞;（4）多导联ST段压低合并a VR导联ST段抬高;（5）缺血性T波演变;（2）STEMI处于发作6h内;（3）生命体征、血流动力学及心电稳定;（4）有早期再灌注治疗意愿。排除标准:（1）年龄>80岁;（2）存在高危出血风险、意识障碍等溶栓禁忌证;（3）相同部位的再发心肌梗死;（4）伴有严重的肝肾功能不全;（5）恶性肿瘤;（6）既往碘造影剂或溶栓药物过敏。2研究方法2.1基础治疗所有患者于确诊后均给予基础负荷量治疗,即阿司匹林300 mg,替格瑞洛180 mg或氯吡格雷300 mg嚼服,并根据病情给予硝酸酯类、β阻滞剂和血管紧张素转化酶抑制剂等药物。2.2试验组处理患者经入选后先静脉弹丸式注射肝素60U/kg,最大剂量4000U。此后通过单独静脉通路给予重组人尿激酶原10mg,于3 min内静脉推注完毕,剩余15mg于30分钟内静点完毕。溶栓48小时内每4小时监测患者活化的部分凝血酶原时间（APTT）指标,维持APTT为正常水平的1.5～2.0倍（约50～70s）。溶栓开始后90 min评估溶栓是否成功。溶栓成功的诊断标准包括:（1）心电图抬高的ST段回落≥50%;（2）胸痛症状基本消失;（3）出现再灌注心律失常;（4）血清肌酸激酶峰值提前。临床判断溶栓成功的患者在溶栓后3～24 h内接受诊断性冠状动脉造影,根据造影结果决定是否行PCI治疗。临床判断溶栓失败的患者则即刻行冠状动脉造影,行补救PCI。2.3对照组处理患者经入选后,应用氯吡格雷的患者追加药物负荷量300mg,总量600mg,应用替格瑞洛的患者不再追加负荷量。同时给予普通肝素5000 U,完善造影剂皮试后转运至导管室,经冠脉造影证实需要进一步行PCI的患者肝素补足至100U/kg。于冠状动脉造影过程中评估梗死相关血管血流情况,如果冠脉造影证实有血管闭塞（TIMI 0或1级）、开通但血流缓慢（TIMI2级）及血流正常（TIMI 3级）,但仍存在≥75%以上的固定狭窄等情况,行PCI治疗。2.4冠状动脉造影本研究冠状动脉造影均于我院导管室进行,采用Seldinger法经桡动脉或股动脉对患者进行多体位造影,造影结果由至少2名副主任医师以上职称且具有多年冠脉介入经验的医师评估,对冠状动脉存在明显狭窄或闭塞的患者在征得本人及家属同意后行PCI治疗。冠脉造影及PCI治疗结束后,所有患者均收入我院心内科进一步治疗。3观察指标3.1临床资料指标于患者入院2小时内采集所有包括性别、年龄、发病时间、症状特点、高血压病病史、糖尿病病史、脑梗死病史、吸烟饮酒史、冠心病家族史、身高、体重等临床资料。3.2心脏超声结果包括左房内径、左室内、左心射血分数、室壁瘤等情况,并于患者出院前由同一名医师、同一台机器再次检查。3.3实验室指标于造影术后24小时内完善血常规、尿常规、便常规、血型、电解质水平、血脂指标、肝肾功能、甲状腺功能、脑钠肽水平、心肌酶学检查等实验室检查。3.4记录住院期间用药情况、生命体征、主要心血管不良事件（MACE）、出血事件、住院时间和费用等情况。4统计学方法所有数据均应用SPSS 23.0进行统计分析。计量资料首先检验是否服从正态分布,服从正态分布的连续变量用均数±标准差（`x±s）表示,满足方差齐性时采用t检验进行组间对比,否则采用校正t检验;不服从正态分布的数据以中位数（四分位数）[M,（Q1,Q3）]表示,应用非参数检验进行比较。计数资料以二分类计数表示,组间比较应用卡方检验,当组内理论频数小于5时应用Fisher精确概率法检验。以P<0.05为差异有统计学意义。结果:1本研究最终共纳入患者101例,试验组48例,对照组53例,总体年龄为58.81±10.69岁,男性81人。2临床基线资料:试验组年龄58.05±9.13岁,男性40人;对照组59.29±11.61岁,男性41人。既往病史、烟酒史、肥胖情况、梗死部位、Killip分级等临床基线资料方面差异均未见统计学意义（P均>0.05）。3生命体征:两组间平均收缩压、舒张压及心室率均无统计学差异（P均>0.05）。4心脏超声:在入院后初查和出院复查对比中,两组间左心房内径、左心室内径、左心射血分数以及室壁瘤情况均无明显差异（P均>0.05）。5实验室指标:两组间血红蛋白（P=0.024）及B型尿钠肽（P<0.001）结果存在差异,余白细胞、血脂、肌酐等数据差异无统计学意义（P均>0.05）。6用药情况:两组间应用药物情况均无统计学差异（P均大于0.05）,但对照组在血管活性药物的使用上具有增长的趋势。7 MACE事件和出血事件:MACE事件包括复发心绞痛、再发心肌梗死、严重心律失常、充血性心力衰竭、心原性死亡,两组患者共20例发生MACE事件,分别为试验组9例（3,0,4,2,0）,对照组11例（5,0,3,2,0）,差异无统计学意义（P=0.801）,而出血事件方面两组情况相似（2:3,P=0.73）。8住院时间及费用:两组间住院时间及总费用均无统计学差异（P=0.59,P=0.327）。结论:半量尿激酶原溶栓联合早期PCI治疗同急诊直接PCI相比,在STEMI患者住院期间未增加患者的MACE事件及出血事件的发生率,同时未延长住院时间及增加患者的经济负担,结果呈非劣性,值得临床进一步研究。
Beijing Hypertension Association;Beijing Diabetes Prevention and Treatment Association;Beijing Research for Chronic Diseases Control and Health Education;[2]（2020）在《基层心血管病综合管理实践指南2020全文替换》文中提出心血管病已经成为全世界人群死亡的首要原因,其死亡患者例数占全球总死亡病例的32%。在中国,随着人口老龄化和社会城镇化步伐的加快,心血管病的发病率和患病率均持续上升。据推算,我国心脑血管病现患人数为2.9亿,其中脑卒中患者1300万,冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）患者1100万。在过去的20余年,心脑血管病年龄标准化患病率增幅达14.7%。根据世界银行的估计,至2030年,脑卒中和冠心病的患病人数将分别增至3177万和2263万。
苏可[3]（2020）在《择期PCI对急性ST段抬高型心肌梗死患者左心功能的影响》文中研究说明目的:探讨择期经皮冠状动脉介入治疗（择期PCI）对急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）患者左心功能的影响及影响STEMI患者左心功能不全发生的相关危险因素。方法:收集2018年01月至2019年10月在恩施州中心医院首次诊断为STEMI的126例患者进行回顾性分析。根据治疗方式不同分为择期PCI组和药物组,比较两种治疗方式对STEMI患者左心功能的影响;根据随访6个月后患者是否发生心功能不全分为心功能不全组和心功能正常组,比较分析两组中可能影响心功能不全发生的相关危险因素。结果:（1）治疗后随访6个月,择期PCI组的左室射血分数（LVEF）较术前明显改善,差异具有统计学意义（P<0.05）;（2）治疗后随访6个月,择期PCI组的左室射血分数（LVEF）明显高于药物组,差异具有统计学意义（P<0.05）;（3）治疗后随访6个月,择期PCI组的NT-pro BNP正常的比例高于药物组,差异有统计学意义（P<0.05）;（4）治疗后随访6个月,择期PCI组的NT-pro BNP正常的比例与术前比较显着升高,差异有统计学意义（P<0.05）;（5）治疗后随访6个月,择期PCI组的心功能分级（NYHA分级）明显优于药物组,差异有统计学意义（P<0.05）;（6）治疗后随访6个月,择期PCI组的STEMI患者心力衰竭的发生率和心血管不良事件的发生率均显着低于药物组,差异有统计学意义（P<0.05）;（7）Logistic二元回归分析:年龄（OR=1.066,95%CI:1.015-1.119,P=0.010）增加了STEMI患者发生心功能不全的风险,择期PCI（OR=0.268,95%CI:0.109-0.659,P=0.004）和发病时LVEF（OR=0.955,95%CI:0.914-0.998,P=0.041）降低了STEMI患者发生心功能不全的风险。结论:（1）择期PCI可一定程度地改善急性ST抬高型心肌梗死患者的左心功能;（2）年龄是急性ST抬高型心肌梗死患者发生心功能不全的独立危险因素,择期PCI和发病时LVEF是避免急性ST抬高型心肌梗死患者发生心功能不全的保护性因素。
刁敬超[4]（2020）在《急性ST段抬高型心肌梗死重组人尿激酶原溶栓效果的影响因素分析》文中研究表明目的:分析影响重组人尿激酶原静脉溶栓治疗急性ST段抬高型心肌梗死（acute st-segment elevation myocardial infarction STEMI）患者效果的相关影响因素。方法:回顾性分析2019年6月-2019年12月河北医科大学第二医院胸痛中心接诊的由基层医院行重组人尿激酶原（recombinant human prourokin ase rh Pro-UK）溶栓治疗的STEMI患者共84例,根据患者静脉溶栓治疗后梗死相关血管（infarct-related artery IRA）是否开通分为开通组65例和未开通组19例。比较患者的一般临床资料,两组性别,年龄,体质指数（body mass index BMI）,体表面积,是否合并高血压,糖尿病,高脂血症,高脂血症,脑梗死病史,是否为前壁心肌梗死,Killip分级,入院时肌酐值,收缩压,舒张压,心率,低密度脂蛋白（low density lip oprotein cholesterol LDL-C）,以及血小板聚集率,部分凝血活酶时间（a ctivated partial thromboplastin APTT）。比较两组患者再灌注治疗相关参数:首诊医院,发病-首次医疗接触时间（First medical contact FMC）,梗死相关血管部位,单支/多支病变,血栓抽吸,冠脉内给药（盐酸替罗非班、rh-Pro UK）,以及支架植入治疗。比较两组患者住院治疗情况相关参数:肌酸激酶峰值（creatine kinase CK）,肌酸激酶同酶-MB峰值（creatine kinase-MB）,左室射血分数（left ventricular ejection fraction LVEF）,主要不良心血管时间（major adwerse cardiovascular events M ACE）,出血事件,心力衰竭,恶性心律失常,住院期间死亡率,平均住院日。应用logistic回归分析影响STEMI患者尿激酶原溶栓治疗效果的相关因素。结果:84例AMI溶栓患者中,65例血管成功开通,19例未能成功开通,总体血管开通率77.38%。开通组和未开通组一般资料相比较,两组性别,年龄,体质指数,体表面积,既往是否合并高血压,高脂血症,脑梗死病史,是否为前壁心肌梗死,入院时肌酐值,收缩压,LDL-C,以及血小板聚集率差异无统计学意义。与开通组比较,未开通组的糖尿病患病率偏高（42.10%vs 12.30%,P=0.004）。入院时未开通组心衰分级≥II级患者比例比开通组较高（42.10%vs 15.38%,P=0.023）。未通组患者溶栓后APTT较开通组偏低（38.95±16.11s vs 53.25±30.64s,P=0.001）。另外未开通组患者的入院心率,舒张压均低于开通组,两组比较有统计学差异。两组经过再灌注治疗,比较两组之间再灌注相关参数,其中梗死相关血管部位,以及单支或者多支病变两组之间差异无统计学意义。未通组患者首诊于胸痛中心（chest pain central CPC）的患者比例较开通组明显偏低（P=0.002）。并且未开通组患者发病-FMC时间较开通组明显偏长（P=0.014）。在转院后接受再灌注治疗时,未开通组患者冠脉内应用药物（P=0.000）,血栓抽吸比例（P=0.017）,以及接受支架植入的患者数量明显高于再通组（P=0.010）。未开通组介入治疗后的梗死相关血管流情况较开通组更差（P=0.038）。住院期间,未开通组患者的MACE事件,以及出现心力衰竭的比例明显高于再通组患者。两组患者CK峰值、CK-MB峰值、LVE F、出血事件、恶性心律失常、住院期间死亡率、住院平均天数之间并无明显差异。多因素Logistic回归分析显示,STEMI患者首诊是否为胸痛中心医院为溶栓能否再通的独立危险因素（P=0.018）。结论:1.患者出现急性心肌梗死患者时,首选就诊于已经建立了胸痛中心的医院进行就诊,可以缩短再灌注时间,提高溶栓效率。2.患有糖尿病,就诊时间延迟,抗凝力度低均会导致的STEMI患者溶栓效果差,并且病情更重,出现严重心衰比例的更高。
ChineseSocietyofCardiologyofChineseMedicalAssociation;EditorialBoardofChineseJournalofCardiology[5]（2019）在《急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南（2019）》文中研究表明急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）是冠心病的严重类型,为致死致残的主要原因。该指南复习了相关资料和研究进展,结合我国具体情况,对2015年"急性STEMI诊断和治疗指南"作一更新,以期提高我国STEMI的诊断和治疗水平。指南从诊断和危险分层、缺血风险和出血风险评估、再灌注治疗、住院治疗、临床评估、预后判断及长期治疗等方面进行了详细阐述。强调STEMI患者的全程管理从首次医疗接触开始,应最大限度地提高再灌注效率,建议进行缺血和出血风险评估,规范药物治疗。出院后应积极控制心血管危险因素,进行科学合理的二级预防和以运动为主的心脏康复治疗,改善患者的生活质量和远期预后。
张华[6]（2019）在《院前溶栓联合PCI治疗急性ST段抬高型心肌梗死患者的临床价值》文中研究指明目的探讨院前溶栓后及时转运PCI治疗急性ST段抬高型心肌梗死患者的临床效果及安全性。方法选取本院于2015年10月至2017年10月收治的发病12 h内的STEMI患者170例,根据先前是否接受院前静脉溶栓治疗,分为院前溶栓转运PCI组（溶栓后转运组,80例）和直接PCI组（90例）。入组患者应排除心源性休克、院内曾经溶栓的、曾经复苏的。比较2组PCI治疗前后梗死相关血管（IRA）的即刻TIMI血流分级、术后校正的TIMI计帧数（CTFC）及TIMI心肌灌注分级（TMPG）;观察住院期间出血并发症、术后6个月时左心室功能及主要心脏不良事件（MACE）发生情况。结果2组数据常规基线数据无明显差异。溶栓后转运组的术前TIMI血流2<sup>3级比例明显高于pPCI组（78%vs18%）;PCI术后,2组TIMI血流2<sup>3级者的比例无明显差异。溶栓后转运组TMPG3级的比例高于pPCI组（78%vs71%）。2组患者住院期间出血并发症及MACE发生率、随访6个月时左心功能比较无明显差异,但2组术后3、6个月的左室射血分数（LVEF）均高于术前。结论应用院前溶栓及时转运PCI治疗SETMI患者不增加出血及MACE事件发生率,且在改善近期心功能方面的获益与直接PCI相当,是一种安全有效的替代再灌注策略。
安雪聪[7]（2019）在《超选择性冠状动脉内溶栓对补救性经皮冠状动脉介入治疗的疗效》文中研究指明目的观察超选择性冠状动脉内应用重组人尿激酶原（Recombinant human prourokinase,rhPro-UK）对补救性经皮冠状动脉介入治疗（Percutaneous coronary intervention,PCI）患者的疗效,探讨其有效性与安全性。方法选取2016年9月至2019年1月就诊于唐山市工人医院行补救性PCI的90例患者为研究对象,分为尿激酶原组（46例）与对照组（44例）。尿激酶原组术中先经抽吸导管于冠脉靶病变处行血栓抽吸,而后在病变远端注射重组人尿激酶原,对照组术中经抽吸导管于病变处行血栓抽吸。记录并比较所有入选患者的基线资料,以及心肌梗死溶栓试验（Thrombolysis in myocardial infarction,TIMI）血流分级、校正的TIMI帧数（Corrected TIMI Frame Count,CTFC）、心肌呈色分级（Myocardial blush grade,MBG）、术后2小时心电图,CK-MB酶峰及cTNI峰值,术前、术后2h及24h的纤维蛋白原,术前和术后30天超声心动图以及住院及随访期间的主要不良心血管事件（Major Adverse Cardiovascular Event,MACE）及出血情况。结果1尿激酶原组与对照组在年龄、性别、危险因素、罪犯血管等基线资料方面差异均无统计学意义（P>0.05）;2术后TIMI3级血流比例,尿激酶原组与对照组比较无统计学差异（P>0.05）;尿激酶原组术后2小时心电图ST段回落率高于对照组（73.9%比52.3%）,尿激酶原组与对照组比较,CTFC记帧帧数分别为（26.30±3.64）帧和（28.27±4.15）帧,尿激酶原组MBG3级人数多于对照组（87.0%比68.2%）,以上两组差异均有统计学意义（P<0.05）;3尿激酶原组和对照组的CK-MB酶峰、cTNI峰值及术前、术后2h及24h的纤维蛋白原比较均无统计学差异（P>0.05）;4尿激酶原组术后30天左室射血分数（Left ventricular ejection fraction,LVEF）高于对照组（55.93±8.00%比51.98±7.94%,P=0.022）;尿激酶原组术后30天左室舒张末期内径（Left ventricular end diastolic diameter,LVEDD）低于对照组（47.25±3.60 mm比48.77±3.33 mm,P=0.043）,两组术后30天LVEF与LVEDD差异均有统计学意义;两组治疗前后的LVEF与LVEDD比较差异亦有统计学意义（P<0.05）;5尿激酶原组及对照组住院及30天随访期间MACE事件发生率、出血情况差异均无统计学意义（P>0.05）。结论补救性PCI术中超选择性冠状动脉内应用重组人尿激酶原可以进一步增加心肌组织血液灌注,改善心功能,且不增加出血的风险。图0幅;表8个;参154篇。
张兰芳[8]（2019）在《瑞舒伐他汀联合地尔硫卓对急性STEMI直接PCI治疗患者的心肌再灌注保护作用研究》文中研究指明直接经皮冠状动脉介入治疗（PCI）是公认的治疗急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）最有效的方法。通过直接PCI治疗,在最短时间内开通梗死相关动脉（IRA）,恢复冠脉前向血流,达到解除血管闭塞,恢复心肌再灌注的目的,降低患者的病死率。但梗死相关动脉开通后,心肌组织再灌注并不完全,甚至无再灌注,即心肌缺血再灌注损伤（IRI）,会严重削弱PCI的临床获益,影响患者预后。再灌注损伤目前已成为PCI治疗后最主要的不良事件,且其机制极其复杂,迄今为止尚无完全根治的方案。当前针对急性心肌梗死-经皮冠状动脉介入治疗（AMI-PCI）中心肌再灌注损伤的处理,多采用血管开通后的药物/机械性治疗,属于补救性治疗。如何能在开通IRA、恢复冠脉前向血流之前进行药物干预治疗,使梗死心肌组织做出再灌注适应性调节反应,有效减轻IRA开通后心肌损伤,成为临床工作中亟待解决的问题。瑞舒伐他汀作为他汀家族中的新型长效药物,其独立于调脂的多效性越来越受到重视。近年来,对PCI过程中患者的心肌再灌注及心功能保护作用也引起了国内外学者的关注。我中心既往进行的基础及临床研究证实,围PCI治疗期内应用瑞舒伐他汀可使AMI患者获益。我们进一步设想,突发AMI的患者,大都既往无他汀类药物口服史,那么针对于这类患者,加大瑞舒伐他汀应用剂量,采用术前顿服并术后持续给药方案,是否会有效降低IRI风险,增加其短期获益可能,是否中远期获益呈剂量依赖,是否会增加其不良反应风险,这些问题均无确切结论。通过对无复流发生机制的研究,有学者认为血管（微血管）的痉挛收缩是最主要、最有可逆性的因素。临床及基础研究显示钙离子拮抗剂地尔硫卓可减弱冠脉痉挛,有效地逆转AMI患者直接PCI术的无复流现象。但目前地尔硫卓给药途径多集中于静脉应用和单纯术中冠脉口给药,而对其他给药途径研究较少。本研究提出了一种改良的冠脉给药方案,可使药物充分到达罪犯血管远端,作用更强,以期可降低IRI风险,改善远端微循环血运,增加患者获益。地尔硫卓存在减慢心率,降低血压等副作用,其临床应用受限。因此,寻找一种既充分发挥地尔硫卓的正向作用,提高患者术后心肌灌注水平、改善心功能,又可有效降低其负向作用的安全用药方案就成为了一个新的课题。本研究旨在探讨瑞舒伐他汀和地尔硫卓在AMI患者直接PCI治疗中的不同给药方案和给药途径,以及联合用药方案,以期建立一套更加完备的治疗方案,兼顾患者的短期获益及中远期获益,最大程度地降低再灌注损伤风险,抑制心室重构,改善心功能,变“下游补救性治疗”为“上游预防性治疗”。本系列研究分为三部分,均以行直接PCI治疗的急性STEMI患者为研究对象。第一部分探讨PCI术前顿服并术后持续应用不同剂量的瑞舒伐他汀,对术后无复流的预防作用、心肌组织再灌注和心功能的保护作用及其量效关系;第二部分对比不同给药途径应用地尔硫卓对直接PCI治疗中心肌再灌注损伤的改善作用;第三部分在第一二部分最优方案的基础上,对比联合用药方案与单一用药方案对于直接PCI治疗中心肌再灌注损伤及心功能的影响,以期使“强强联合”的效用最大化。第一部分不同剂量瑞舒伐他汀对急性STEMI直接PCI治疗患者心肌再灌注及心功能的影响目的:探讨既往无他汀药物口服史的急性STEMI患者,直接PCI术前顿服并术后继续应用瑞舒伐他汀,对术后心肌再灌注及心功能的保护作用,以及其量效关系。方法:采取前瞻性、随机性及对照性的原则,选择在发病12h内行直接PCI治疗的初发急性STEMI患者。所有入选患者以1:1比例随机分为两组:常规剂量组（n=30）:患者于入院后尽早给予10mg瑞舒伐他汀顿服,术后继续口服10mg瑞舒伐他汀,每天一次,长期口服;高剂量组（n=30）:患者于入院后尽早给予20mg瑞舒伐他汀顿服,术后继续口服20mg瑞舒伐他汀,每天一次,12周后减量改为10mg瑞舒伐他汀,每天一次,长期口服。观察两组患者的基线临床资料;对比两组患者的心肌损伤标志物CK-MB、cTnT在术前及术后24h的变化情况;对比两组患者的血清生物标志物CT-1、BNP在术前、术后24h、术后1周及4周的变化情况;测量两组患者术前及术后TIMI血流分级、TMPG分级,并进行心电图检查（术后90minSTR）,以间接评价冠脉再通后心肌再灌注情况;术后当天、4周及12周采用辛普森法对两组患者进行超声心动图检查（LVEDD、LVEF）来评价心室重构及心功能变化情况;记录术后6个月内随访过程中的主要心脏不良事件（MACEs）的发生情况作为主要终点事件;记录所有患者其他的不良反应。应用SPSS 17.0统计软件对数据进行统计分析,双侧P值小于0.05认为差异有统计学意义。结果:为保证研究结果真实客观,两组患者的一般临床资料、基本用药情况、术前常规检查、梗死相关资料、PCI治疗相关指标均无统计学差异。PCI术后常规剂量组与高剂量组患者TIMI血流分级达3级的比例（76.67%vs 86.67%,P=0.317）,TMPG3级的比例（80%vs 83.33%,P=0.739）,术后90分钟STR回降率（80%vs 86.67%,P=0.488）,均无明显统计学差异。术前及术后24h两组患者的CK-MB、cTnT、CT-1及BNP水平对比均无明显差异;术后1周检测的CT-1（252.44±26.39 vs140.46±18.82,P<0.001）与BNP（422.15±17.64 vs 326.79±21.25,P<0.001）,以及术后4周检测的CT-1（181.67±20.13 vs 62.05±14.73,P<0.001）与BNP（128.91±18.61 vs 72.17±17.66,P<0.001）对比,高剂量组较常规剂量组有明显降低,有统计学差异。两组患者在PCI术后当天测量的超声心动图指标无统计学差异;术后4周测量的LVEDD（5.27±0.24cm vs 4.45±0.23cm,P<0.001）和LVEF（55.22±3.76%vs 58.01±4.05%,P=0.007）以及术后12周测量的LVEDD（5.31±0.34cm vs 4.47±0.25cm,P<0.001）和LVEF（61.31±3.16%vs 67.27±3.03%,P<0.001）对比,高剂量组较常规剂量组LVEDD有明显降低,LVEF有明显升高,均有统计学差异。两组患者PCI术后6个月内MACEs的发生率及不良反应发生率均无统计学差异。结论:对于既往无他汀类药物口服史的急性STEMI直接PCI治疗患者,采用瑞舒伐他汀术前顿服并术后持续应用方案,本研究证实:可有效降低IRI风险,改善心功能,增加患者中远期获益,高剂量方案较常规剂量方案改善更加明显,证实其应用具有剂量依赖性。高剂量方案未见明显增加不良反应风险,具有较好的安全性。第二部分不同给药途径应用地尔硫卓对急性STEMI直接PCI治疗患者心肌再灌注损伤的疗效研究目的:选择行直接PCI治疗的急性STEMI患者为研究对象,比较地尔硫卓的不同给药途径对PCI术后心肌再灌注损伤的改善及心功能的保护作用,同时探讨地尔硫卓的用药安全性。方法:采取前瞻性、随机性及对照性的原则,选择在发病12h内行直接PCI治疗的急性STEMI患者。所有入选患者以1:1:1的比例随机分为3组。A组（n=30）:术前根据患者实际血压、心率情况给予一定量地尔硫卓静脉微泵泵入（3-5μg/kg/min）,术中在IRA开通前（导丝通过罪犯血管梗死部位后,球囊扩张之前,冠状动脉有前向血流时。下同）向冠脉内推注生理盐水3-5ml,地尔硫卓以（3-5μg/kg/min）持续静脉泵入24-36h;B组（n=30）:术中在IRA开通前,应用指引导管预防性以弹丸式给药方式由冠状动脉口向冠状动脉内推注地尔硫卓,每次500μg至总量2 mg;C组（n=30）:术前根据患者实际血压、心率情况给予地尔硫卓静脉微泵泵入（3-5μg/kg/min）,术中在IRA开通前,球囊远端破口推注地尔硫卓,弹丸式给药,每次注射500μg至总量2mg,然后地尔硫卓以（3-5μg/kg/min）持续静脉泵入24-36h。PCI术后,根据造影结果记录三组患者TIMI血流分级和校正的TIMI血流计帧数（CTFC）,并进行心电图检查（术后90minSTR）,以评价冠脉再通后心肌再灌注情况;以术后即刻心肌冠脉血流储备分数（FFR）评价心肌微循环功能;分别记录术中在地尔硫卓推注前及推注后冠状动脉内收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、平均动脉压（MBP）及心率（HR）,评价不同给药途径应用地尔硫卓的安全性;术后一周检测LVEF评价患者心功能变化情况;检测PCI术后24h的超敏肌钙蛋白I（hs-cTnI）、超敏C反应蛋白（hs-CRP）、平均血小板体积（MPV）、白细胞计数及中性粒细胞计数,间接评价心肌缺血再灌注损伤的程度;主要终点事件为住院期间及出院6个月MACEs发生情况;记录所有患者其他的不良反应。应用SPSS 17.0统计软件对数据进行统计分析,双侧P值小于0.05认为差异有统计学意义。结果:三组患者的基线临床资料具有可比性,无统计学差异。PCI术后,TIMI血流分级达到3级的比例,C组高于A组和B组（76.7%vs 83.3%vs90%,P（C/A）=0.116,P（C/B）=0.448）,但未达到统计学差别;C组CTFC显着低于A组和B组（29.5±3.8 vs 28.4±3.6 vs 24.9±2.8,P（C/A）<0.001,P（C/B）<0.001）,有统计学差别。三组患者PCI术后即刻FFR均值均大于0.75,C组明显高于A组和B组（0.79 vs 0.84 vs 0.91,P（C/A）<0.001,P（C/B）<0.001）,差异有统计学意义。术后90分钟完全性STR的比例在C组中显示出最高的趋势（76.7%vs 80%vs 90%,P（C/A）=0.116,P（C/B）=0.278）,未达到统计学差别。与A、B两组对比,C组的hs-cTnI（61.2±20.1 vs58.3±15.3 vs 50.1±14.5,P（C/A）=0.019,P（C/B）=0.041）、炎症因子（hs-CRP（27.4±8.2 vs 24.5±5.5 vs 21.3±6.8,P（C/A）=0.003,P（C/B）=0.048）、白细胞计数（11.8±3.2 vs 10.4±3.1 vs 8.7±3.2,P（C/A）<0.001,P（C/B）=0.044）、中性粒细胞百分比（75.8%vs 71.5%vs 62.9%,P（C/A）<0.001,P（C/B）=0.016）、MPV（11.2±1.7 vs 10.5±0.9 vs 9.1±1.1,P（C/A）<0.001,P（C/B）<0.001））均为最低,PCI术后1周的LVEF（51.2±3.2 vs 54.8±4.1 vs58.5±3.6,P（C/A）<0.001,P（C/B）=0.001）最高。与A、B两组对应数据比较均有统计学差异。三组患者术中地尔硫卓推注前及推注后测量冠状动脉内压力及心率情况比较无统计学差异。三组患者住院期间和出院6个月MACEs发生情况以及不良反应发生率均无统计学差异。结论:较于其他两种用药方案,改良的罪犯血管病变远端推注地尔硫卓给药方案可使药物最充分地进入小血管床,局部微循环药物浓度高,作用更强。对PCI术后患者心肌微循环改善作用更加明显,且对炎症因子的抑制作用和心功能的保护作用更强。研究证实,只要准确掌握药物的用量、使用方法、给药时机,正确适当应用地尔硫卓,可有效控制其不良反应。第三部分高剂量瑞舒伐他汀联合地尔硫卓对急性STEMI直接PCI治疗患者的心肌保护作用研究目的:选择行直接PCI治疗的急性STEMI患者为研究对象,采用高剂量瑞舒伐他汀并改良的地尔硫卓冠脉给药方案,研究联合用药对PCI治疗中心肌再灌注损伤及心功能的保护作用,以及该方案的用药安全性。方法:采取前瞻性、随机性及对照性的原则,选择在发病12h内行直接PCI治疗的急性STEMI患者。所有入选患者以1:1比例随机分为两组:单一用药组（n=30）:患者于入院后尽早给予10mg瑞舒伐他汀顿服,术后继续口服10mg瑞舒伐他汀,每天一次,长期口服;联合用药组（n=30）:患者于入院后尽早给予20mg瑞舒伐他汀顿服,术后继续口服20mg瑞舒伐他汀,每天一次,连续12周后减量为10mg瑞舒伐他汀,长期口服。术前根据患者实际血压情况给予地尔硫卓静脉微泵泵入（3-5μg/kg/min）,术中在IRA开通前导丝通过梗塞病变至血管远端后,球囊远端破口推注地尔硫卓,弹丸式给药,每次注射500μg至总量2 mg,然后地尔硫卓以（3-5μg/kg/min）持续静脉泵入24-36h。PCI术后,根据造影结果记录TIMI血流分级和CTFC,并进行心动图检查（术后90minSTR）,以评价冠脉再通后心肌再灌注情况;术中分别在地尔硫卓推注前及推注后测量冠状动脉内SBP、DBP、MBP及HR,评价用药的安全性;检测CK-MB、hs-cTnI在术前及术后24h的变化情况,间接评价心肌损伤程度;在术前及术后24h、1周、4周,检测N末端B型利钠肽原（NT-proBNP）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）和hs-CRP,间接评价心室重构情况;术后当天、4周及12周测量LVEF来评价心功能的变化情况;记录术后6个月内随访过程中的MACEs发生情况作为主要终点事件;记录所有患者其他的不良反应。应用SPSS 17.0统计软件对数据进行统计分析,双侧P值小于0.05认为差异有统计学意义。结果:两组患者的基线临床资料具有可比性,无统计学差异。PCI术后,联合用药组的CTFC较单一用药组显着降低（29.71±3.21 vs 23.83±2.42,P<0.001）,有统计学差异;联合用药组TIMI血流分级达到3级的比例（76.67%vs 93.33%,P=0.071）与术后90分钟完全性STR比例（83.33%vs 93.33%,P=0.129）均高于单一用药组,但均未达到统计学差别。两组患者术前CK-MB、hs-cTnI水平相比均无明显差别;术后24h联合用药组的CK-MB（198.49±11.17 vs 169.46±9.86,P<0.001）与hs-cTnI（62.25±0.76vs 49.83±0.59,P<0.001）水平均显着低于单一用药组,达到统计学差异。术前检测的hs-CRP、NT-proBNP、MMP-9水平两组患者无差异;术后24h检测的hs-CRP（25.47±8.21 vs 20.54±5.72,P=0.009）,NT-proBNP（2145.46±212.62 vs 1583.55±189.47,P<0.001）,MMP-9（480.05±89.23vs 389.32±54.63,P<0.001）;术后1周检测的hs-CRP（16.95±2.21 vs11.76±1.88,P<0.001）,NT-proBNP（1538.58±254.84 vs 658.58±221.92,P<0.001）,MMP-9（372.65±23.78 vs 293.45±19.88,P<0.001）,以及术后4周检测的hs-CRP（12.51±1.63 vs 7.72±0.58,P<0.001）,NT-proBNP（1278.49±189.62 vs 512.17±147.61,P<0.001）,MMP-9（259.32±14.56 vs176.35±12.36,P<0.001）对比,联合用药组均有明显降低,有统计学差异。两组患者在PCI术后当天测量的LVEF无差异;术后4周测量的LVEF（55.13±1.85 vs 59.64±2.17,P<0.001）及术后12周测量的LVEF（62.84±2.29 vs 68.85±3.21,P<0.001）对比,联合用药组较单一用药组有明显升高,均有统计学差异。两组患者在地尔硫卓推注前后通过有创压力导丝测量冠状动脉内压力及心率情况比较无统计学差异。两组患者住院期间和出院6个月MACEs发生情况以及不良反应发生率均无统计学差异。结论:对于急性STEMI直接PCI治疗患者,采用高剂量瑞舒伐他汀联合地尔硫卓用药方案,本研究证实:1.相较于单一用药方案,联合用药方案可使药物更迅速进入冠脉微循环,降低IRI风险,实现有效再灌注,从而改善患者的短期获益。2.相较于单一用药方案,联合用药方案可有效抑制炎症因子,保护心肌,从而抑制心室重构,改善心功能,使患者的中远期获益更加明显。3.联合用药方案未见明显增加不良反应风险,具有较好的安全性。
国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会[9]（2019）在《急性ST段抬高型心肌梗死溶栓治疗的合理用药指南（第2版）》文中研究表明1前言ST段抬高型心肌梗死（ST-segment elevation myocardial infarction,STEMI）发病率、致残率、致死率均较高,及时有效的救治不仅能挽救患者的生命,而且能维持患者较高的生活和工作质量。STEMI的病理生理过程决定其治疗具有时间的迫切性和相关性,是机会性极强、时间有决定性意义的抢救性治疗。应特别强调,STEMI早期治疗才能挽救大片心肌,所以如何缩短心肌总缺血时间、尽早
国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会[10]（2018）在《冠心病合理用药指南（第2版）》文中指出循证医学相关方法说明2018年3月1日,由国家卫生计生委合理用药专家委员会和中国药师协会组成指南修订联合委员会,经3次联合会议讨论后最终确定了指南修订的总体原则及新指南拟回答的核心问题。指南工作组针对这些核心问题制定了具体的文献检索和评价策略,综合评价、筛选出相关文献。修订过程主要
二、急性心肌梗死溶栓后预防心律失常的效果观察（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、急性心肌梗死溶栓后预防心律失常的效果观察（论文提纲范文）
（1）半量重组人尿激酶原溶栓联合早期PCI与直接PCI治疗急性ST段抬高型心肌梗死的对比研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩写 |
| 前言 |
| 资料与方法 |
| 1 研究对象 |
| 2 研究方法 |
| 3 观察指标 |
| 4 统计学分析 |
| 结果 |
| 附图 |
| 附表 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 溶栓后经皮冠状动脉介入治疗急性ST段抬高型心肌梗死的研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（2）基层心血管病综合管理实践指南2020全文替换（论文提纲范文）
| 1 心血管病的主要危险因素 |
| 1.1 吸烟 |
| 1.1.1 吸烟现状 |
| 1.1.2 吸烟与心血管病风险 |
| 1.2 饮酒 |
| 1.2.1 饮酒流行情况 |
| 1.2.2 饮酒对心血管系统的危害 |
| 1.3 不健康膳食 |
| 1.3.1 膳食现状 |
| 1.3.2 不健康膳食对心血管的危害 |
| 1.3.2.1 蔬菜、水果摄入不足 |
| 1.3.2.2 高盐(钠)摄入 |
| 1.3.2.3 高饱和脂肪酸和反式脂肪酸摄入 |
| 1.4 身体活动不足 |
| 1.4.1 我国居民身体活动现状 |
| 1.4.2 身体活动不足的危害 |
| 1.4.2.1 身体活动不足是心血管病的独立危险因素 |
| 1.4.2.2 身体活动不足是影响心血管病康复的重要因素 |
| 1.5 超重、肥胖 |
| 1.5.1 超重、肥胖现况 |
| 1.5.2 超重、肥胖与心血管病风险 |
| 1.5.2.1 高血压 |
| 1.5.2.2 冠心病 |
| 1.5.2.3 脑卒中 |
| 1.5.2.4 其他疾病 |
| 1.6 社会心理因素 |
| 1.6.1 抑郁、焦虑现况 |
| 1.6.2 社会心理因素与心血管病风险 |
| 1.6.2.1 应激 |
| 1.6.2.2 抑郁 |
| 1.6.2.3 焦虑 |
| 1.6.2.4 A型行为 |
| 1.6.3 心血管药物引发的抑郁症状 |
| 1.7 血脂异常 |
| 1.7.1 血脂异常的分类与合适水平 |
| 1.7.2 血脂异常现况 |
| 1.7.3 血脂异常与心血管病风险 |
| 1.8 糖尿病 |
| 1.8.1 糖尿病定义分型 |
| 1.8.2 糖尿病现况 |
| 1.8.3 糖尿病与心血管病风险 |
| 1.9 高血压 |
| 1.9.1 高血压现况 |
| 1.9.2 高血压与心血管病风险 |
| 2 心血管病风险评估 |
| 2.1 生理指标的采集及测量 |
| 2.1.1 血压 |
| 2.1.2 静息心率 |
| 2.1.3 人体测量学指标 |
| 2.2 临床指标的采集和测量 |
| 2.2.1 病史信息 |
| 2.2.2 实验室检查指标 |
| 2.3 靶器官受累的指标采集和测量 |
| 2.3.1 无症状靶器官损害 |
| 2.3.2 临床合并症 |
| 2.4 动脉粥样硬化性心血管病风险评估 |
| 2.4.1 ASCVD风险评估流程 |
| 2.4.2 ASCVD风险评估建议 |
| 3 危险因素干预 |
| 3.1 行为干预 |
| 3.1.1 行为干预的益处 |
| 3.1.2 行为干预的原则 |
| 3.1.3 行为干预的流程 |
| 3.1.4 行为干预的措施 |
| 3.1.4.1 阶段目标 |
| 3.1.4.2 优先原则 |
| 3.1.5 随访管理 |
| 3.1.6 行为干预注意事项 |
| 3.2 吸烟干预 |
| 3.2.1 戒烟的益处 |
| 3.2.2 戒烟的原则 |
| 3.2.3 戒烟流程 |
| 3.2.4 戒烟的措施 |
| 3.2.4.1 判断戒烟意愿 |
| 3.2.4.2 医学咨询 |
| 3.2.4.3 5A技能 |
| 3.2.4.4 5R干预技术 |
| 3.2.4.5 戒烟药物 |
| 3.2.5 随访和复吸处理 |
| 3.3 饮酒干预 |
| 3.3.1 戒酒的益处 |
| 3.3.2 戒酒的原则 |
| 3.3.3 戒酒干预的流程 |
| 3.3.4 戒酒干预的措施 |
| 3.3.4.1 酒精使用情况评估 |
| 3.3.4.2 干预内容 |
| 3.3.5 持续监测 |
| 3.4 膳食干预 |
| 3.4.1膳食干预的获益 |
| 3.4.2膳食干预的原则 |
| 3.4.3膳食营养干预流程 |
| 3.4.4膳食营养干预的措施 |
| 3.4.4.1 膳食评估 |
| 3.4.4.2 干预方案 |
| (1)一般人群 |
| (2)心血管病高危人群及患者膳食建议 |
| 3.4.5随访管理 |
| 3.5 身体活动的干预 |
| 3.5.1 身体活动干预的益处 |
| 3.5.2 身体活动干预原则 |
| 3.5.3 身体活动干预的流程 |
| 3.5.4 身体活动干预的措施 |
| 3.5.4.1 运动处方的要素 |
| 3.5.4.2 心血管病稳定期运动处方程序和锻炼方法 |
| 3.5.4.3 身体活动建议 |
| 3.5.5 身体活动的维持 |
| 3.6 体重管理 |
| 3.6.1 体重管理的益处 |
| 3.6.2 体重管理的原则 |
| 3.6.3 体重管理的流程 |
| 3.6.4 体重管理的措施 |
| 3.6.4.1 咨询沟通 |
| 3.6.4.2 体重管理的具体措施 |
| 3.6.5 控制体重的相关药物 |
| 3.6.6 减重后体重的长期维持 |
| 3.7 社会心理因素干预 |
| 3.7.1 社会心理因素干预的益处 |
| 3.7.2 社会心理因素干预原则 |
| 3.7.3 社会心理因素干预流程(图13)。 |
| 3.7.4 社会心理因素干预措施 |
| 3.7.4.1 评估 |
| 3.7.4.2 筛查 |
| 3.7.4.3 干预 |
| 3.8 血脂控制 |
| 3.8.1 血脂控制的益处 |
| 3.8.2 我国血脂控制的现状 |
| 3.8.3 血脂控制的原则 |
| 3.8.3.1 定期、主动进行血脂检测 |
| 3.8.3.2 风险评估决定血脂控制的目标人群 |
| 3.8.3.3 血脂控制的治疗靶点 |
| 3.8.3.4 血脂控制的目标值 |
| 3.8.4 血脂控制的流程 |
| 3.8.5 血脂控制的措施 |
| 3.8.5.1 常用调脂药物的重要临床信息 |
| 3.8.5.2 安全性监测和达标管理 |
| 3.8.5.3 建议转诊至上级医院的情况 |
| 3.8.6 同时控制血脂以外的心血管病综合风险 |
| 3.9 糖尿病管理 |
| 3.9.1 糖尿病管理的益处 |
| 3.9.2 糖尿病管理的原则 |
| 3.9.3 糖尿病管理的流程 |
| 3.9.4 糖尿病管理的措施 |
| 3.9.4.1 筛查对象 |
| 3.9.4.2 糖尿病的诊断标准 |
| 3.9.4.3 降糖目标 |
| 3.9.4.4 生活方式干预 |
| 3.9.4.5 降压治疗 |
| 3.9.4.6 调脂治疗 |
| 3.9.4.7 阿司匹林的使用 |
| 3.9.4.8 体重管理 |
| 3.9.4.9 血糖管理 |
| 3.10 高血压管理 |
| 3.10.1 高血压管理的益处 |
| 3.10.2 高血压管理原则 |
| 3.10.3 初诊高血压管理流程 |
| 3.10.4 高血压管理措施 |
| 3.10.4.1 治疗目标 |
| 3.10.4.2 实现降压达标的方式 |
| 3.10.4.3 风险评估 |
| 3.10.4.4 改善生活方式 |
| 3.10.4.5 药物治疗 |
| 3.10.5 高血压合并临床疾病的管理建议 |
| 3.10.5.1 高血压合并房颤 |
| 3.10.5.2 老年高血压 |
| 3.10.5.3 高血压合并脑卒中 |
| 3.10.5.4 高血压伴冠心病 |
| 3.10.5.5 高血压合并心衰 |
| 3.10.5.6 高血压伴肾脏疾病 |
| 3.10.5.7 高血压合并糖尿病 |
| 3.10.5.8 代谢综合征 |
| 4 疾病干预 |
| 4.1 冠心病 |
| 4.1.1 概述 |
| 4.1.2 诊断与分类 |
| 4.1.2.1 诊断 |
| 4.1.2.2 分类 |
| 4.1.3 治疗 |
| 4.1.3.1 ACS的诊疗流程(图19) |
| 4.1.3.2 CCS的治疗 |
| 4.1.3.2.1 生活方式改善 |
| 4.1.3.2.2 药物治疗 |
| 4.1.3.2.3 血运重建 |
| 4.1.3.3 共病的治疗 |
| 4.1.3.3.1 心源性疾病 |
| 4.1.3.3.2 心外疾病 |
| 4.1.4 心脏康复 |
| 4.1.4.1 药物处方 |
| 4.1.4.2 患者教育 |
| 4.1.5 随访管理 |
| 4.1.6 预防 |
| 4.2 脑卒中 |
| 4.2.1 概述 |
| 4.2.2 诊断与分类 |
| 4.2.2.1 脑卒中的院前早期识别 |
| 4.2.2.2 诊断 |
| 4.2.2.3 分类 |
| 4.2.3 脑卒中常规治疗 |
| 4.2.3.1 急性期脑卒中治疗 |
| 4.2.3.2 脑卒中后的治疗 |
| 4.2.4 脑卒中稳定期合并其他疾病的处理 |
| 4.2.4.1 高血压 |
| 4.2.4.2 糖尿病 |
| 4.2.4.3 血脂异常 |
| 4.2.4.4 房颤 |
| 4.2.4.5 心脏疾病 |
| 4.2.5 预防 |
| 4.3 慢性心衰 |
| 4.3.1 概述 |
| 4.3.2 诊断与分类 |
| 4.3.2.1 筛查与识别 |
| 4.3.2.2 诊断 |
| 4.3.2.3 分类 |
| 4.3.3 治疗 |
| 4.3.3.1 慢性HFrEF的治疗 |
| 4.3.3.2 慢性HFpEF和HFmrEF的治疗 |
| 4.3.3.3 心衰多重心血管病危险因素综合干预及共病治疗 |
| 4.3.3.4 转诊治疗 |
| 4.3.4 随访管理 |
| 4.3.5 预防 |
| 4.4 房颤 |
| 4.4.1 概述 |
| 4.4.2 诊断与分类 |
| 4.4.2.1 诊断 |
| 4.4.2.2 分类 |
| 4.4.3 治疗 房颤的治疗策略主要是节律控制与心室率控制。 |
| 4.4.3.1 节律控制 |
| 4.4.3.2 心室率控制 |
| 4.4.4 房颤的一级预防及合并心血管病危险因素或疾病的综合干预 |
| 4.4.4.1 房颤的上游治疗 |
| 4.4.4.2 房颤合并其他心血管病危险因素或疾病的综合干预 |
| 4.4.5 房颤患者脑卒中的预防 |
| 4.4.6 随访管理、健康教育、转诊 |
| 4.5 外周动脉疾病 |
| 4.5.1概述 |
| 4.5.2 诊断与分类 |
| 4.5.2.1 危险因素 |
| 4.5.2.2 病因 |
| 4.5.2.3 筛查对象 |
| 4.5.2.4 诊断 |
| 4.5.2.5 临床分期和分型 |
| 4.5.3 治疗 |
| 4.5.4 其他部位PAD的诊断和治疗 |
| 4.5.5 预防 |
| 4.6 动脉粥样硬化 |
| 4.6.1 概述 |
| 4.6.2 临床表现与诊断 |
| 4.6.2.1 危险因素 |
| 4.6.2.2 临床表现 |
| 4.6.2.3 动脉粥样硬化的检测 |
| 4.6.3 治疗 |
| 4.6.4 动脉粥样硬化的防治 |
| 4.6.4.1 改善生活方式 |
| 4.6.4.2 控制危险因素 |
| 4.7 睡眠呼吸暂停低通气综合征 |
| 4.7.1 概述 |
| 4.7.2 诊断与分类 |
| 4.7.2.1 SAHS相关术语定义 |
| 4.7.2.2 危险因素 |
| 4.7.2.3 病史 |
| 4.7.2.4嗜睡程度评估 |
| 4.7.2.5 辅助检查 |
| 4.7.2.6 简易诊断 |
| 4.7.2.7 分类、分度 |
| 4.7.3 治疗 |
| 4.7.3.1 治疗目标 |
| 4.7.3.2 治疗方案 |
| 4.7.3.3 转诊指征及目的 |
| 4.7.4 预防 |
| 4.7.4.1 一级预防 |
| 4.7.4.2 二级预防 |
| 4.7.4.3 三级预防 |
| 4.7.4.4 口腔矫治器及外科手术 |
| 4.7.5 随访评估、健康教育 |
| 5 其他关注问题 |
| 5.1 抗栓治疗 |
| 5.1.1 抗栓药物种类及其作用靶点 |
| 5.1.2 冠心病的抗凝治疗 |
| 5.1.2.1 STEMI |
| 5.1.2.2 NSTE-ACS |
| 5.1.2.3 稳定性冠心病 |
| 5.1.3 预防血栓栓塞疾病的抗凝治疗 |
| 5.1.3.1 急性肺栓塞的抗凝治疗 |
| 5.1.3.2 房颤抗凝治疗 |
| 5.1.3.3 需长期口服抗凝药物患者的抗栓治疗建议 |
| 5.1.3.4 抗凝中断及桥接 |
| 5.1.4 出血预防和处理 |
| 5.1.4.1 对症药物的使用方法 |
| 5.1.4.2 出血处理 |
| 5.2 抗血小板治疗 |
| 5.2.1 抗血小板治疗的基本原则 |
| 5.2.2 心脑血管疾病的抗血小板治疗 |
| 5.2.3 抗血小板治疗期间出血的处理原则 |
| 5.2.4 服用阿司匹林的注意事项 |
| 5.3 治疗依从性 |
| 5.3.1 治疗依从性现状 |
| 5.3.2 治疗依从性评估 |
| 5.3.3 治疗依从性影响因素与改善措施 |
| 5.4 远程管理指导 |
| 5.4.1 远程管理的必要性 |
| 5.4.2 远程管理的优势 |
| 5.4.2.1 远程管理提高健康管理效率 |
| 5.4.2.2 远程管理实现健康管理均等化 |
| 5.4.2.3 远程管理调动居民参与健康管理意识和能力 |
| 5.4.2.4 远程管理促进健康管理及时性 |
| 5.4.3 远程管理的可行性 |
| 5.4.3.1 远程管理基本设备 |
| 5.4.3.2 远程管理内容 |
| 6 投入产出分析 |
| 附录 常用筛查量表 |
（3）择期PCI对急性ST段抬高型心肌梗死患者左心功能的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 缩略词表 |
| 前言 |
| 研究对象及方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士学位期间的研究成果、参加学术会议及获奖 |
| 致谢 |
（4）急性ST段抬高型心肌梗死重组人尿激酶原溶栓效果的影响因素分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.1.1 入组对象 |
| 1.1.2 入选标准 |
| 1.1.3 排除标准 |
| 1.2 研究方法 |
| 1.2.1 方法 |
| 1.2.2 观察指标 |
| 1.2.3 冠脉再通评判标准 |
| 1.2.4 分组依据 |
| 1.2.5 主要仪器设备 |
| 1.2.6 统计学分析 |
| 结果 |
| 1. 两组临床资料比较 |
| 2. 两组患者再灌注治疗相关参数的比较 |
| 3. 两组患者住院治疗情况比较 |
| 4. STEMI患者溶栓再通相关因素分析 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 急性心肌梗死溶栓药物治疗进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
| 一、 一般情况 |
| 二、 个人经历 |
| 三、获奖情况 |
（6）院前溶栓联合PCI治疗急性ST段抬高型心肌梗死患者的临床价值（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 缩略语/符号说明 |
| 前言 |
| 研究现状、成果 |
| 研究目的、方法 |
| 1 资料与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| (1)入选标准 |
| (2)排除标准 |
| (3)分组 |
| 1.2 研究方法 |
| 1.2.1 临床资料 |
| 1.2.2 相关定义 |
| 1.2.3 冠心病急诊PCI救治流程 |
| 1.2.4 溶栓治疗方法 |
| 1.2.5 计算及统计方法 |
| (1)TIMI评分 |
| (2)TIMI血流分级标准 |
| (3)TIMI出血分级标准 |
| (4)GUSTO出血分级标准 |
| 1.2.6 统计方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 两组患者临床基本资料比较 |
| 2.2 介入治疗相关参数对比 |
| 2.3 临床终点事件对比 |
| 2.4 心功能指标对比 |
| 2.5 术后心衰的影响因素 |
| 3 讨论 |
| 3.1 院前溶栓治疗转运PCI治疗ST抬高型心肌梗死患者安全有效 |
| 3.2 ST段抬高型患者可以在院前溶栓治疗后转运PCI治疗中获益 |
| 3.3 院前溶栓转运PCI与直接PCI组有效性相当 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 发表论文和参加科研情况说明 |
| 附录 |
| 综述 溶栓治疗和系统性效应评估 |
| 综述参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（7）超选择性冠状动脉内溶栓对补救性经皮冠状动脉介入治疗的疗效（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 英文缩略表 |
| 引言 |
| 第1章 临床研究 |
| 1.1 材料与方法 |
| 1.1.1 研究对象 |
| 1.1.2 病例资料 |
| 1.1.3 治疗方案 |
| 1.1.4 观察指标 |
| 1.1.5 统计学处理 |
| 1.2 结果 |
| 1.2.1 尿激酶原组与对照组基线资料的比较 |
| 1.2.2 尿激酶原组与对照组心肌灌注指标的比较 |
| 1.2.3 尿激酶原组与对照组CK-MB酶峰及c TNI峰值比较 |
| 1.2.4 尿激酶原组与对照组血中纤维蛋白原比较 |
| 1.2.5 尿激酶原组与对照组LVEF与 LVEDD比较 |
| 1.2.6 尿激酶原组与对照组的MACE及出血事件 |
| 1.3 讨论 |
| 1.4 结论 |
| 参考文献 |
| 第2章 综述 重组人尿激酶原在急性心肌梗死治疗中的进展 |
| 2.1 急性心肌梗死再灌注治疗的现状 |
| 2.1.1 溶栓治疗 |
| 2.1.2 经皮冠状动脉介入治疗 |
| 2.1.3 溶栓结合PCI治疗的探索 |
| 2.1.4 急性心肌梗死与无复流 |
| 2.1.5 选择性冠状动脉内溶栓的发展 |
| 2.2 重组人尿激酶原在急性心肌梗死中的应用 |
| 2.2.1 重组人尿激酶原的作用机制 |
| 2.2.2 重组人尿激酶原的给药剂量与给药方式 |
| 2.2.3 重组人尿激酶原的血管再通率 |
| 2.2.4 重组人尿激酶原的安全性 |
| 2.2.5 总结 |
| 参考文献 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 导师简介 |
| 作者简介 |
| 学位论文数据集 |
（8）瑞舒伐他汀联合地尔硫卓对急性STEMI直接PCI治疗患者的心肌再灌注保护作用研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩写 |
| 引言 |
| 第一部分 不同剂量瑞舒伐他汀对急性STEMI直接PCI治疗患者心肌再灌注及心功能的影响 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 第二部分 不同给药途径应用地尔硫卓对急性STEMI直接PCI治疗患者心肌再灌注损伤的疗效研究 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 第三部分 高剂量瑞舒伐他汀联合地尔硫卓对急性STEMI直接PCI治疗患者的心肌保护作用研究 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 结论 |
| 综述 急性ST段抬高型心肌梗死再灌注治疗的研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（9）急性ST段抬高型心肌梗死溶栓治疗的合理用药指南（第2版）（论文提纲范文）
| 1 前言 |
| 2 ST段抬高型心肌梗死定义与发病机制 |
| 3 ST段抬高型心肌梗死救治原则 |
| 3.1 ST段抬高型心肌梗死救治的总原则 (附录1) |
| 3.2溶栓治疗在ST段抬高型心肌梗死救治中的地位 |
| 3.3 重视ST段抬高型心肌梗死整体规范化救治 |
| 4 ST段抬高型心肌梗死溶栓前救治流程 |
| 4.1 迅速确立ST段抬高型心肌梗死早期诊断 |
| 4.2 ST段抬高型心肌梗死溶栓前急诊实验室检查 (急诊第一管血标本检测, 表1) |
| 4.3 ST段抬高型心肌梗死溶栓前病情危险评估 |
| 4.4 ST段抬高型心肌梗死溶栓前的基本处置 |
| 4.4.1 常规处置 (即刻进行) |
| 4.4.2抗交感治疗——β受体阻滞剂 |
| 4.4.3 血管扩张剂——硝酸酯类药物 |
| 4.4.4 纠正低钾血症——维持血钾在正常高限水平 |
| 4.5 ST段抬高型心肌梗死溶栓前的抗凝、抗栓治疗——核心治疗 |
| 4.5.1 抗凝治疗——早期肝素化治疗 (FMC 10 min内完成) |
| 4.5.2 抗栓——抗血小板治疗 |
| 5 STEMI溶栓再灌注治疗 |
| 5.1 溶栓治疗的适应证和禁忌证 (STEMI溶栓筛查及溶栓知情同意书见表5、表6) |
| 5.1.1 溶栓适应证 |
| 5.1.2 溶栓禁忌证 |
| 5.2溶栓剂分类、选择及评价——首选特异性纤溶酶原激活剂 |
| 5.2.1 特异性纤溶酶原激活剂 |
| 5.2.2非特异性纤溶酶原激活剂 (建议仅在无上述特异性纤溶酶原激活剂时应用) |
| 5.3 院前溶栓的注意事项 (表7) |
| 5.4 ST段抬高型心肌梗死溶栓疗效评估 |
| 5.5 ST段抬高型心肌梗死溶栓出血并发症及其处理 |
| 6 ST段抬高型心肌梗死溶栓后的处理流程 |
| 6.1 ST段抬高型心肌梗死溶栓后的药物治疗 |
| 6.1.1 抗凝、抗栓治疗 |
| 6.1.2 β受体阻滞剂 |
| 6.1.3血管紧张素转化酶抑制剂/血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 6.1.4 他汀类药物 |
| 6.1.5醛固酮受体拮抗剂 |
| 6.2 ST段抬高型心肌梗死溶栓后转诊 |
| 6.3 ST段抬高型心肌梗死溶栓后的转运相关问题 |
| 6.3.1转运原则 |
| 6.3.2 转运要点 |
| 7 ST段抬高型心肌梗死并发症诊断及处理 |
| 7.1 ST段抬高型心肌梗死并发心律失常 |
| 7.1.1 快速心律失常 |
| 7.1.2 缓慢性心律失常 |
| 7.2 急性左心衰竭、肺水肿 |
| 7.3 心源性休克 |
| 7.4 机械性并发症 |
| 8 二级预防和STEMI救治体系建设 |
| 附录1 ST段抬高型心肌梗死诊断和溶栓治疗流程图 |
| 附录2 ST段抬高型心肌梗死的诊断与鉴别诊断 |
| 1 STEMI的诊断与鉴别诊断 |
| 1.1症状表现 (典型心肌梗死胸痛部位, 见附图2) |
| 1.2查体体征 |
| 1.3即刻12导联心电图检查 |
| 1.3.1超急性期ST-T变化 (附图3、附图4) |
| 1.3.2充分发展期ST-T变化 |
| 1.3.3亚急性期ST-T变化 |
| 1.4诊断与鉴别诊断 |
| 1.4.1诊断 |
| 1.4.2定位诊断 |
| 1.4.3鉴别诊断 (需与上级医院建立网络、微信、电视、电话会诊, 由上级医院指导鉴别诊断) |
| 附录3 ST段抬高型心肌梗死的常用药物一览表 |
（10）冠心病合理用药指南（第2版）（论文提纲范文）
| 循证医学相关方法说明 |
| 1 冠心病概述 |
| 1.1 冠心病的定义 |
| 1.2 冠心病的解剖及病理生理学机制 |
| 1.3 冠心病的临床分型 |
| 1.3.1慢性心肌缺血综合征 |
| 1.3.1.1隐匿型冠心病 |
| 1.3.1.2稳定型心绞痛 |
| 1.3.1.3缺血性心肌病 |
| 1.3.2 急性冠状动脉综合征 |
| 1.3.2. 1 ST段抬高型心肌梗死 |
| 1.3.2. 2 不稳定型心绞痛 |
| 1.3.2. 3 非ST段抬高型心肌梗死 |
| 1.4 冠心病的流行病学 |
| 1.4.1 国际冠心病流行情况 |
| 1.4.2 我国冠心病流行情况 |
| 1.5 冠心病危险因素及预防 |
| 2 冠心病用药分类 |
| 2.1 改善缺血、减轻症状的药物 |
| 2.1.1 β受体阻滞剂 |
| 2.1.2 硝酸酯类药物 |
| 2.1.3 钙通道阻滞剂 |
| 2.1.4 其他治疗药物 |
| 2.1.5 减轻症状、改善缺血的药物治疗建议 |
| 2.2 预防心肌梗死, 改善预后的药物 |
| 2.2.1 阿司匹林 |
| 2.2.2 氯吡格雷 |
| 2.2.3 替格瑞洛 |
| 2.2.4抗凝药物 |
| 2.2.5 β受体阻滞剂 |
| 2.2.6 他汀类药物 |
| 2.2.7 血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 2.2.8 改善预后的药物治疗建议 |
| 2.3 用于冠心病的相关中成药 |
| 3 急性冠状动脉综合征 |
| 3.1 急性冠状动脉综合征的概念 |
| 3.2 急性冠状动脉综合征的诊断和鉴别诊断 |
| 3.2.1 诊断 |
| 3.2.2 鉴别诊断 |
| 3.3 急性冠状动脉综合征的危险分层 |
| 3.3.1 低危患者 |
| 3.3.2 中危患者 |
| 3.3.3 高危患者 |
| 3.4 急性冠状动脉综合征的治疗策略 |
| 3.4.1 治疗原则和目标 |
| 3.4.2 ST段抬高型心肌梗死的治疗 |
| 3.4.2. 1 住院后初始处理 |
| 3.4.2. 2 溶栓治疗 |
| 3.4.2. 3 抗栓治疗 |
| 3.5 调脂治疗 |
| 3.6 其他治疗 (表3-5) |
| 3.7不稳定型心绞痛及非ST段抬高型急性冠状动脉综合征的治疗 |
| 3.7.1 一般治疗 |
| 3.7.2 抗缺血治疗 (表3-7) |
| 3.7.3 抗血小板治疗 (图3-8) |
| 3.7.4 抗凝治疗 (表3-11, 表3-12, 表3-13) |
| 4 稳定型冠状动脉疾病 |
| 4.1 概述 |
| 4.2 慢性稳定型心绞痛的诊断与鉴别诊断 |
| 4.3 慢性稳定型心绞痛的病情评估 |
| 4.3.1 临床评估 |
| 4.3.2 负荷试验 |
| 4.3.3 左心室功能 |
| 4.3.4 单电子发射CT成像 |
| 4.3.5 冠状动脉CT血管造影 |
| 4.3.6 冠状动脉造影 |
| 4.4 慢性稳定型心绞痛的治疗原则 |
| 4.4.1 建议健康的生活方式 |
| 4.4.2 循证药物治疗 |
| 4.4.3 血运重建 |
| 4.5 药物的选择和合理使用 |
| 4.5.1缓解心绞痛/心肌缺血治疗的药物 |
| 4.5.2 预防危险事件治疗的药物 |
| 5 微血管性心绞痛 |
| 5.1 微血管性心绞痛的定义 |
| 5.2 微血管性心绞痛的病因与机制 |
| 5.2.1内皮功能不全及冠状动脉微循环障碍 |
| 5.2.2 炎性因子 |
| 5.2.3 心脏自主神经系统失调 |
| 5.2.4 雌激素水平紊乱 |
| 5.2.5冠状动脉慢血流综合征 |
| 5.2.6 神经内分泌及代谢因素 |
| 5.3微血管性心绞痛的临床表现 |
| 5.4 微血管性心绞痛的诊断及鉴别诊断 |
| 5.5 微血管性心绞痛的药物治疗 |
| 5.5.1 β受体阻滞剂 |
| 5.5.2 硝酸酯类药物 |
| 5.5.3 血管紧张素转化酶抑制剂 |
| 5.5.4他汀类药物 |
| 5.5.5 尼可地尔 |
| 5.5.6 钙通道阻滞剂 |
| 5.5.7 其他药物 |
| 5.5.8 中成药 |
| 5.6微血管性心绞痛的非药物治疗手段 |
| 6 无症状性心肌缺血 |
| 6.1 无症状性心肌缺血的定义 |
| 6.1.1完全无症状性心肌缺血 |
| 6.1.2 心肌梗死后的无症状性心肌缺血 |
| 6.1.3心绞痛伴无症状性心肌缺血 |
| 6.2 无症状性心肌缺血的可能机制 |
| 6.2.1 血浆内啡肽升高 |
| 6.2.2 致痛物质未达到痛阈 |
| 6.2.3 疼痛信号神经的改变对心绞痛的影响 |
| 6.3 无症状性心肌缺血的诊断 |
| 6.3.1 动态心电图 |
| 6.3.2心电图运动试验 |
| 6.3.3 负荷超声心动图 |
| 6.3.4 核素心肌灌注显像 |
| 6.4 无症状性心肌缺血的预防及治疗 |
| 6.4.1 预防 |
| 6.4.2 治疗 |
| 7 冠心病特殊合并症 |
| 7.1 冠心病合并高血压 |
| 7.1.1 概述 |
| 7.1.2 降压治疗原则 |
| 7.1.3 降压治疗的启动 |
| 7.1.4 血压目标管理 |
| 7.1.5 药物推荐 |
| 7.1.6 药物使用注意事项 |
| 7.2 冠心病合并心力衰竭 |
| 7.2.1 概述 |
| 7.2.2 冠心病合并急性心力衰竭 |
| 7.2.2. 1 发病机制 |
| 7.2.2. 2 诊断及评估 |
| 7.2.2. 3 药物治疗 |
| 7.2.3 冠心病合并慢性心力衰竭 |
| 7.2.3. 1 发病机制 |
| 7.2.3. 2 诊断及评估 |
| 7.2.3. 3 药物治疗 |
| 7.3 冠心病合并心房颤动 |
| 7.3.1 风险评估是平衡冠心病合并心房颤动患者血栓和出血风险的前提 |
| 7.3.2 规范抗栓是平衡冠心病合并心房颤动患者血栓和出血风险的关键 |
| 7.3.2. 1《2014年欧洲非瓣膜性心房颤动合并急性冠状动脉综合征和 (或) 接受经皮冠脉/瓣膜介入治疗联合共识》相关推荐 (表7-14) 。 |
| 7.3.2. 2《2016年ESC心房颤动管理指南》相关推荐 (表7-15, 图7-2, 图7-3) |
| 7.3.2. 3《老年人非瓣膜性心房颤动诊治中国专家建议 (2016) 》相关推荐 |
| 7.3.2. 4 华法林及新型口服抗凝药的应用 |
| 7.3.2. 5 双联抗血小板治疗联合口服抗凝药物出血管理 |
| 7.4 冠心病合并瓣膜性心脏病 |
| 7.4.1 概述 |
| 7.4.2 一般药物治疗 |
| 7.4.2. 1 主动脉瓣反流 |
| 7.4.2. 2 主动脉瓣狭窄 |
| 7.4.2. 3 二尖瓣反流 |
| 7.4.2. 4 二尖瓣狭窄 |
| 7.4.2. 5 三尖瓣反流 |
| 7.4.2. 6 三尖瓣狭窄 |
| 7.4.3 抗凝治疗 |
| 7.4.3. 1 瓣膜病合并心房颤动 |
| 7.4.3. 2 瓣膜置换术后 |
| 7.5 冠心病与脑卒中 |
| 7.5.1 概述 |
| 7.5.2 冠心病合并脑卒中的抗栓治疗原则 |
| 7.5.2. 1 冠心病合并出血性脑卒中 |
| 7.5.2. 1. 1 抗栓药物致颅内出血的机制:颅内出血 |
| 7.5.2. 1. 2 抗栓治疗的出血风险评估:对于ACS患 |
| 7.5.2. 1. 4 冠心病患者缺血相关评估及意义:当颅 |
| 7.5.2. 2 冠心病合并缺血性脑卒中/短暂性脑缺血发作 |
| 7.5.3 具体治疗方案 |
| 7.5.3. 1 抗血小板治疗抗血小板治疗是冠心病和缺血性脑卒中治疗的基石。 |
| 7.5.3. 3 他汀类药物调脂治疗 |
| 7.5.3. 4 其他 |
| 7.6 冠心病合并肺栓塞 |
| 7.6.1 概述 |
| 7.6.2 稳定性冠心病合并急性肺栓塞 |
| 7.6.2. 1 抗凝治疗 |
| 7.6.2. 2 溶栓治疗 |
| 7.6.2. 3 临床常用溶栓药物及用法 |
| 7.6.3 急性冠状动脉综合征合并急性肺栓塞 |
| 7.7 冠心病合并慢性阻塞性肺疾病 |
| 7.7.1 概述 |
| 7.7.2 慢性阻塞性肺疾病影响冠心病的发病机制 |
| 7.7.3 冠心病合并慢性阻塞性肺疾病的药物治疗 |
| 7.7.3. 1 β2受体激动剂 |
| 7.7.3. 2 β受体阻滞剂 |
| 7.8 冠心病合并消化道出血 |
| 7.8.1 概述 |
| 7.8.2 抗血小板药物与质子泵抑制剂联用 |
| 7.8.2. 1 抗血小板药物损伤消化道机制 |
| 7.8.2. 2 质子泵抑制剂 |
| 7.8.3 消化道出血风险评估与预防策略 |
| 7.8.4 消化道出血的处理 |
| 7.8.4. 1 停用抗血小板药物 |
| 7.8.4. 3 内镜止血治疗 |
| 7.8.5 止血后治疗药物选择 |
| 7.9 冠心病合并肝功能障碍 |
| 7.9.1 概述 |
| 7.9.2 常用的肝功能评价指标 |
| 7.9.3 肝功能障碍患者的药物代谢动力学改变 |
| 7.9.4 肝功能障碍患者的用药原则 |
| 7.9.6 他汀类药物在合并肝功能障碍患者中的应用 |
| 7.9.7 他汀类药物所致肝功能异常的预防 |
| 7.9.8 他汀类药物所致肝损害的治疗 |
| 7.1 0 冠心病合并慢性肾脏疾病 |
| 7.1 0. 1 概述 |
| 7.1 0. 2 慢性肾脏病的定义和分期 |
| 7.1 0.2.1 定义 |
| 7.1 0.2.2 分期 |
| 7.1 0. 3 合并冠心病患者的合理药物治疗 |
| 7.1 0.3.1 抗栓药物治疗 |
| 7.1 0.3.1. 1 溶栓治疗:尽管直接PCI是STEMI患 |
| 7.1 0.3.1. 2 抗凝治疗 |
| 7.1 0.3.1. 3 抗血小板治疗 |
| 7.1 0.3.2 他汀类药物 |
| 7.1 0.3.3 抗缺血治疗 |
| 7.1 1 冠心病合并糖尿病 |
| 7.1 1. 1 概述 |
| 7.1 1. 4 诊断 |
| 7.1 1. 5 治疗 |
| 7.1 1.5.1 一般治疗 |
| 7.1 1.5.2 抗缺血治疗 |
| 7.1 1.5.3 调脂治疗 |
| 7.1 1.5.4 β受体阻滞剂 |
| 7.1 1.5.5 硝酸酯类药物 |
| 7.1 1.5.6 血管紧张素转化酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 7.1 2 冠心病合并甲状腺疾病 |
| 7.1 2. 1 概述 |
| 7.1 2. 2 冠心病合并临床和亚临床甲状腺功能亢进7.1 2.2.1 |
| 7.1 2.2.2 诊断 |
| 7.1 2.2.3 治疗 |
| 7.1 2. 3 冠心病合并临床和亚临床甲状腺功能减退7.1 2.3.1 |
| 7.1 2.3.2 诊断 |
| 7.1 2.3.3 治疗 |
| 7.1 2.3.4 特殊情况管理推荐 |
| 7.1 3 冠心病合并风湿免疫疾病 |
| 7.1 3. 1 概述 |
| 7.1 4 冠心病合并外科手术 |
| 7.1 4. 1 概述 |
| 7.1 4. 2 药物选择 |
| 7.1 4.2.1 β受体阻滞剂 |
| 7.1 4.2.2 他汀类药物 |
| 7.1 4.2.3 血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 7.1 4.2.4 硝酸酯类药物 |
| 7.1 4.2.5 抗血小板药物 |
| 7.1 4.2.6 抗凝药物 |
| 7.1 4.2.7 钙通道阻滞剂 |
| 7.1 4.2.8 α2受体激动剂 |
| 7.1 4. 3 注意事项 |
| 7.1 4.3.1 β受体阻滞剂 |
| 7.1 4.3.2 他汀类药物 |
| 7.1 4.3.3 血管紧张素转化酶抑制剂 |
| 7.1 4.3.4 硝酸酯类药物 |
| 7.1 4.3.5 抗血小板、抗凝药物 |
| 7.1 5 冠心病合并外周动脉粥样硬化疾病 |
| 7.1 5. 1 概述 |
| 7.1 5. 1 诊断与鉴别诊断 |
| 7.1 5.1.1 冠心病诊断方法见本书相关章节。 |
| 7.1 5.1.2 外周动脉疾病诊断方法 (图7-11) |
| 7.1 5. 3 冠心病合并外周动脉疾病患者治疗 |
| 7.1 5.3.1 降低心血管风险的治疗 (表7-40) |
| 7.1 5.3.2 缓解症状的治疗 (表7-41) |
| 8 冠心病特殊类型 |
| 8.1 川崎病所致冠状动脉病变 |
| 8.1.1 概述 |
| 8.1.2 临床诊断 |
| 8.1.2. 1 川崎病合并冠状动脉损害的诊断 |
| 8.1.2. 2 美国心脏协会制定的冠状动脉瘤分类 |
| 8.1.3. 1 阿司匹林 |
| 8.1.3. 2 大剂量静脉注射用丙种球蛋白 |
| 8.1.3. 3 冠状动脉瘤的治疗主要采用抗凝及溶栓治疗。 |
| 8.1.3. 4 冠状动脉狭窄的治疗 |
| 8.1.3. 5 其他药物 |
| 8.1.4 预后及随访 |
| 8.2 家族性高胆固醇血症所致冠心病 |
| 8.2.1 概述 |
| 8.2.2 筛查 |
| 8.2.3 诊断 |
| 8.2.4 调脂药物治疗 |
| 8.2.4. 1 调脂治疗原则FH目前尚不能在精准诊 |
| 8.2.4. 3 调脂药物治疗目标 |
| 8.2.4. 4 调脂药物种类及选择 (表8-2) |
| 8.2.4. 5 联合治疗 |
| 8.3 非粥样硬化性冠心病 |
| 8.3.1 冠状动脉痉挛 |
| 8.3.1. 1 概述 |
| 8.3.1. 2 药物治疗策略 |
| 8.3.2 冠状动脉肌桥 |
| 8.3.2. 1 概述 |
| 8.3.2. 2 药物治疗策略 |
| 8.3.3 自发性冠状动脉夹层 |
| 8.3.3. 1 概述 |
| 8.3.3. 2 药物治疗策略 |
| 9 冠心病相关中成药治疗 |
| 9.1 中医分型及用药 |
| 9.1.1 心血瘀阻 |
| 9.1.2 痰浊内阻 |
| 9.1.3 气滞血瘀 |
| 9.1.4 气虚血瘀 |
| 9.1.5 寒凝血瘀 |
| 9.1.6 瘀热互结 |
| 9.1.7 气阴两虚 |
| 9.1.8 心肾阳虚 |
| 9.1.9 心肾阴虚 |
| 9.2 中药的现代医学作用机制 |
| 9.2.1 抗血小板作用 |
| 9.2.3 改善冠状动脉血管内皮功能、改善微循环的作用 |
| 9.2.4 抗氧化及炎性反应作用 |
| 9.2.5 改善冠心病患者精神焦虑及抑郁状态的作用 |
| 9.2.6 改善缺血性心律失常作用 |
| 1 0 冠心病常用药物用药小结 |
| 1 0.2 冠心病二级预防常用药物 |
| 1 0.3 冠心病介入围术期抗凝及溶栓治疗常用药物 |
| 1 0.4 冠心病合并其他疾病的用药 |
四、急性心肌梗死溶栓后预防心律失常的效果观察（论文参考文献）
- [1]半量重组人尿激酶原溶栓联合早期PCI与直接PCI治疗急性ST段抬高型心肌梗死的对比研究[D]. 潘兴邦. 承德医学院, 2021(01)
- [2]基层心血管病综合管理实践指南2020全文替换[J]. Beijing Hypertension Association;Beijing Diabetes Prevention and Treatment Association;Beijing Research for Chronic Diseases Control and Health Education;. 中国医学前沿杂志(电子版), 2020(08)
- [3]择期PCI对急性ST段抬高型心肌梗死患者左心功能的影响[D]. 苏可. 湖北民族大学, 2020(12)
- [4]急性ST段抬高型心肌梗死重组人尿激酶原溶栓效果的影响因素分析[D]. 刁敬超. 河北医科大学, 2020(02)
- [5]急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南（2019）[J]. ChineseSocietyofCardiologyofChineseMedicalAssociation;EditorialBoardofChineseJournalofCardiology. 中华心血管病杂志, 2019(10)
- [6]院前溶栓联合PCI治疗急性ST段抬高型心肌梗死患者的临床价值[D]. 张华. 天津医科大学, 2019(02)
- [7]超选择性冠状动脉内溶栓对补救性经皮冠状动脉介入治疗的疗效[D]. 安雪聪. 华北理工大学, 2019(01)
- [8]瑞舒伐他汀联合地尔硫卓对急性STEMI直接PCI治疗患者的心肌再灌注保护作用研究[D]. 张兰芳. 河北医科大学, 2019(01)
- [9]急性ST段抬高型心肌梗死溶栓治疗的合理用药指南（第2版）[J]. 国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会. 中国医学前沿杂志(电子版), 2019(01)
- [10]冠心病合理用药指南（第2版）[J]. 国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会. 中国医学前沿杂志(电子版), 2018(06)