一、碱性成纤维生长因子对急性心肌梗死血管生成和碱性成纤维生长因子及血管内皮生长因子表达的作用（论文文献综述）
李志红[1]（2021）在《消炎生肌膏对肛周脓肿术后bFGF、VEGF表达的相关性研究》文中研究表明目的:通过对比消炎生肌膏与雷弗努尔外用治疗肛周脓肿术后创面,观察两组治疗前与治疗后第14天的血清血管内皮生长因子（VEGF）、碱性成纤维生长因子（bFGF）的浓度表达变化,观察并比较两组在创面疼痛、创面渗液、创缘水肿、创面愈合率、创面愈合时间的治疗效果及差异。研究并探讨消炎生肌膏促进肛周脓肿术后创面愈合的机制。方法:选取2020年5月至2021年1月在福建中医药大学附属人民医院肛肠一科住院并符合纳入标准的湿热下注型肛周脓肿术后患者60例。按照随机数字表的方法分为治疗组和对照组各30例。治疗组予消炎生肌膏纱条外用换药治疗,对照组予雷弗努尔纱条外用换药治疗,观察并记录两组患者治疗前与治疗后第14天的血清VEGF与bFGF的浓度表达变化,术后第7天、14天、21天两组患者创面疼痛,创面渗出量,创缘水肿的情况,测量并记录创面面积,计算创面愈合率,对比总体疗效,追访并记录创面愈合的时间。结果:1、术前两组病例在性别、年龄、原始创面面积、治疗前的血清VEGF、bFGF的浓度表达水平比较,均无统计学差异（P>0.05）,两组均具有可比性。2、对比两组治疗前后的血清VEGF、bFGF的浓度表达水平,治疗组与对照组治疗后VEGF、bFGF的浓度表达水平均较治疗前明显升高,差异具有统计学意义（P<0.05）。治疗组与对照组比较,治疗组升高血清VEGF、bFGF的浓度表达水平较对照组显着,差异具有统计学意义（P<0.05）。3、对比两组术后创面疼痛情况,术后第7天,差异无明显统计学意义（P>0.05）,在术后第14天、21天,差异均具有统计学意义（P<0.05）。4、对比两组术后创面渗液情况,术后第7天,差异无明显统计学意义（P>0.05）,在术后第14天、21天,差异均具有统计学意义（P<0.05）。5、对比两组术后创缘水肿情况,在术后第7天、14天、21天,差异均具有统计学意义（P<0.05）。6、对比两组术后创面面积,在术后第7天、14天、21天,差异均具有统计学意义（P<0.05）。7、对比两组术后第21天的创面愈合率,差异具有统计学意义（P<0.05）。8、对比两组术后的总体疗效,治疗组总有效率100%,对照组总有效率92%,差异具有统计学意义（P<0.05）。9、对比两组术后创面愈合时间,差异具有统计学意义（P<0.05）。结论:应用消炎生肌膏治疗肛周脓肿,能够提高血清VEGF、bFGF的浓度表达水平,促进肛周脓肿术后创面修复,同时显着缓解肛周脓肿术后创面的疼痛,减少创面渗液量,减轻创缘水肿,加快创面修复速度,缩减愈合时间。
刘皎皎[2]（2021）在《“补肾生髓成肝”改善肝癌肝再生微环境治疗晚期肝癌的临床疗效观察及机制研究》文中认为目的:采用随机对照临床试验（RCT）方法观察“补肾生髓成肝”法治疗晚期肝癌的临床疗效,并探究其改善肝癌肝再生微环境的疗效机制,为临床推广应用提供较高级别的循证医学证据。方法:1.采用随机分组法将2017年1月至2020年6月就诊于陕西省中医医院肝病科的入选晚期肝癌患者共126例,基于随机数字表法简单随机分成3组,即西医对照组42例（以下简称西医组）,采用西医综合治疗方案;补肾生髓成肝单独治疗组42例（以下简称中医组）,采用地五养肝方、抗毒软坚方、左归丸合方化裁,辨证加减治疗方案;补肾生髓成肝综合治疗组42例（以下简称中西医组）,采用西医治疗组方案基础上加上地五养肝方、抗毒软坚方、左归丸合方化裁,辨证加减。入选后有10例患者脱落（中医组6例,3例因失访脱落,3例因不能坚持治疗脱落;西医组4例,2例因异地就医不便退出,2例因不能坚持治疗脱落）,最终纳入统计分析病例资料的共116例,西医对照组（西医组）38例、补肾生髓成肝综合治疗组（中西医组）42组、补肾生髓成肝单独治疗组（中医组）36例。该研究通过湖北省中医院伦理审查,在中国临床试验注册中心（世界卫生组织国际临床试验平台一级注册机构）完成临床试验注册,注册号:Chi CTR-IOR-17011439。参与研究的患者均自愿签署了知情同意书。对比三组治疗3个月及治疗6个月的生存率及生存期,对比治疗前、治疗后3个月血常规、粪常规加潜血、肝功、血糖、血脂、肾功等指标,对比三组治疗前后的中医证候评分、生存质量评分,并对患者生存期的独立影响因素进行分析。2.依据治疗方案治疗3个月后分别收集中医组、西医组、中西组每组20名患者血清,共60份,正常人群血清18份。收集的血清-80℃冻存于陕西省中医医院肝病实验室。通过悬液芯片系统检测患者血清肝再生相关细胞因子粒细胞集落刺激因子（Granulocyte Colony Factor,G-CSF）、肝细胞生长因子（Hepatocyte Growth Factor,HGF）、干扰素-γ（Interferon-γ,IFN-γ）、白介素-6/8/18（Interleukin-6,IL-6,Interleukin-8,IL-8,Interleukin-18,IL-18）、血小板源性生长因子（Platelet Derived Growth Factor,PDGF-BB）、干细胞因子（Stem Cell Factor,SCF）、肿瘤坏死因子-α（Tumor Nnecrosis Factor-α,TNF-α）的含量,观察体现“补肾生髓成肝”的中药对这些细胞因子的影响。结果:（1）三组患者治疗前后生存率及生存期比较:治疗3个月及6个月后,中西医组、中医组和西医组生存率比较,有统计学差异（88.10%VS72.22%VS52.63%）、（71.43%VS58.33%VS34.21%）（P<0.05）。治疗后中西医组、中西组和西医组患者生存期比较,具有统计学差异（23.86±17.55VS20.08±19.86VS15.95±16.44）（P<0.05）。（2）三组患者治疗前后肿瘤大小比较:中西医组、中医组和西医组组间比较及前后测量时间比较,差异不具有统计学意义（P>0.05）。（3）三组患者治疗前后肝功指标比较:中西医组患者治疗后直接胆红素水平、间接胆红素水平、谷丙氨酸氨基转移酶、天冬氨酸氨基转移酶、碱性磷酸酶水平较治疗前显着降低（P<0.05）,组间比较无统计学差异（P>0.05）。中医组治疗后胆碱酯酶水平较治疗前显着升高,组间比较不具有统计学意义（P>0.05）。三组患者治疗前后白蛋白水平比较,具有统计学意义（P<0.05）;两两比较,中西医组及中医组与西医组比较,具有统计学意义（P<0.05）。（4）三组患者治疗前后其他生化指标比较:三组患者治疗后血常规指标中白细胞水平、中性粒细胞/淋巴细胞比值、血小板水平,中西医组、中医组与西医组比较,差异均具有统计学意义（P<0.05）。三组患者治疗后肌酐水平比较,中西医组、中医组与西医组比较,具有统计学意义（P<0.05）。（5）三组患者治疗前后中医证候评分比较:三组患者治疗前后中医证候评分以时间因素为源的主体内差异及以组别为源的主体间效应,具有统计学意义（P<0.05）。三组患者治疗后的中医证候评分均显着低于治疗前,差异具有统计学意义（P<0.05）。治疗后中西医组、中医组显着低于西医组的中医证候评分,差异具有统计学意义（P<0.05）。（6）三组患者治疗前后生存量表积分比较:三组患者生理机能积分方面治疗后积分均显着高于治疗前,具有统计学意义（P<0.05）。治疗后中西医组、中医组与西医组的社会功能评分比较,差异具有统计学意义（P<0.05）。三组患者在生理职能、躯体疼痛、一般健康状况三个维度的积分组间比较,有统计学意义（P<0.05）,且两两组间比较后中西医组与中医组、西医组的生理职能、躯体疼痛、一般健康状况三个维度的积分组间比较,差异具有统计学意义（P<0.05）。（7）HGF表达水平比较:西医组明显高于中西医组、中医组及正常人群组,差异具有统计学意（2255.17VS1097.76VS1072.39VS882.67）（P<0.05）。提示单用“补肾生髓成肝”或配合西医综合治疗可在一定程度上抑制HGF的过度表达。（8）IL-6表达水平比较:中医组、中西医组及西医组均低于正常人群组,且组间差异具有统计学意义（5638.03VS5166.45VS12842.5VS24559.34）（P<0.05）。中西医组、中医组IL-6表达水平明显低于正常人群组,差异具有统计学意义（P<0.05）。提示单用“补肾生髓成肝”或配合西医综合治疗可在一定程度上抑制IL-6的过度表达。（9）IL-18表达水平比较:西医组、中西医组及中医组,比较差异不具有统计学意义（120.345VS82.61VS78.58）（P>0.05）,但均较正常人群组升高（75.165）。提示单用“补肾生髓成肝”或配合西医综合治疗同样可以促进IL-18的表达。（10）PDGF-BB表达水平比较:中医组相对中西医组、西医组降低,差异不具有统计学意义（4677.18VS6140.6VS5534.885）（P>0.05）。但中医组低于西医组及中西医组,且更接近正常人群组（4401.67）。提示单用“补肾生髓成肝”可以抑制PDGF-BB的过度表达。（11）TNF-α表达水平比较:西医组、中西医组、中医组及正常人群组比较差异具有统计学意义（735.955VS244.93VS573.46VS1037.25）（P>0.05）。中西医组TNF-α表达水平明显低于正常人群组,差异具有统计学意义（P<0.05）。提示单用“补肾生髓成肝”可以更好的抑制TNF-α的过度表达。结论:“补肾生髓成肝”治疗晚期肝癌能够显着提高晚期肝癌患者3个月及6个月的生存率及生存期,改善晚期肝癌患者临床症状同时,改善患者各种生化指标。明显降低晚期肝癌患者的中医证候评分,提高患者的生存质量,为临床推广应用提供了较高级别的循证医学证据。“补肾生髓成肝”治疗晚期肝癌患者的疗效机制之一可能是通过抑制晚期肝癌患者HGF、PDGF-BB、TNF-α、IL-6的过度表达,同时升高晚期肝癌患者IL-18的表达,改善肝癌的肝再生微环境及其相关的炎症微环境、免疫微环境、血管新生微环境等。
樊飞燕,张运克[3]（2021）在《益气活血中药联合骨髓间充质干细胞促进缺血性脑卒中血管新生的作用与机制》文中指出背景:骨髓间充质干细胞具有促进血管新生的作用,治疗缺血性脑卒中效果良好,益气活血类中药在促进血管新生方面亦存在显着疗效。目的:综述益气活血类中药联合骨髓间充质干细胞促进缺血性脑卒中血管新生的机制,以期为缺血性脑卒中的研究及治疗提供参考。方法:以"bone marrow mesenchymal stem cells,angiogenesis,ischemic stroke,traditional chinese medicine"为英文关键词,以"骨髓间充质干细胞,血管新生,缺血性脑卒中,中药"为中文关键词,检索2009至2020年期间收录在PubMed、中国知网、万方数据库中的文献,纳入血管新生相关机制及中药联合骨髓间充质干细胞促进血管新生相关的文献,排除重复与相关性弱的文献,对145篇文献进行总结分析。结果与结论:（1）梳理了骨髓间充质干细胞、血管新生的定义及血管新生的机制;（2）总结了益气活血类中药联合骨髓间充质干细胞促进血管新生的相关因子及信号通路,如血管内皮生长因子、脑源性神经营养因子、碱性成纤维细胞生长因子、缺氧诱导因子1α、血管生成素、整合素αvβ3、基质金属蛋白酶9及Wnt信号通路、Notch信号通路、PI3K/Akt信号通路和SDF-1/CXCR4信号轴;（3）总结发现益气活血类中药与骨髓间充质干细胞联合应用能增强血管新生作用,提升缺血性脑卒中的治疗效果。
施家佳[4]（2021）在《硫酸肝素蛋白多糖复合碱性成纤维细胞生长因子促进心梗修复的研究》文中研究表明心肌梗死（Myocardial infarction,MI）是目前发病率和致死率较高的全球范围性疾病,也是形成慢性心衰的主要原因,严重影响了患病者的生活质量。各种原因引起的心肌梗死主要是通过阻碍心脏冠脉循环,引起心脏组织内部供血不足而造成的心肌细胞梗死、进而引起心脏功能减弱甚至消失。目前临床治疗主要采用物理介入的手段,通过移植心脏支架、搭建旁支人工血管等方法恢复冠脉循环的正常运行。然而这些介入手段并不适合所有心脏病患者,尤其是已经接受多次心脏搭桥手术的病患。因此,研究拓展不同心脏病患者的治疗手段迫在眉睫。细胞外基质（ECM）是一类非细胞成分,分布在各个组织、器官内。除了作为必需的结构成分外,细胞外基质分子还在关键细胞事件中发挥重要作用。许多疾病的发生和发展都与细胞外基质成分的变化密切相关,尤其是心血管疾病。研究发现,在心梗发生后,心脏组织内部发生心肌细胞凋亡、细胞外基质降解,胶原分子沉积形成非收缩性瘢痕组织,这些引起心脏组织的形态、结构和功能的非适应性改变。为了深入研究心肌梗死后组织微环境的变化,本研究采用转录组测序的方法研究心梗对心脏细胞外基质基因表达水平上的影响。研究发现心梗后细胞外基质分子的基因表达出现不同程度的增加,但由于胶原等结构外基质分子基因表达水平大量提高,导致了硫酸肝素蛋白多糖（HSPG）在心脏外基质中所占比例由正常组织的8.8%降低到约1%,使得HSPG的基因表达情况仍然远远低于正常水平。HSPG是细胞外基质的主要成分,可以和多种细胞外基质分子结合,也可以有效结合各种生长因子并促进生长因子与受体高效结合及信号转导。因此,如果心肌损伤后微环境中HSPG不足,将导致内源或外源的生长因子作用效率低下,不利于组织损伤修复。众所周知,碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）促进各种损伤后的血管生成,但由于bFGF在体内容易扩散、被各种生物酶解以及单独与共受体的结合时结合能力较弱降低了其生物功能的有效发挥。研究发现HSPG可以充当bFGF的共受体并影响其生物活性来调节广泛的细胞功能和生物过程。但是,HSPG对心肌梗死后bFGF功能的影响尚不清楚。本研究将外源HSPG与bFGF一起注入大鼠心脏,以递送血管生成生长因子用于诱发心肌梗塞后缺血性心脏修复。通过结合释放曲线测定进一步研究了 HSPG与bFGF结合的亲和能力,证实了HSPG与bFGF蛋白的特异性结合,比bFGF与肝素的结合强约6倍;并且可以在体内和体外观察到bFGF从HSPG持续释放。而对bFGF和基质金属蛋白酶2（MMP2）活性的测定表明,HSPG促进bFGF在血管生成中的生物活性,并且可以部分抑制基质金属蛋白2的蛋白水解活性,从而保护bFGF免受酶解。使用HSPG培养心肌细胞时可以提高细胞的粘附性。此外,HSPG与bFGF结合可增加血管生成和促进心肌细胞存活,并在诱发心肌梗塞后恢复心脏功能的恢复。我们的结果表明,HSPG可以作为肝素结合型生长因子的载药材料具有潜在的临床应用价值。这可能是促进心脏病中血管生成的安全方法。因此,天然的细胞外基质生物支架HSPG可以促进bFGF的活性,帮助缺血性心脏修复。
李记泉[5]（2020）在《针刺联合骨髓间充质干细胞移植改善大鼠急性心肌缺血研究》文中研究指明目的:本文以急性心肌缺血（Acute Myocardial Ischemia,AMI）大鼠为研究对象,以针刺联合骨髓间充质干细胞（Bone Marrow Mesenchymal Stem Cells,BM-MSCs）静脉移植为干预手段,旨在探讨针刺联合BM-MSCs静脉移植改善大鼠急性心肌缺血作用情况,并从炎症反应、细胞凋亡及生长因子变化三个方面探讨了针刺联合BM-MSCs静脉改善大鼠急性心肌缺血的相关分子生物学机制。材料与方法:1.BM-MSCs的分离、培养、传代、鉴定和标记:健康雄性SD大鼠3只（SPF级,4周龄,体重150-160g）,采用7%水合氯醛（5 m L/kg）腹腔注射麻醉,浸泡于75%酒精消毒5min,无菌条件下取胫骨、股骨,PBS缓冲液冲洗出骨髓制成单细胞悬液,离心后接种于培养瓶,放置于培养箱中采用全骨髓贴壁法培养,及时更换培养基,待细胞铺满培养瓶底部并融合成单层时,用0.25%胰蛋白酶消化后,按1:2传代培养,显微镜观察细胞形态变化,取第三代细胞采用流式细胞仪检测细胞表面标记（CD29、CD73、CD90、CD44、CD45）,并取第三代细胞Brd U标记后采用荧光显微镜观察阳性细胞标记率。2.AMI大鼠模型的制备:60只健康雄性SD大鼠,腹腔注射7%水合氯醛（5 m L/kg）麻醉,通过结扎冠状动脉左前降支复制AMI大鼠模型,将存活的大鼠随机分为模型组、干细胞组、针刺组、针刺联合干细胞组,每组10只;同时另有15只大鼠仅在相同部位穿刺手术缝合线而不结扎,随机挑选术后存活大鼠10只作为假手术组。3.针刺联合BM-MSCs静脉移植干预AMI大鼠:造模结束后1小时,干细胞组、针刺联合干细胞组大鼠经尾静脉注射0.5ml的BM-MSCs（2×106个/ml）,同时其余各组注射同等剂量的生理盐水。对针刺组、针刺联合干细胞组大鼠采取电针双侧内关、心俞穴,刺入皮下深度2-3mm,疏密波,频率2Hz,强度2m A左右,以局部肌肉出现轻度震颤收缩为度,留针30min,24h治疗一次,共治疗10次;其他各组不针刺,但在同时同地以同样方式进行抓取和固定。期间观察各组大鼠体重、毛发、体态、饮食、二便、运动等一般情况。治疗结束后检测各组大鼠心电图、心脏超声,随即处死各组大鼠,取腹主动脉全血,分离出血清备用;同时快速取出心脏,生理盐水冲洗干净,每组随机挑选1个心脏样本,在缺血区域切薄片5片,用于大鼠心肌缺血面积的测定,其他心脏样本—80℃超低温冰箱冻存备用。本文分两个部分讨论针刺联合BM-MSCs静脉移植改善大鼠急性心肌缺血作用情况,并从炎症反应、细胞凋亡及生长因子变化三个方面探讨了针刺联合BM-MSCs静脉改善大鼠急性心肌缺血的相关分子生物学机制。（1）针刺联合BM-MSCs移植改善大鼠AMI作用研究观察BM-MSCs传代培养时的形态学特征与变化,分析BM-MSCs的鉴定和标记结果,采集大鼠心电图和心脏超声数据并分析,采用氯化三苯基四氮唑（triphenyltetrazolium chloride,TTC）染色法测定AMI后各组大鼠的心肌缺血面积。（2）针刺联合BM-MSCs移植改善大鼠AMI相关分子机制研究苏木精-伊红（Hematoxylin-eosin staining,HE）染色法检测AMI后各组大鼠心肌细胞形态和炎症浸润情况;蛋白质印迹法（Western Blot,WB）技术检测大鼠心肌组织Bcl-2、Bax、Caspase-3、NF-κB、VEGF、b-FGF、TGF-β蛋白的相对表达量;酶联免疫吸附试验（Enzyme Linked Immunosorbent Assay,ELISA）技术检测大鼠心肌TNF-a、IL-1、IL-6、IL-8、IL-10蛋白的相对表达量。结果:1.与假手术组比较,模型组大鼠LVDd、LVDs明显升高（P<0.01）,而LVEF、LVFS明显降低（P<0.01）;与模型组比较,干细胞组、针刺组、针刺联合干细胞组大鼠大鼠LVDd、LVDs明显降低（P<0.01）,而LVEF、LVFS明显升高（P<0.01）;与干细胞组比较,针刺组大鼠LVDd、LVDs、LVEF、LVFS无明显差异（P>0.05）;与针刺组比较,针刺联合干细胞组大鼠LVDd、LVDs明显降低（P<0.01）,而LVEF、LVFS明显升高（P<0.01）。2.假手术组大鼠未见心肌缺血;与假手术组比较,模型组大鼠心肌缺血面积明显升高（P<0.01）,缺血区面积占左心室总面积的18.39%;与模型组比较,干细胞组、针刺组、针刺联合干细胞组大鼠心肌缺血面积比例均明显降低（P<0.01）;与干细胞组比较,针刺组大鼠心肌缺血面积比例无明显变化,针刺联合干细胞组大鼠心肌缺血面积比例均明显降低（P<0.01）;与针刺组比较,针刺联合干细胞组大鼠心肌缺血面积明显高于针刺组、干细胞组（P<0.01）。3.与假手术组比较,模型组大鼠心肌组织中NF-κB、TNF-α、IL-1、IL-6、IL-8相对表达量明显升高（P<0.01）;与模型组比较,干细胞组、针刺组、针刺联合干细胞组大鼠心肌组织中NF-κB、TNF-α、IL-1、IL-6、IL-8相对表达量明显降低（P<0.01）;与干细胞组比较,针刺组、针刺联合干细胞组大鼠心肌组织中NF-κB、TNF-α、IL-1、IL-6、IL-8相对表达量明显降低（P<0.01或P<0.05）;与针刺组比较,针刺联合干细胞组大鼠心肌组织中NF-κB、TNF-α、IL-1、IL-6、IL-8相对表达量明显降低（P<0.01）。4.与假手术组比较,模型组大鼠心肌组织中IL-10相对表达量明显降低（P<0.01）;与模型组比较,干细胞组、针刺组、针刺联合干细胞组大鼠心肌组织中IL-10相对表达量明显升高（P<0.01）;与干细胞组比较,针刺组大鼠心肌组织中IL-10相对表达量无明显变化（P>0.05）,针刺联合干细胞组大鼠心肌组织中IL-10相对表达量明显升高（P<0.01）;与针刺组比较,针刺联合干细胞组大鼠心肌组织中IL-10相对表达量明显升高（P<0.01）。5.与假手术组比较,模型组大鼠心肌组织中Bax、Caspase-3相对表达量明显升高（P<0.01）;与模型组比较,干细胞组、针刺组、针刺联合干细胞组大鼠心肌组织中Bax、Caspase-3相对表达量明显降低（P<0.01）;针刺联合干细胞组大鼠心肌组织中Bax、Caspase-3相对表达量明显低于针刺组、干细胞组（P<0.01）。6.与假手术组比较,模型组大鼠心肌组织中Bcl-2相对表达量明显降低（P<0.01）;与模型组比较,干细胞组、针刺组、针刺联合干细胞组大鼠心肌组织中Bcl-2相对表达量明显升高（P<0.01）;与干细胞组比较,针刺组大鼠心肌组织中Bcl-2相对表达量无明显变化（P>0.05）,针刺联合干细胞组大鼠心肌组织中Bcl-2相对表达量明显升高（P<0.01）;与针刺组比较,针刺联合干细胞组大鼠心肌组织中Bcl-2相对表达量明显升高（P<0.01）。7.与假手术组比较,模型组大鼠心肌组织中VEGF、b-FGF、TGF-β相对表达量明显升高（P<0.01）;与模型组比较,干细胞组、针刺组、针刺联合干细胞组大鼠心肌组织中VEGF、b-FGF、TGF-β相对表达量明显升高（P<0.01）;与干细胞组比较,针刺组、针刺联合干细胞组大鼠心肌组织中VEGF、b-FGF、TGF-β相对表达量明显升高（P<0.01）;与针刺组比较,针刺联合干细胞组大鼠心肌组织中VEGF、b-FGF、TGF-β相对表达量明显升高（P<0.01）。结论:1.针刺联合BM-MSCs移植能够显着改善AMI大鼠心电图和心脏超声变化,降低AMI大鼠左心室心肌缺血面积,提高AMI大鼠心脏功能,为临床治疗本病提供了新思路。2.针刺联合BM-MSCs移植能够通过下调AMI大鼠NF-κB表达,降低炎症因子TNF-a、IL-1、IL-6、IL-8水平,以及上调抑炎因子IL-10水平,减轻AMI后过度表达的炎症反应,从而减轻心肌细胞坏死;通过调节凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、Caspase-3表达,从而减少AMI后心肌细胞凋亡;通过调节细胞生长因子VEGF、b-FGF、TGF-β表达,诱导内皮细胞形成,从而改善心肌供血。
施雯婷,赵外荣,周忠焱,陈昕琳[6]（2019）在《中医药促进冠心病血管新生的研究进展》文中研究指明治疗性血管新生能够促进缺血心肌释放促血管生成因子,促进血管新生,同时促进缺血组织代偿性侧支循环建立,从而改善心肌缺血,其已成为国际心血管病领域的研究热点。目前,西医研究多停留在动物实验阶段,而中医药在促血管新生方面具有明显的优势与潜力。多种活血化瘀、益气生血类中药及其主要单体成分具有明确的促进血管新生、改善心肌供血作用,配伍理气、化痰、祛风通络之品,可改善胸闷、心慌等症状和心肌缺血。未来,应加强从细胞、分子等水平对中药促进血管新生作用进行深入研究,以全面阐明中医药促进血管新生的作用机制及其药效物质基础,为中医药防治冠心病提供科学依据。
王谦[7]（2019）在《运动康复对稳定性冠心病血管新生及内皮功能的影响》文中指出目的:本项目旨在观察运动康复前后稳定性冠心病（SCAD）患者一氧化氮（NO）、内皮素-1（ET-1）、血管内皮生长因子（VEGF）、碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）水平的变化,了解运动康复对稳定性冠心病患者血管新生及血管内皮功能的影响。方法:本研究选取2016年1月至2018年7月我院门诊体检及住院患者为研究对象,共85例。依各入选标准将其分为:对照组（A组）16例、危险因素组（B组）17例、稳定性冠心病组（52例）。又根据运动康复的情况将稳定性冠心病组分为:非康复运动组（C组）15例、亚康复运动组（D组）18例、康复运动组（E组）19例;收集所有研究对象的一般资料,包括年龄、性别、吸烟史、血压、身体质量指数（BMI）等;所有研究对象均测量血生化（包括空腹血糖、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（LDL-C）、高密度脂蛋白（HDL-C）、尿酸（UA）等）。入组时和6月后分别对所有对象进行NO、ET-1、VEGF、bFGF检测。所得数据进行相关统计学分析,比较运动前后组内和组间NO、ET-1、VEGF、bFGF水平变化,以了解运动康复对稳定性冠心病患者血管新生及血管内皮功能的影响。结果:1.基本资料比较:对照组吸烟率、收缩压、舒张压、空腹血糖、LDL小于其余四组（P<0.05）,余基本资料各组间均无差异（P>0.05）2.入组时,各组NO、ET-1、VEGF、bFGF 组间比较:（1）.同 A组相比,BCDE 组 NO 下降,ET-1上升（P<0.05）,VEGF和bFGF无明显差异（P>0.05）;（2）同B组相比,CDE组 NO 下降,ET-1 上升（P<0.05）,VEGF 和 bFGF 没有明显差异（P>0.05）（3）.C D E三组间比较,NO、ET-1、VEGF、bFGF均无明显差异（P>0.05）;3.各组间6月后NO、ET-1、VEGF、bFGF比较:（1）.与A组相比,BCD组仍NO下降,ET-1升高（P<0.05）,VEGF和bFGF仍无明显差异（P>0.05）;E组1NO、ET-1已无明显差异（P>0.05）,而VEGF、bFGF有升高（P<0.05）。（2）.与B组相比,C D组仍NO下降,ET-1升高（P<0.05）,VEGF和bFGF仍无明显差异（P>0.05）;E 组 NO 升高,ET-1 下降（P<0.05）,VEGF 和 bFGF 升高（P<0.05）;（3）.与 C组相比,D组NO、ET-1、VEGF、bFGF仍无明显差异（P>0.05）;E组1NO上升,ET-1 降低（P<0.05）,VEGF 和 bFGF 升高（P<0.05）;（4）.与 D 组相比,E 组NO 上升,ET-1 下降（P<0.05）,VEGF 和 bFGF 升高（P<0.05）;4.各组运动 6月前后NO、ET-1、VEGF、bFGF配对T检验:（1）.E组运动后,NO上升,ET-1下降,VEGF 和 bFGF 升高（P<0.05）（2）.A BCD 四组,运动前后 NO、ET-1、VEGF、bFGF均无明显改变（P>0.05）;结论:1.危险因素组与对照组相比NO下降,ET-1升高,冠心病危险因素可能引起血管内皮功能障碍。2稳定性冠心病各组与对照组比较,NO下降,ET-1升高,稳定性冠心病患者可能普遍存在血管内皮功能障碍情况。3.与非康复组比较,亚康复运动组NO、ET-1无明显差异,且运动前后亚康复运动组NO、ET-1无明显差异,未严格的康复运动不能改善血管内皮功能。4.与非康复运动组比较,亚康复运动组VEGF、bFGF无明显差异,且运动前后亚康复运动组VEGF、bFGF无明显差异,未严格的康复运动不能促进血管新生。5.与非康复运动组及亚康复运动组相比较,康复运动组NO升高,ET-1下降,且运动前后各组对比,康复运动组前后对照,运动后NO升高和ET-1下降,按运动处方进行严格康复运动可能改善冠心病患者血管内皮功能。6.与非康复运动组及亚康复运动组相比较,康复运动组VEGF和bFGF升高,运动前后各组对比,康复运动组前后对照,运动后VEGF和bFGF升高,按运动处方进行严格康复运动可能改善冠心病患者血管新生。
林少兵[8]（2019）在《太子参环肽B促血管生成作用机制研究》文中研究指明目的:研究太子参水溶性活性成分环肽B（Heterophyllin B,HB）促进血管生成的作用及其相关机制,为太子参益脾气、补气血亏虚等功效提供实验资料。方法:鸡胚绒毛尿囊膜（CAM）实验观察HB对CAM血管生成的影响;CCK8检测法测定HB对人脐静脉内皮细胞（Human umbilical vein endothelial cells,HUVEC）增殖的影响;划痕实验检测HB对HUVEC迁移的影响;ELISA方法检测HB对HUVEC分泌血管内皮生长因子165（Vascular endothelial growth factor165,VEGF165）和成纤维细胞生长因子2（Fibroblast growth factors2,FGF2）水平的影响;Western Blot分析HB促进血管新生的可能机制。结果:CAM实验结果表明,HB有明显促血管新生作用。CCK8检测结果显示HB在40μM到120μM浓度区间内能促进HUVEC增殖。划痕实验检测结果表明,与空白组比较,不同浓度HB组划痕愈合的程度有显着差异（P<0.05）,随着HB浓度的升高,HUVEC迁移强度有所增强,呈浓度和时间依赖关系。ELISA检测显示VEGF165表达的上调程度与HB浓度呈正相关（P<0.05）,阴性、阳性对照组与HB组比较,细胞中VEGF165的表达有显着性差异（P<0.05）;Western Blot检测显示KRAS、RAF-1、MEK1/2、ERK1/2蛋白的表达与HB浓度呈正相关（P<0.05）。结论:HB具有促血管新生作用,其作用机制可能与上调血管内皮细胞中VEGF165的表达,激活MAPK下游的ERK信号转导通路,促进血管内皮细胞的增殖和迁移有关。
施盛[9]（2018）在《Shh基因过表达的间充质干细胞在心肌梗死治疗中的疗效探究》文中认为背景:间充质干细胞（MSCs）是一类具有自我更新能力的细胞,在一定的诱导条件下它能够分化为脂肪细胞、成骨细胞、内皮细胞以及平滑肌细胞等多种细胞类型的多能干细胞,并能分泌多种生长因子诱导血管生成。这使得间充质干细胞在再生医学方面得到了广泛的关注。目前,利用干细胞移植技术治疗缺血性疾病是一个快速发展的领域,其安全性和有效性已经被不同的研究证实。MSCs治疗缺血性心肌病其原理是通过移植或动员干细胞进入缺血性的心肌组织,增加梗死区域心肌样细胞数量及毛细血管数量,逆转心脏重构,进而改善心功能。虽然MSCs向心肌细胞分化能力还存有争议,但MSCs向内皮细胞、平滑肌细胞或血管周细胞的分化能力已得到证实。血管生成能力的增强有助于增加血管数量,从而改善心脏功能。MSCs移植可以通过刺激血管生成来促进心肌的修复,是一种有前景的缺血性心脏病治疗的细胞类型。Hedgehog（Hh）蛋白是一种在胚胎发育过程中具有重要作用的成形素,它们控制着胚胎发育过程中不同的组织和器官的发育模式。VEGF信号通路是调节血管发育和内皮细胞分化的重要信号通路之一,VEGF诱导MSCs向内皮细胞分化的确切调控机制还未明确。Shh与多种血管生成因子相关,能促进VEGF的表达,参与血管的新生,对急性及慢性心肌缺血模型和缺血再灌注损伤模型有明显的治疗作用。Shh可以通过激活血管内皮生长因子（VEGF）和血管生成素促进血管生成,因此Shh可能是血管生成的关键调控分子之一,因此也被认为是增强血管生成较有前景的治疗分子。第一部分过表达Shh基因的大鼠BMSCs的构建目的:从大鼠中分离骨髓间充质干细胞,并利用慢病毒系统构建Shh过表达的MSCs细胞株。方法:首先从幼龄大鼠中分离骨髓间充质干细胞（BMSCs）,取传至第三代的细胞,流式细胞技术对表面相关标记分子进行检测。然后利用PCR扩增技术成功的克隆出了Shh基因,并利用慢病毒系统将Shh基因在BMSCs细胞中稳定过表达。结果:检测结果显示,CD90、CD29抗原在细胞表面高表达,MHC II和CD11b/c在细胞表面不表达,表明我们分离培养的细胞为骨髓间充质干细胞。RT-q PCR检测发现,MSCs中Shh m RNA的表达水平上调,且Shh m RNA表达水平在转染后3天和7天中增加了约3000倍和5000倍。结论:成功的从大鼠骨髓中分离出间充质干细胞,并成功的构建过表达Shh基因的MSCs细胞株。第二部分Shh基因促进BMSCs向内皮细胞分化能力的研究目的:体外实验验证过表达Shh基因后,对于MSC向内皮细胞分化的影响。方法:利用RT-q PCR分别检测Shh转染3天和7天后MSCs细胞中,促血管生成分子Ptch1、IGF1、HGF、Ang-1以及VEGF-A的表达水平,并在分别使用管样形成实验、Transwell迁移实验和体内胶栓实验,检测了MSCShh管样形成能力、细胞的迁移能力和向内皮细胞分化的能力。结果:过表达Shh后,MSCs细胞中促血管生成分子表达水平上调,MSCShh的管样形成能力、迁移能力和向内皮细胞分化的能力显着高于MSCNC对照组。而且转染后7天的MSCShh细胞的成管长度和节点数量以及向内皮细胞分化能力明显高于转染后3天的细胞。结论:过表达Shh基因后,MSCs中促血管生成生长因子的表达增加,体外迁移能力、成管能力增强以及血管新生的能力增强。第三部分过表达Shh基因的BMSCs治疗大鼠心肌梗死的疗效探究目的:大鼠心梗模型中验证过表达Shh基因后,MSC对心梗的修复效果。方法:将Shh过表达前后的MSC细胞,移植到大鼠心梗模型中。心超检测心功能的恢复情况,Masson染色观察纤维化心梗后的纤维化面积。结果:MSCNC以及MSCShh均能够修复心梗后的心功能,且向较于MSCNC组,MSCShh组的修复效果更加明显。结论:过表达Shh基因后,MSC细胞能更有效地减少梗死区域面积,改善心功能。第四部分Shh基因促进BMSCs的内皮细胞分化能力的机制探讨目的:进一步的研究探讨,过表达Shh基因的MSCs细胞向内皮分化的具体机制。方法:将MSCNC和MSCShh的进行高通量测序,并对测序结果进行初步分析,找出差异表达的基因,筛选靶基因。利用si RNA技术,将靶基因沉默后分别验证MSCNC细胞的成管能力和心梗修复的能力。结果:结果发现MSCShh中,VEGF-D等与血管生成相关的基因的表达远高于在MSCNC中的表达。特别是在过表达Shh后VEGF-D的表达水平明显上调,提示Shh分子可能通过促进VEGF-D的表达进而促进血管新生。并进一步分别在细胞水平和动物水平上对此进行验证。用si RNA抑制VEGF-D的表达后,MSCShh的成管能力下降,体内实验发现其心梗后的修复效果受到抑制。结论:Shh基因可以通过Shh/VEGF-D信号轴促进骨髓间充质干细胞的向内皮分化。
昝兴淳[10]（2019）在《电针联合康复训练对急性MCAO大鼠血管新生相关因子VEGF/VEGFR2/bFGF/CD34+的影响》文中研究表明目的观察针康法（即电针联合丰富康复训练）改善急性大脑中动脉缺血（Middle cerebral artery occlusion,MCAO）大鼠神经功能缺损等效应机制,探讨针康法促进缺血性脑卒中后的血管新生的可能机制,为丰富临床干预手段提供基础实验依据。方法1.将165只雄性SD（Sprague Dawley）大鼠（清洁级）随机分为假手术组（n=27）和造模组（n=148）,造模组参照Zea Longa等复制右侧MCAO模型。术后根据神经功能缺损评分（NDS）剔除模型失败和死亡大鼠30只,将造模成功后的大鼠完全随机分为模型组、针康组、电针组、康复组各27只。2.术后4h,针康组、电针组开始给予常规电针干预,穴位选取“水沟”、“百会”、“内关”,针康组、康复组进行丰富的康复环境（给予声、光、色彩等）刺激和康复运动训练,每日1次,每治疗7d休息2d。MCAO模型组、假手术组不予治疗。3.五组动物分别干预1、3、7、14d使用改良大鼠神经功能缺损评分（modified neurological severity scores,mNSS）观察各组大鼠神经功能缺损程度;运用激光多普勒血流测定法（laser-Doppler flowmetry,LDF）检测各组动物插线后5min,干预3、7、14d时大鼠的局部脑血流量（regional cerebral blood flow,rCBF）;于干预3、7、14d分别进行TTC染色测量各组急性MCAO大鼠脑梗死体积;并运用免疫组织化学法（immunohistochemistry,IHC）测定CD34+表达,随即用Weidner法计数缺血半暗带微血管密度（Microvessel Density,MVD）;应用Western blot、RT-qPCR分别检测血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）/血管内皮生长因子受体2（vascular endothelial growth factor recepoter-2,VEGFR2）/碱性成纤维细胞生长因子（basic fibroblast growth factor,bFGF）/CD34+在各组大鼠脑梗死区域海马组织中蛋白、基因的表达情况。结果1.改良大鼠神经功能缺损评分（mNSS）术后,假手术组1、3、7、14d大鼠的mNSS均为0分,与假手术组比较,模型组大鼠术后四个时间点mNSS均降低（P<0.01）,即造模成功;针康联合组与模型组比较,干预1、3、7、14d四个时间点,两组差异有统计学意义（P<0.05或P<0.01）;电针组、康复组与模型组比较,干预1、3d时差异无统计学意义（P>0.05）,干预7、14d时差异有统计学意义（P<0.05或P<0.01）;干预1d时针康组与电针组、康复组比较mNSS差异无统计学意义（P>0.05）,干预3、7、14d时差异有统计学意义（P<0.05或P<0.01）。2.局部脑血流量（rCBF）结果显示,与假手术组比较,模型组术后四个时间点（插线后5min、3、7、14d）大鼠的rCBF均降低（P<0.01）;与模型组比较,针康组干预3、7、14d明显恢复（P<0.01）;电针组、康复组与模型组比较,插线后5min、干预3d时差异无统计学意义（P>0.05）,干预7、14d时差异有统计学意义（P<0.01）;插线后5min、干预3d时针康组与电针组、康复组比较rCBF差异无统计学意义（P>0.05）,干预7、14d时差异有统计学意义（P<0.05或P<0.01）;电针组与康复组比较术后四个时间点rCBF差异无统计学意义（P>0.05）。3.脑梗死体积测算（TTC染色法）TTC染色后,缺血区与正常组织的界限清晰呈现苍白色,额、顶、颞叶以及基底节区可出现梗死。假手术组术后三个时间点（3、7、14d）大鼠的脑梗死体积均为0分,且三个时间点模型组脑梗死体积均高于假手术组各时间点,差异表明造模亦是成功;针康组与模型组比较,干预3、7、14d时缺血侧梗死体积显着减少（P<0.01）;电针组、康复组与模型组比较:干预3、7、14d时电针组、康复组与模型组比较梗死体积减少（P<0.01）;针康组与电针组、康复组比较,干预3、7、14d时脑梗死体积差异有显着统计学意义（P<0.01）,电针组与康复组比较,干预3、7、14d时脑梗死体积差异无统计学意义（P>0.05）。4.CD34+计数微血管密度（MVD）结果显示,假手术组在光镜下仅见极少量棕黄色染色的CD34+阳性表达,模型组大鼠在镜下可见脑缺血区周围出现一定数量CD34+阳性表达,但数目较少。而治疗组在光镜下可看到染色清晰的CD34+阳性表达,随着治疗时间的延长,其数目也在逐步增加,其中,针康组相较于电针组、康复组趋势更为明显。与假手术组比较,模型组术后三个时间点（3、7、14d）大鼠的CD34+阳性细胞均表达（P<0.01）;针康组与模型组比较,干预3、7、14d时CD34+阳性细胞数量表达显着增多（P<0.01）;电针组、康复组与模型组比较,干预3、7、14d时CD34+阳性细胞数量表达增高（P<0.01或P<0.05）;电针组与康复组比较术后三个时间点CD34+阳性细胞数量差异无统计学意义（P>0.05）。5.Western blot检测VEGF/VEGFR2/bFGF/CD34+蛋白相对表达量与假手术组比较,模型组术后3、7、14d大鼠缺血侧血管内皮生长因子（VEGF）/血管内皮生长因子受体-2（VEGFR2）/碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）/CD34+的相对表达量均显着增高（P<0.01或P<0.05）;与模型组比较,针康组干预3、7、14d时大鼠缺血侧VEGF/VEGFR2/bFGF/CD34+的相对表达量显着增高（P<0.01）;干预3、7、14d时模型组与电针组、康复组VEGF/VEGFR2/bFGF/CD34+的表达量差异有统计学意义（P<0.01或P<0.05）,干预3、7、14d时针康组与电针组、康复组比较VEGF/VEGFR2/bFGF/CD34+的表达量显着增高（P<0.01或P<0.05）;6.RT-qPCR检测VEGF/VEGFR2/bFGF/CD34+mRNA与假手术组比较,模型组术后3、7、14d大鼠缺血侧VEGF/VEGFR2/bFGF/CD34+mRNA的相对表达量均显着增高（P<0.01或P<0.05）;与模型组比较,针康组干预3、7、14d时大鼠缺血侧VEGF/VEGFR2/bFGF/CD34+mRNA的相对表达量显着增高（P<0.01）;干预3、7、14d时模型组与电针组、康复组VEGF/VEGFR2/bFGF/CD34+mRNA的表达量差异有统计学意义（P<0.01或P<0.05）,干预3、7、14d时针康组与电针组、康复组比较VEGF/VEGFR2/bFGF/CD34+mRNA的表达量显着增高（P<0.01）。结论1.电针联合丰富康复训练能促进急性局灶性脑缺血（MCAO）大鼠神经功能重建、改善局部脑血流量,且联合疗法优于单纯电针疗法与康复疗法。2.电针联合丰富康复训练能够减少急性MCAO大鼠梗死灶体积,且联合疗法优于单纯电针疗法与丰富康复疗法。3.电针联合丰富康复训练能够促进急性MCAO大鼠缺血半暗带区VEGF、VEGFR2、bFGF、CD34+的表达,从而增加微血管密度,可能通过加速微血管新生促进内皮祖细胞归巢,从而促进微血管的新生,这可能是电针联合丰富康复训练法促进脑缺血后神经功能重塑的相关机制之一。
二、碱性成纤维生长因子对急性心肌梗死血管生成和碱性成纤维生长因子及血管内皮生长因子表达的作用（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、碱性成纤维生长因子对急性心肌梗死血管生成和碱性成纤维生长因子及血管内皮生长因子表达的作用（论文提纲范文）
（1）消炎生肌膏对肛周脓肿术后bFGF、VEGF表达的相关性研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 临床资料 |
| 1 研究目的 |
| 2 研究对象 |
| 2.1 研究对象来源 |
| 2.2 研究对象入选标准 |
| 3 药物 |
| 3.1 药物制剂来源及主要组成 |
| 3.2 药物使用方法 |
| 4 研究方法 |
| 4.1 分组 |
| 4.2 操作方法 |
| 4.3 分组处理 |
| 4.4 主要试剂及检测方法 |
| 5 观察指标 |
| 6 疗效评定 |
| 6.1 疗效评定标准 |
| 6.2 肛门疼痛程度评分标准 |
| 6.3 创缘水肿评分情况 |
| 6.4 创面分泌物渗液量评分标准 |
| 6.5 创面愈合率 |
| 6.6 创面愈合时间 |
| 7 统计方法 |
| 研究结果 |
| 1 一般资料分析 |
| 1.1 性别 |
| 1.2 年龄 |
| 1.3 创面原始面积的比较 |
| 1.4 生长因子治疗前的比较 |
| 2 观察指标数据分析和对比 |
| 2.1 VEGF的数据分析 |
| 2.2 bFGF的数据分析 |
| 2.3 两组术后第7 天、14 天、21 天的VAS的分析与对比 |
| 2.4 两组术后创面渗液积分分析和对比 |
| 2.5 两组术后创缘水肿积分分析和对比 |
| 2.6 两组创面面积的分析与对比 |
| 2.7 两组创面愈合率的分析和对比 |
| 2.8 两组创面愈合时间的分析和对比 |
| 2.9 两组创面总体疗效分析和对比 |
| 3 脱落说明 |
| 4 安全性审查 |
| 讨论 |
| 1 祖国医学对肛周脓肿的认识 |
| 1.1 病名的认识 |
| 1.2 病因病机的认识 |
| 1.3 肛周脓肿术后病因病机的认识 |
| 2 现代医学对肛周脓肿的认识 |
| 2.1 定义 |
| 2.2 发病机制 |
| 3 祖国医学治疗肛周脓肿的研究进展 |
| 3.1 祖国医学对治疗肛周脓肿的认识 |
| 3.2 祖国医学对治疗肛周脓肿术后创面的认识 |
| 4 现代医学治疗肛周脓肿的研究进展 |
| 4.1 现代医学对治疗肛周脓肿及术后创面的认识 |
| 5 生长因子在创面愈合过程中的意义 |
| 5.1 创面愈合与生长因子的联系 |
| 5.2 生长因子直接调控创面修复 |
| 5.3 生长因子间接调控创面修复 |
| 6 中药油膏外治疗法 |
| 6.1 中药油膏的定义及特点 |
| 6.2 膏药的中医治疗理论 |
| 6.3 中药油膏促进肛周脓肿术后创面恢复 |
| 7 消炎生肌膏的认识 |
| 7.1 方药组成及方解 |
| 7.2 消炎生肌膏主要药物现代药理研究及临床应用 |
| 8 研究结果分析 |
| 8.1 一般资料分析 |
| 8.2 血清生长因子VEGF、bFGF治疗前后的表达分析 |
| 8.3 疗效分析 |
| 9 问题和展望 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 文献综述 中药油膏治疗肛周脓肿影响生长因子表达的研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 作者简历 |
（2）“补肾生髓成肝”改善肝癌肝再生微环境治疗晚期肝癌的临床疗效观察及机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 英文名称缩略词表 |
| 前言 |
| 第一部分 “补肾生髓成肝”改善肝癌肝再生微环境治疗晚期肝癌的临床疗效观察 |
| 1 一般资料 |
| 2 研究方法 |
| 2.1 纳入标准 |
| 2.2 排除标准 |
| 2.3 剔除标准 |
| 2.4 退出标准 |
| 2.5 中止标准 |
| 2.6 观察指标:包括安全性观察指标和疗效性观察指标 |
| 2.7 疗效判断 |
| 3 治疗方法 |
| 4 统计学分析 |
| 5 结果 |
| 5.1 三组患者基线资料比较 |
| 5.2 三组患者治疗前后生存率及生存期比较 |
| 5.3 三组患者治疗前后肿瘤大小比较 |
| 5.4 三组患者治疗前后生化指标水平比较 |
| 5.5 三组患者中医证候评分比较 |
| 5.6 三组患者生存质量评分比较 |
| 5.7 观察指标对患者疗效及预后的影响 |
| 讨论 |
| 1 “补肾生髓成肝”对晚期肝癌患者生存率及生存期的影响 |
| 2 肝癌肝再生微环境及“补肾生髓成肝”的改善作用 |
| 3 “补肾生髓成肝”对患者中医证候评分及生存质量的影响 |
| 4 “补肾生髓成肝”对患者并发症及预后的影响 |
| 参考文献 |
| 第二部分 “补肾生髓成肝”改善肝癌肝再生微环境治疗晚期肝癌的疗效机制研究 |
| 1 研究样本及方法 |
| 1.1 材料与方法 |
| 1.2 实验操作流程 |
| 2 统计学处理方法 |
| 3 结果 |
| 3.1 肝再生相关细胞因子正态性检验结果 |
| 3.2 肝再生相关细胞因子在各组人群中表达的差异性 |
| 3.3 肝再生相关细胞因子表达水平之间的相关性分析 |
| 讨论 |
| 1 “补肾生髓成肝”疗法相关研究进展 |
| 2 “补肾生髓成肝”改善肝再生微环境防治肝癌的疗效机制 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 文献综述一 肝癌微环境的研究现状 |
| 参考文献 |
| 文献综述二 中医药影响肝癌微环境的研究进展 |
| 参考文献 |
| 中医证候评分量表 |
| SF-36 |
| 在校期间论文发表情况 |
| 致谢 |
（3）益气活血中药联合骨髓间充质干细胞促进缺血性脑卒中血管新生的作用与机制（论文提纲范文）
| 0引言Introduction |
| 1 资料和方法Data and methods |
| 1.1 文献检索和筛选要求 |
| 1.2 文献筛选标准 |
| 1.3 质量评估及数据的提取 |
| 2 结果Results |
| 2.1 血管新生的概念和影响因素 |
| 2.2 益气活血类中药联合骨髓间充质干细胞对缺血性脑卒中血管新生的影响 |
| 2.2.1 益气活血类中药联合骨髓间充质干细胞对血管内皮生长因子及血管内皮生长因子A的影响 |
| 2.2.2 益气活血类中药联合骨髓间充质干细胞对缺氧诱导因子1α的影响 |
| 2.2.3 益气活血类中药联合骨髓间充质干细胞对血管生成素的影响 |
| 2.2.4 益气活血类中药联合骨髓间充质干细胞对脑源性神经营养因子的影响 |
| 2.2.5 益气活血类中药联合骨髓间充质干细胞对碱性成纤维细胞生长因子的影响 |
| 2.2.6 益气活血类中药联合骨髓间充质干细胞对整合素αvβ3的影响 |
| 2.2.7 益气活血类中药联合骨髓间充质干细胞对基质金属蛋白酶9的影响 |
| 2.2.8 益气活血类中药联合骨髓间充质干细胞对Wnt信号通路的影响 |
| 2.2.9 益气活血类中药联合骨髓间充质干细胞对Notch信号通路的影响 |
| 2.2.1 0 益气活血类中药联合骨髓间充质干细胞对PI3K/Akt信号通路的影响 |
| 3 小结Conclusions |
（4）硫酸肝素蛋白多糖复合碱性成纤维细胞生长因子促进心梗修复的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 引言 |
| 第1章 绪论 |
| 1.1 细胞外基质 |
| 1.1.1 细胞外基质的组成和结构 |
| 1.1.2 心脏细胞外基质的病理变化 |
| 1.2 HSPG的结构与功能 |
| 1.2.1 HSPG的结构特征 |
| 1.2.2 HSPG的生物合成与调控 |
| 1.2.3 HSPG的生物功能及研究方法 |
| 1.2.4 HSPG与疾病的关系 |
| 1.3 HSPG与生长因子 |
| 1.3.1 HSPG与生长因子相互作用 |
| 1.3.2 碱性成纤维细胞生长因子在心梗中的作用 |
| 1.3.3 HSPG对心血管疾病的影响 |
| 1.4 HSPG及其类似物作为生物材料的研究 |
| 1.4.1 生长因子载药材料 |
| 1.4.2 HSPG及其类似物作为生物材料的价值 |
| 1.5 本论文研究思路与内容 |
| 1.5.1 选题背景与研究思路 |
| 1.5.2 研究内容 |
| 第2章 细胞外基质分子在心肌梗死前后的表达变化 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 实验材料 |
| 2.2.1 实验试剂 |
| 2.2.3 实验仪器 |
| 2.2.4 手术器械 |
| 2.3 实验方法 |
| 2.3.1 心梗模型构建 |
| 2.3.2 测序取样 |
| 2.3.3 转录组测序 |
| 2.3.4 测序数据分析 |
| 2.3.5 数据分析使用的软件 |
| 2.4 结果与讨论 |
| 2.4.1 大鼠心肌梗死造模 |
| 2.4.2 测序数据质量评估 |
| 2.4.3 细胞外基质差异基因分析 |
| 2.5 本章小结 |
| 第3章 硫酸乙酰肝素蛋白多糖体外对碱性成纤维细胞生长因子的影响 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 实验材料 |
| 3.2.1 实验试剂及配制 |
| 3.2.2 实验药品及细胞 |
| 3.2.3 实验仪器 |
| 3.3 实验方法 |
| 3.3.1 脊髓组织获取 |
| 3.3.2 蛋白聚糖纯化 |
| 3.3.3 碱性成纤维生长因子bFGF的原核表达载体构建与蛋白纯化 |
| 3.3.4 SDS-PAGE电泳 |
| 3.3.5 体外结合实验 |
| 3.3.6 体外释放实验 |
| 3.3.7 心肌细胞的原代提取 |
| 3.3.8 心肌细胞粘附实验 |
| 3.3.9 成纤维细胞的培养 |
| 3.3.10 细胞活性检测 |
| 3.3.11 HSPG对bFGF生物活性的影响 |
| 3.3.12 MMP2的活性检测 |
| 3.3.13 Western blotting检测HSPG对bFGF的保护作用 |
| 3.3.14 统计分析 |
| 3.4 结果与讨论 |
| 3.4.1 碱性成纤维细胞生长因子bFGF在大肠杆菌中表达及后期纯化 |
| 3.4.2 体外结合实验 |
| 3.4.3 体外释放实验 |
| 3.4.4 心肌细胞的培养及粘附实验 |
| 3.4.5 HSPG对bFGF活性影响 |
| 3.4.6 HSPG抑止MMP2生物活性 |
| 3.4.7 HSPG对bFGF的保护作用 |
| 3.5 本章小结 |
| 第4章 硫酸乙酰肝素蛋白多糖结合碱性成纤维细胞生长因子对心肌梗死的影响 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 实验材料 |
| 4.2.1 实验试剂 |
| 4.2.2 实验动物 |
| 4.2.3 实验仪器及主要耗材 |
| 4.3 实验方法 |
| 4.3.1 心肌梗死动物模型构建及治疗 |
| 4.3.2 心肌梗死动物模型成功构建的检测 |
| 4.3.3 硫酸乙酰肝素蛋白多糖结合碱性成纤维细胞生长因子对心梗后血管再生的影响 |
| 4.3.4 组织形态学分析 |
| 4.3.5 TUNEL染色 |
| 4.3.6 小动物心脏超声检测 |
| 4.4 结果与讨论 |
| 4.4.1 TUNEL染色分析 |
| 4.4.2 组织形态学分析心室重构 |
| 4.4.3 血管再生 |
| 4.4.4 心肌细胞存活 |
| 4.4.5 心脏功能检测 |
| 4.5 本章小结 |
| 第5章 结论与展望 |
| 5.1 综合讨论 |
| 5.2 结论与展望 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 在读期间发表的学术论文与取得的其他研究成果 |
（5）针刺联合骨髓间充质干细胞移植改善大鼠急性心肌缺血研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 论文一 针刺联合BM-MSCs移植改善大鼠AMI作用研究 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 论文二 针刺联合BM-MSCs移植改善大鼠AMI相关分子机制研究 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 结论 |
| 本研究创新性的自我评价 |
| 参考文献 |
| 综述 针刺治疗心肌缺血及相关分子机制研究进展 |
| 参考文献 |
| 个人简介 |
| 在学期间科研成绩 |
| 致谢 |
（6）中医药促进冠心病血管新生的研究进展（论文提纲范文）
| 1 中药单体 |
| 1.1 阿魏酸 |
| 1.2 丹酚酸B |
| 1.3 丹参酮ⅡA |
| 1.4 人参皂苷 |
| 1.5 黄芪多糖 |
| 1.6 三七总皂苷 |
| 2 中药复方 |
| 2.1 活血化瘀类方 |
| 2.2 益气活血类方 |
| 2.3 从肝治心组方 |
| 2.4 化痰类方 |
| 2.5 祛风生脉颗粒 |
| 3 中成药制剂 |
| 3.1 注射剂 |
| 3.2 口服中成药 |
| 4 小结 |
（7）运动康复对稳定性冠心病血管新生及内皮功能的影响（论文提纲范文）
| 英文缩略语 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 引言 |
| 对象与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 研究生期间发表论文 |
| 致谢 |
（8）太子参环肽B促血管生成作用机制研究（论文提纲范文）
| 英文缩略词表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 第一部分 HB促血管生成研究 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 第二部分 HB对血管内皮细胞增殖和迁移的影响 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 第三部分 HB促进血管生成机制研究 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（9）Shh基因过表达的间充质干细胞在心肌梗死治疗中的疗效探究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 前言 |
| 第一部分 过表达Shh基因的大鼠BMSCs的构建 |
| 1.1 研究背景 |
| 1.2 材料和方法 |
| 1.3 实验结果 |
| 1.4 讨论 |
| 1.5 小结 |
| 第二部分 Shh基因促进BMSCs向内皮细胞分化能力的研究 |
| 2.1 研究背景 |
| 2.2 材料和方法 |
| 2.3 结果 |
| 2.4 讨论 |
| 2.5 小结 |
| 第三部分 过表达Shh基因的BMSCs治疗大鼠心肌梗死的疗效探究 |
| 3.1 研究背景 |
| 3.2 材料和方法 |
| 3.3 实验结果 |
| 3.4 讨论 |
| 3.5 小结 |
| 第四部分 Shh基因促进BMSCs的内皮细胞分化能力的机制探讨 |
| 4.1 研究背景 |
| 4.2 材料和方法 |
| 4.3 结果 |
| 4.4 讨论 |
| 4.5 总结 |
| 参考文献 |
| 综述一 Shh信号通路在临床的潜在应用研究进展 |
| 参考文献 |
| 综述二 间充质干细胞在心肌再生中的研究进展 |
| 参考文献 |
| 英文缩略词表 |
| 攻读博士期间主要科研成果 |
| 致谢 |
（10）电针联合康复训练对急性MCAO大鼠血管新生相关因子VEGF/VEGFR2/bFGF/CD34+的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.2 实验方法 |
| 1.3 统计学方法 |
| 2 实验结果 |
| 2.1 改良大鼠神经功能缺损评分(m NSS) |
| 2.2 局部脑血流量(rCBF) |
| 2.3 脑梗死体积测算(TTC染色法) |
| 2.4 CD34~+阳性细胞表达计数微血管密度（MVD）测定（Weidner 法） |
| 2.5 Western Blot检测VEGF/VEGFR_2/bFGF/CD34~+ |
| 2.6 RT-q PCR检测VEGF/VEGFR_2/bFGF/CD34~+m RNA |
| 3 讨论 |
| 3.1 实验设计的依据 |
| 3.2 祖国医学对中风的认识 |
| 3.3 现代医学对急性MCAO大鼠血管新生的认识 |
| 3.4 VEGF/VEGFR_2/bFGF/CD34~+与血管新生 |
| 3.5 电针联合丰富康复训练的优势与选择 |
| 3.6 不足与展望 |
| 4 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 个人简介 |
| 致谢 |
四、碱性成纤维生长因子对急性心肌梗死血管生成和碱性成纤维生长因子及血管内皮生长因子表达的作用（论文参考文献）
- [1]消炎生肌膏对肛周脓肿术后bFGF、VEGF表达的相关性研究[D]. 李志红. 福建中医药大学, 2021(01)
- [2]“补肾生髓成肝”改善肝癌肝再生微环境治疗晚期肝癌的临床疗效观察及机制研究[D]. 刘皎皎. 湖北中医药大学, 2021
- [3]益气活血中药联合骨髓间充质干细胞促进缺血性脑卒中血管新生的作用与机制[J]. 樊飞燕,张运克. 中国组织工程研究, 2021(13)
- [4]硫酸肝素蛋白多糖复合碱性成纤维细胞生长因子促进心梗修复的研究[D]. 施家佳. 中国科学技术大学, 2021(06)
- [5]针刺联合骨髓间充质干细胞移植改善大鼠急性心肌缺血研究[D]. 李记泉. 辽宁中医药大学, 2020(01)
- [6]中医药促进冠心病血管新生的研究进展[J]. 施雯婷,赵外荣,周忠焱,陈昕琳. 医学综述, 2019(18)
- [7]运动康复对稳定性冠心病血管新生及内皮功能的影响[D]. 王谦. 昆明医科大学, 2019(06)
- [8]太子参环肽B促血管生成作用机制研究[D]. 林少兵. 福建医科大学, 2019(07)
- [9]Shh基因过表达的间充质干细胞在心肌梗死治疗中的疗效探究[D]. 施盛. 苏州大学, 2018(06)
- [10]电针联合康复训练对急性MCAO大鼠血管新生相关因子VEGF/VEGFR2/bFGF/CD34+的影响[D]. 昝兴淳. 安徽中医药大学, 2019(03)
标签：干细胞论文; 血管内皮生长因子论文; 细胞生长因子论文; 血管生成论文; 中医论文;