一、选择性肠道去污在危重疾病治疗中的应用（论文文献综述）
屈映[1]（2021）在《中药神阙穴贴敷缓解老年患者混合痔PPH术后排便困难临床疗效观察》文中指出目的:观察中药神阙穴贴敷缓解老年患者混合痔PPH术后排便困难的临床疗效及安全性。方法:本研究将2017年9月至2020年10月于北京中医药大学东直门医院肛肠科行PPH手术治疗,且符合纳入标准的96例患者随机分成治疗组和对照组,每组48例。治疗组患者术后第1天首次排便出现排便困难时予以我院自制中药神阙穴贴敷治疗,对照组患者予以口服芪蓉润肠口服液治疗,观察并记录两组患者用药前及用药后第1天、第3天、第5天、第7天排便顺畅程度、排便次数、排便耗时、大便性状、便血情况、肛门疼痛的评分以及排便困难主要症状总积分,观察用药前及用药过程中生命体征（体温、脉搏、呼吸、血压）和整个用药过程中是否出现不良反应,如皮疹、过敏和腹泻等。所有数据采用SPSS 22.0软件进行统计学计算处理和分析。结果:治疗前两组患者年龄、性别、病程、肛缘切口数目、合并患有心脑血管疾病、各临床症状评分以及排便困难主要症状总积分经统计分析,差异无统计学意义（P>0.05）,说明两组上述数据具有可比性。1、治疗后第1天,对照组患者排便耗时、大便性状评分及排便困难主要症状总积分与治疗组相比具有明显差异性（P<0.05）,说明对照组在缩短排便耗时、软化大便性状及改善排便困难主要症状方面发挥起效速度方面明显优于治疗组,而两组患者肛门疼痛、排便顺畅程度、排便出血及排便次数对比均无明显差异（P>0.05）。2、治疗后第3天,治疗组患者肛门疼痛和排便顺畅程度评分与对照组相比具有明显差异性（P<0.05）,说明治疗组在减轻排便疼痛和促进大便顺利排出方面明显优于对照组,而两组患者排便耗时、大便性状、排便出血、排便次数及排便困难主要症状总积分对比均无明显差异（P>0.05）。3、治疗后第5天,治疗组患者排便耗时、大便性状、肛门疼痛、排便出血、排便次数评分及排便困难主要症状总积分与对照组相比具有明显差异性（P<0.05）,说明治疗组在缩短排便耗时、软化大便性状、减轻排便疼痛、减少排便出血、促进排便次数增加及改善排便困难主要症状方面优于对照组,而两组患者排便顺畅程度评分对比无明显差异（P>0.05）。4、治疗后第7天,治疗组患者排便顺畅程度、大便性状、肛门疼痛、排便出血、排便次数评分及排便困难主要症状总积分与对照组相比具有明显差异性（P<0.05）,说明治疗组在促进大便顺利排出、软化大便性状、减轻排便疼痛、减少排便出血、促进排便次数增加及改善排便困难主要症状方面优于对照组,而两组患者排便耗时评分对比无明显差异（P>0.05）。5、治疗结束后,即治疗后第7天,对两组治疗疗效分析,治疗组:痊愈18人（37.50%）,显效10人（20.83%）,有效20人（41.67%）,无效1人（2.08%）;对照组:痊愈8人（16.67%）,显效7人（14.58%）,有效28人（58.33%）,无效5人（10.42%）,治疗组患者总有效率为97.92%,对照组患者总有效率为89.58%。经统计学分析,两组治疗疗效具有显着统计学差异（P<0.05）,说明治疗组在缓解混合痔PPH术后排便困难方面具有明显优势,提示中药神阙穴贴敷在缓解混合痔PPH术后排便困难方面明显优于芪蓉润肠口服液。6、治疗前、治疗过程中及治疗结束后,两组患者生命体征（体温、脉搏、呼吸和血压）均未见明显异常;整个治疗过程中,两组患者均未出现腹泻、腹痛、皮肤过敏、皮疹等不良反应。结论:1、中药神阙穴贴敷能有效缓解老年患者混合痔PPH术后排便困难,促进大便顺利排出、缩短排便耗时、软化大便性状及促进排便次数增加,并且对肛门疼痛和排便出血这两类常见术后并发症也具有良好疗效。2、中药神阙穴贴敷用于缓解老年患者混合痔PPH术后排便困难是安全可靠的,无不良副反应。
许梦婷[2]（2021）在《五达颗粒治疗危重症胃肠功能障碍（脾虚气滞证）的临床研究》文中进行了进一步梳理目的:本研究通过观察在西医常规治疗基础上加用五达颗粒对合并胃肠功能障碍的脾虚气滞证危重患者的胃肠功能、病情严重程度及预后的影响,评价五达颗粒治疗危重症胃肠功能障碍脾虚气滞证的临床疗效和安全性,探索危重症胃肠功能障碍的中医有效治疗方法,为五达颗粒在临床危重症的应用提供科学依据。方法:采用前瞻性、随机对照的方法,纳入2020年1月至2021年2月入住广东省中医院大学城医院重症医学科、符合研究标准的合并胃肠功能障碍的脾虚气滞证危重患者49例,根据随机分组的方法分为治疗组（25例）和对照组（24例）。两组均给予治疗原发病、抗感染、辅助通气等西医常规治疗,治疗组在对照组基础上加用五达颗粒,每次予100ml温开水冲服口服或鼻饲,每日两次,疗程为5天。观察并记录两组患者的一般基础情况、28d死亡率及治疗前后APACHE Ⅱ评分、SOFA评分、胃动素、胃泌素、腹围、腹内压、肠鸣音、胃潴留、AGI分级、胃肠功能障碍评分、中医证候积分等指标,使用SPSS 24.0进行数据统计分析。结果:1.基线比较:治疗组和对照组患者的年龄、性别、基础疾病、内外科来源、血管活性药、镇静镇痛药、机械通气使用情况及治疗前的APACHE Ⅱ评分、SOFA评分、胃动素、胃泌素、腹围、腹内压、肠鸣音、胃潴留、AGI分级、胃肠功能障碍评分、中医证候积分等基线资料比较均无统计学差异（P>0.05）,具有可比性。2.疾病严重程度及预后比较:治疗后两组患者28d死亡率、APACHE Ⅱ评分、SOFA评分比较无统计学差异（P>0.05）。3.胃动素、胃泌素比较:与对照组相比,治疗组胃动素明显升高（P<0.05）,胃泌素明显降低（P<0.05）。4.腹围、腹内压、肠鸣音及胃潴留的比较:与对照组相比,治疗组腹围、腹内压、肠鸣音明显改善（P<0.05）,但胃潴留改善不明显（P>0.05）。5.AGI分级、胃肠功能障碍评分、中医证候积分的比较:与对照组相比,治疗组AGI分级、胃肠功能障碍评分、中医证候积分均有明显降低（P<0.05）。结论:五达颗粒联合西医常规治疗不能降低胃肠功能障碍脾虚气滞证危重患者的28d死亡率,不能降低APAHCE Ⅱ评分和SOFA评分。五达颗粒可改善AGI分级、降低胃肠功能障碍评分、中医证候积分,改善胃肠功能,可能与调节胃肠激素分泌,增加胃肠动力有关。
符加红[3]（2021）在《丁酸钠对脓毒症大鼠肠道屏障功能调节机制的研究》文中提出目的:我国脓毒症的发病率和病死率高于西方发达国家,病死率居高不下,每年导致超过百万人死亡。随着对脓毒症病理生理机制认识的不断加深,Sepsis 3.0将脓毒症定义为宿主对感染反应失调所引起的威胁生命的器官功能障碍。肠道是人体最大的细菌储源库,在各种刺激作用下肠道免疫功能受抑制,肠粘膜完整性被破坏,导致肠道屏障功能受损,不仅是脓毒症时发生肠道菌群移位的主要原因,也可以加重全身炎症反应,而全身炎症反应再次损伤肠道,两者互为因果,互相促进,最终可能发展成为脓毒症休克和多脏器功能不全（MODS）。因此,肠道被认为是脓毒症发生发展的“中心器官”和“引擎（Motor）”。如何防治脓毒症诱发的肠粘膜屏障损伤仍然是目前临床治疗脓毒症的重大难题,值得我们进一步去探索与研究。丁酸是含有四个碳原子的短链脂肪酸,是肠道细菌的代谢产物,是抗炎效应最强的一种短链脂肪酸,已被证明可以在体内、体外发挥抗炎效应,可以减轻肠道上皮细胞的炎症反应,对炎性疾病所致的病理损伤发挥保护性作用。危重病的多种治疗措施,比如肠内营养、质子泵抑制剂、儿茶酚胺类药物的应用以及抗生素的使用,都会显着改变肠道菌群,导致丁酸的生成减少。那么脓毒症时给与机体补充这一内源性物质能否改善肠道的炎症损伤,发挥肠道屏障的保护性作用?本研究利用脓毒症大鼠模型,通过补充外源性丁酸钠,研究丁酸钠对肠道炎症反应和肠道屏障功能的调节机制。研究方法:第一部分:选取200-220 g的雄性SD大鼠,采用盲肠穿孔结扎的方法建立脓毒症模型,在建立模型的6h、12h、24h分别处死大鼠,收集小肠标本,通过HE染色观察肠道炎症反应;丁酸钠治疗组大鼠在建立脓毒症模型后的0h和8h,根据预实验结果并参照参考文),通过病死率分析比较各组大鼠的病死率,通过HE染色和炎症病理学评分评估肠献,分别给与不同剂量的丁酸钠(200 mg/kg、400 mg/kg、600 mg/kg道炎症,通过ELISA方法检测各组大鼠肠组织TNF-α的改变。第二部分:采用盲肠穿孔结扎法（CLP）建立脓毒症大鼠模型,CLP后大鼠注射丁酸钠（200 mg/kg）或者生理盐水（对照）,CLP后12h处死。进行HE染色以观察肠粘膜形态,RT-PCR检测肠道炎症因子IL-6、TNF-α、IL-1β、IL-18、iNOs的表达,ELISA检测肠道炎症因子IL-6、TNF-α的表达。利用肠道对荧光素异硫氰酸酯葡聚糖（FD-4）的透过来评估肠道的通透性,并通过蛋白质印迹法检测紧密连接蛋白的表达,通过蛋白免疫印迹和免疫组化分析细胞核、细胞浆中 NF-κB p65、IK-Bα 的差异。第三部分:CLP方法建立脓毒症大鼠模型,分别给与200 mg/kg、400 mg/kg、600 mg/kg 丁酸钠尾静脉注射,8小时追加一次。24小时后,收集小肠组织标本,Western blot检测组织炎症因子IL-6、IL-1β、IL-18的表达;Western blot检测组织中Caspase-1及其剪切体P20、NLRP3的表达;TUNEL染色法检测肠壁细胞的凋亡情况,Western blot检测高低剂量丁酸治疗组肠道紧密连接蛋白ZO-1和Claudin-1 的表达。结果:第一部分:本部分研究,我们成功利用SD大鼠构建了脓毒症模型,在该模型上我们观察到早在建模的6h后,大鼠肠道既出现了炎症损伤性变化,12h～24h逐渐加重,表现为肠道皱襞减少、绒毛短钝、萎缩、肠壁水肿,伴有炎症指标升高,肠道通透性增加,而丁酸显示出改善大鼠肠道病理损伤的作用。病死率分析提示较脓毒症对照组相比,尾静脉注射200 mg/kg 丁酸钠组大鼠的病死率显着下降,而且低于400 mg/kg和600 mg/kg治疗组。200 mg/kg 丁酸钠尾静脉注射治疗显着减轻了大鼠肠道炎症,肠组织中的TNF-α水平下降幅度最为显着。第二部分:相较于脓毒症对照组,丁酸钠治疗后脓毒症大鼠肠道粘膜病理损伤降低,促炎细胞因子mRNA的表达显着下降,肠道对FD-4的透过显着减少,紧密连接蛋白Claudin-1和ZO-1的表达水平升高。丁酸钠治疗后大鼠肠道细胞核内的NF-κB显着下降,IK-Bα的表达显着增高。第三部分:相较于假手术组,CLP建模后大鼠IL-6、IL-1β和IL-18均有升高,200 mg/kg 丁酸钠治疗后,大鼠肠道炎症因子含量明显下降,但400 mg/kg及600 mg/kg治疗组下降不明显,甚至有所升高;高剂量丁酸治疗组显着活化了Caspase-1,表现为Caspase-1及其剪切体P20及NLRP3的表达升高;高剂量丁酸钠增加了肠道固有层内细胞的凋亡,导致紧密连接蛋白ZO-1和Claudin-1的表达下降。结论:1.本研究提示,脓毒症会导致肠道组织损伤,进而引起肠道通透性升高。而丁酸钠可以减轻脓毒症引起的肠道病理损伤,一定剂量的丁酸钠静脉注射显示出改善肠道炎症反应的作用,可以作为进一步研究的干预剂量。2.丁酸钠干预可以降低脓毒症大鼠的炎症反应,改善脓毒症大鼠肠道屏障功能。丁酸钠通过增加Iκ-Bα的表达,进而将NF-κB p65更多的“锚定”在细胞浆中,减少NF-κB p65的入核,进而减少促炎介质的基因转录和表达,对肠道炎症损伤发挥保护性作用。3.高剂量丁酸通过活化Caspase-1信号通路,产生与减轻炎症、改善肠道屏障功能相反的损伤性作用。
孙一凡[4]（2021）在《基于气机升降理论运用电针干预脓毒症患者急性胃肠损伤的临床研究》文中研究表明研究目的:评价基于气机升降理论运用电针刺激相关腧穴结合西医基础疗法治疗脓毒症急性胃肠损伤的临床疗效及对炎症指标、前白蛋白水平等的影响。研究方法:采用前瞻性、随机研究方法,选取2019年07月～2021年02月江苏省中医院重症监护病房的53例脓毒症并发急性胃肠损伤的患者为观察对象。按照随机原则,试验组27人,对照组26人。试验组依据气机升降理论选用相关腧穴加以电针刺激,选用脐四边穴、关元、气海、中脘、足三里、上巨虚、三阴交、阴陵泉、天枢、合谷、太冲,每次留针20min,疗程14天,并加以西医常规治疗。对照组采用西医常规治疗。比较两组在治疗第0天、第3天、第7天及第14天的APACHE Ⅱ评分、SOFA评分、AGI分级、胃肠功能障碍评分、中医分级量化积分、GIF评分、腹内压、肠鸣音、前白蛋白、肠内营养泵速、白细胞计数、CRP、PCT、Lac的改善情况以及28天病死率。研究结果:1.基线比较两组患者在性别、年龄、基础疾病比较,无统计学意义（P>0.05）;两组各项观察指标在治疗前比较,无统计学意义（P>0.05）。2.疾病严重程度及预后情况治疗后两组APACHE Ⅱ评分、SOFA均较前呈下降趋势,差异有统计学意义（P<0.05）;组间比较,两组各时间点APACHE Ⅱ评分、SOFA评分比较,差异无统计学意义（P>0.05）。28天病死率比较,差异无统计学意义（P>0.05）。3.胃肠功能相关指标3.1AGI分级治疗后两组AGI分级均较治疗前有所下降（P<0.05）;组间比较,治疗后第7天、第14天两组分级变化比较,差异有统计学意义（P<0.05）。治疗后第14天,对照组AGI有效率80.76%,试验组AGI有效率100%,两组有效率比较,差异有统计学意义（x2=5.773,P=0.017）。3.2胃肠功能障碍评分治疗后两组胃肠功能障碍评分均较前有所下降（P<0.05）;组间比较,治疗后第3天、第7天两组胃肠功能障碍评分比较,差异有统计学意义（P<0.05）。治疗后第14天,对照组胃肠功能障碍评分有效率76.92%,试验组胃肠功能障碍评分有效率96.27%,两组有效率比较,差异有统计学意义（x2=4.337,P=0.037）。3.3急性胃肠损伤中医量化分级积分治疗后两组胃肠损伤中医量化分级积分均较前有所下降（P<0.05）;组间比较,治疗后第7天、第14天两组胃肠损伤中医量化分级积分比较,差异有统计学意义（P<0.05）。治疗后第14天,对照组中医量化积分有效率57.69%,试验组中医量化积分有效率85.19%,两组有效率比较,差异有统计学意义（x2=4.934,P=0.026）。3.4肠功能障碍评分（GIF）治疗后两组肠功能障碍评分较前不同程度下降,但试验组下降更明显（P<0.05）;组间比较,治疗后第3天两组肠功能障碍评分比较,差异有统计学意义（P<0.05）。3.5肠鸣音治疗后两组肠鸣音均较前有所改善（P<0.05）;组间比较,治疗后第3天、第7天、第14天两组肠鸣音比较,差异有统计学意义（P<0.05）。3.6腹内压治疗后两组腹内压均较前不同程度下降（P<0.05）;组间比较,治疗后第3天、第7天两组腹内压比较,差异有统计学意义（P<0.05）。3.7前白蛋白治疗后第3天对照组前白蛋水平较入组时明显下降（P<0.05）,第7天、第14天较前有所上升（P<0.05）,试验组各个时间点上前白蛋白水平均呈上升趋势（P<0.05）;组间比较,治疗后第3天两组前白蛋白比较,差异有统计学意义（P<0.05）。3.8肠内营养泵速治疗后两组肠内营养泵速均较前有所上升（P<0.05）;组间比较,治疗后第3天两组肠内营养泵速比较,差异有统计学意义（P<0.05）。4.氧合指数治疗后第3天、第7天,对照组氧合指数较前未见明显上升,试验组较前上升明显（P<0.05）;组间比较,治疗后第3天两组氧合指数比较,差异有统计学意义（P<0.05）。5.炎症指标治疗后对照组WBC在各个时间点均较前未见明显下降,CRP、PCT在第7天、第14天较前稍有下降（P<0.05）,试验组WBC、CRP、PCT在各个时间点均较前不同程度下降（P<0.05）;组间比较,两组各时间点WBC、CRP、PCT比较,差异无统计学意义（P>0.05）。6.乳酸治疗后两组乳酸均较前有所下降（P<0.05）;组间比较,两组各时间点乳酸水平比较,差异无统计学意义（P>0.05）。7.安全性评价本研究在电针治疗过程中及观察期内未见与电针相关的不良反应发生。结论:本研究结果表明,基于气机升降理论运用电针结合西医常规治疗可有效降低脓毒症所致急性胃肠损伤患者的急性胃肠损伤分级、胃肠功能障碍评分、中医量化积分及腹内压,改善肠鸣音,提高前白蛋白、氧合指数及肠内营养泵速,但对炎症指标改善不明显,未明显降低病情严重程度及死亡率。
陶哲影,刘嘉琳[5]（2020）在《危重疾病与微生物组学的研究进展》文中提出1引言微生物组学在危重疾病中的重要作用在半个世纪以来得到了广大学者的关注。越来越多证据显示危重疾病的发生、发展伴随着体内微生物组（microbiome）在种类和数量上不同程度的改变。微生物组的动态变化与脓毒症、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）、呼吸机相关性肺炎（VAP）等危重疾病的发生、发展有着密不可分的关系,显着影响患者的预后。随着高通量测序和生物信息学分析技术的飞快发展,人们可以通过非培养手段
顾明圆[6]（2020）在《ARDS患者肺微生态与肠道微生态变化的临床研究》文中研究指明目的:探讨ARDS患者肠道菌群与肺部菌群的构成及其变化。方法:本研究为前瞻性观察性临床研究,以进行机械通气的早期ARDS患者为研究对象,并同时纳入机械通气的非ARDS患者为对照。获取患者血液、粪便样本,并通过纤维支气管镜肺泡灌洗获取肺泡灌洗液标本,通过16srRNA基因测序技术分别检测粪便及肺泡灌洗液标本菌群,对基因测序结果进行生物信息分析,探讨ARDS患者肠道菌群和肺内菌群构成及变化情况。结果:2019年03月-2019年10月期间共纳入进行机械通气的早期ARDS患者21例,对照组患者22例。ARDS患者肠道菌群检测显示肠道内以拟杆菌门（Bacteroidetes）、变形菌门（Proteobacteria）、厚壁菌门（Firmicutes）、放线菌门（Actinobacteria）和硝化螺旋菌门（Nitrospirae）为主,其相对丰度分别为38.49%、32.73%、21.30%、2.48%、1.44%;ARDS患者肠道菌群和对照组相比Chao 1指数明显升高（P<0.05）,Shannon指数和Simpson指数无差异（P>0.05）;beta多样性比较显示,不同的分组之间菌群差异明显（Adonis<0.05）。ARDS患者与对照组相比,肠道内差异菌群包括梭杆菌门（Fusobacteria）、拟杆菌门（Bacteroidetes）和变形菌门（Proteobacteria）等。ARDS患者肺内菌群以拟杆菌门（Bacteroidetes）、厚壁菌门（Firmicutes）、变形菌门（Proteobacteria）、Epsilonbacteraeota、放线菌门（Actinobacteria）为主,其相对丰度分别为30.74%、28.61%、24.83%、6.72%、3.05%;ARDS患者肺内菌群和对照组相比Chao 1指数明显降低（P<0.05）,Shannon指数和Simpson指数无差异（P>0.05）;beta多样性比较显示,不同的分组之间菌群差异明显（Adonis<0.05）。ARDS患者与对照组相比,肺内差异菌群包括脱铁杆菌门（Deferribacteres）、Epsilonbacteraeota、Patescibacteria、Margulisbacteria等。对ARDS患者病程第 1、2、3、5、7天肺内菌群和肠道菌群进行动态监测,结果显示在门水平上相对丰度前五位有一定相似性,门水平相对丰度前三位均为拟杆菌门（Bacteroidetes）、变形菌门（Proteobacteria）、梭杆菌门（Fusobacteria）。结论:与机械通气的非ARDS患者相比,ARDS患者肠道菌群差异明显,菌群丰富度增加,菌群多样性无明显改变,ARDS患者肺内菌群丰富度减低,菌群多样性无明显变化;ARDS患者肺内菌群和肠道菌群存在相似性,皆以拟杆菌门、变形菌门和厚壁菌门为主。
张景丽[7]（2020）在《重症急性胰腺炎继发感染的临床特点及危险因素分析》文中提出[目 的]探讨重症急性胰腺炎继发感染的临床特点及危险因素。[方 法]采用回顾性研究方法,纳入昆明医科大学第一附属医院2014年8月1日至2019年8月31日诊断为SAP的住院病例共360例,按照是否发生感染并发症分为感染组及非感染组,其中感染组按照感染部位分为肺部感染组,泌尿道感染组,胰腺及胰周感染组,多器官感染组（2个及以上器官）四个亚组,探讨SAP继发感染的临床特点,各感染亚组的预后差异,统计分析SAP继发感染以及多器官感染的危险因素。[结果]1 一般资料1.1感染发生率、分布及病原学特点共纳入SAP患者360例,感染组患者186例（51.67%）,非感染患者174例（48.33%）。其中肺部感染组120例（33.33%）,泌尿道感染组12例（3.33%）,胰腺及胰周组织感染组12例（3.33%）,多器官感染组（2个及以上器官）42例（11.67%）。致病菌培养（血/体液/引流液/分泌物等）阳性45例,培养结果中最常见致病菌属依次为革兰阴性杆菌35例（77.78%）:肺炎克雷伯杆菌14例,大肠埃希菌8例,铜绿假单胞菌5例,鲍曼不动杆菌4例;其他4例（洋葱伯克霍尔德菌:2例;产酸克雷伯菌:1例;阴沟肠杆菌:1例）;革兰阳性球菌5例（11.11%）:屎肠球菌2例;草绿色链球菌2例;葡萄球菌人亚种1例;真菌4例（8.89%）;革兰阳性杆菌（2.22%）:棒状杆菌1例。1.2性别感染组男性130例（69.89%）,女性56例（30.11%）,非感染组男性124例（71.26%）,女性50例（28.74%）,差异无统计学意义（P>0.05）。1.3年龄感染组年龄47（20）（岁）与非感染组年龄44（19）（岁）相比,差异有统计学意义（P<0.05或P<0.01）。1.4 BMI 感染组BMI 24.39（5.43）（kg/m2）与非感染组BMI24.44（5.16）（kg/m2）相比,差异无统计学意义（P>0.05）。1.5 既往史及个人史 感染组既往高脂血症史（13.44%）高于无感染组（6.90%）,差异有统计学意义（P<0.05或P<0.01）。感染组既往糖尿病史（18.82%）,饮酒史（33.87%）高于非感染组（14.37%,27.59%）,感染组既往胰腺炎发作史（28.49%）,脂肪肝（11.83%）,吸烟史（38.71%）低于非感染组（33.33%,18.97%,43.68%）,差异无统计学意义（P>0.05）。1.6 发病原因 感染组发病原因依次为胆源性（23.66%）,酒精性（20.43%）,饮食性（17.74%）高脂血症性（14.52%）,多因素（12.37%）,特发性（5.38%）,胰腺结石（3.76%）,药物性（1.61%）及自身免疫性（0.54%）;非感染组发病原因依次为酒精性（24.14%）,饮食性（23.56%）,胆源性（21.26%）,高脂血症性（13.79%）,多因素（6.32%）,特发性（5.75%）,胰腺结石（4.60%）,自身免疫性（0.57%）,各因素两组间比较均无统计学意义（P>0.05）。2.并发症2.1 全身并发症 感染组全身并发症（100%）高于非感染组（97.70%）,其中低蛋白血症（66.67%vs43.68%）,腹腔积液（76.88%vs42.53%）,胸腔积液（39.78%vs 13.22%）,肾功能不全（23.66%vs 10.92%）,低氧血症（20.97%vs 5.75%）差异有统计学意义（P<0.05或P<0.01）,而高血糖、肝功能不全、高脂血症、胰腺脑病、上消化道出血差异无统计学意义（P>0.05）。2.2 局部并发症 感染组局部并发症（87.10%）高于非感染组（69.54%）,其中APFC（77.42%vs62.64%）,PPC（16.77%vs 9.20%）,ANC（22.04%vs 12.64%）,WON（4.84%vs 1.14%）感染组均高于非感染组,差异有统计学意义（P<0.05或P<0.01）。3 实验室检查 感染组RDW-CV、CRP、PCT、PT、FDP、D-二聚体高于非感染组,而RBC、Hb、HCT、ALB、Ca低于非感染组,差异有统计学意义（P<0.05或 P<0.01）。感染组 WBC、BUN、Glu、LDH、FIB 高于非感染组,AMY、LIP、TG低于非感染组,差异无统计学意义（P>0.05）。4 评分系统 感染组与非感染组MCTSI评分、BISAP评分及Ranson评分比较差异无统计学意义（P>0.05）。5 治疗方法 两组间人工机械通气率（10.75%vs 0.57%）、CRRT率（7.53%vs 0.00%）,禁食时间[7（7）（d）vs 6（5）（d）]、腹腔穿刺率（13.98%vs 1.15%）差异有统计学意义（P<0.05或P<0.01）,感染组均高于非感染组,而预防性碳青霉烯类抗生素、PPI、促动力药、糖皮质激素、益生菌、胃肠减压差异无统计学意义（P>0.05）。将有EN组按照是否于24小时、48小时及72小时开始分3个亚组,时间截点为24小时及48小时差异有统计学意义（P<0.05或P<0.01）。6预后6.1结局感染组死亡13人（6.99%）高于非感染组0人（0.00%）,差异有统计学意义（P<0.05或P<0.01）,其中多器官感染组死亡10人（76.92%）,肺部感染组死亡2人（15.38%）,胰腺及胰周感染组死亡1人（7.69%）,泌尿道感染组无死亡患者,差异有统计学意义（P<0.05或P<0.01）。6.2住院天数感染组住院时间13（10）（天）高于非感染组9（5）（天）,差异有统计学意义（P<0.05或P<0.01）。其中肺部感染组11（6）（天）,泌尿道感染组9.5（10）（天）,胰腺及胰周感染组12.5（9）（天）,多器官感染组24.5（39）（天）,亚组中单器官感染组分别与多器官感染组比较差异均有统计学意义（P<0.05或P<0.01）,单器官感染组间比较差异无统计学意义（P>0.05）。6.3住院费用感染组住院费用26056.81（28322.85）（元）高于非感染组16760.40（14072.59）（元）,差异有统计学意义（P<0.05或P<0.01）。其中肺部感染组22944.31（19330.27）（元）,泌尿道感染组 18016.36（21436.57）（元）,胰腺及胰周感染组 19098.31（14292.52）（元）,多器官感染组 79139.09（180499.39）（元）,亚组中单器官感染组分别与多器官感染组比较差异均有统计学意义（P<0.05或P<0.01）,单器官感染亚组间比较差异无统计学意义（P>0.05）。7 SAP继发感染的独立危险因素多因素二元logistic回归分析显示年龄（OR=1.025,95%CI=1.007-1.043,P=0.005）,腹腔积液（OR=2.144,95%CI=1.215-3.784,P=0.008）,胸腔积液（OR=2.095,95%CI=1.111-3.952,P=0.022）,既往高脂血症史（OR=2.510,95%CI=1.051-5.994,P=0.038）,ALB（OR=0.901,95%CI=0.863-0.941,P<0.001）以及腹腔穿刺（OR=8.818,95%CI=1.825-42.598,P=0.007）为SAP继发感染的独立危险因素。8 SAP继发多器官感染的影响因素单因素研究示多器官感染组RDW-CV、BUN、CRP、PCT、PT、FDP、LDH、D-二聚体、人工机械通气率、CRRT、胃肠减压、预防性碳青霉烯类抗生素、益生菌、腹腔穿刺、禁食时间明显高于非感染组,而RBC、Hb、HCT、ALB、Ca2+低于非感染组,有统计学意义（P<0.05或P<0.01）。9 SAP继发多器官感染的独立危险因素多因素二元logistic回归分析显示Hb（OR=0.945,95%CI=0.921-0.969,P<0.001）、PCT(OR=1.092,95%CI=1.024-1.166,P=0.008,腹腔穿刺（OR=0.009,95%CI=0.001-0.084,P<0.001）,人工机械通气（OR=0.005,95%CI=0.000-0.080,P<0.001）是SAP继发多器官感染的独立危险因素。[结 论]1.SAP继发感染发生率为51.67%,继发感染最常见部位依次为肺部>多器官>泌尿道=胰腺及胰周感染,最常见致病菌依次为革兰阴性杆菌>革兰阳性球菌>真菌>革兰阳性杆菌。2.SAP继发感染尤其是多器官感染者预后不佳,死亡率、住院时间及住院费用较非感染者明显增加。3.年龄、既往高脂血症病史、合并胸腔积液、腹腔积液、ALB、腹腔穿刺是SAP继发感染的危险因素。4.Hb、PCT、腹腔穿刺、人工机械通气是SAP继发多器官感染的危险因素。5.常规内科治疗方法在感染组及非感染组比较并无差异,有创操作、长时间禁食、预防性碳青霉烯类抗生素及益生菌使用可能增加SAP患者继发多器官感染的风险,EN开始的时机应视患者实际情况而定。6.对于老年、既往有高脂血症或合并胸、腹腔积液、贫血倾向以及低蛋白血症的SAP患者,应警惕其有继发感染的可能,及时进行早期干预,同时需严格把握抗生素及有创操作指征及时机。
盖晓伟[8]（2020）在《粪菌移植重建脓毒症小鼠肠道菌群及其对肠粘膜屏障的保护作用》文中进行了进一步梳理目的:证实脓毒症早期存在肠道菌群失调,观察粪菌移植对脓毒症的治疗效果,探讨粪菌移植能否重建脓毒症小鼠肠道菌群,及其对肠粘膜屏障功能是否具有保护作用。方法:实验用级清洁级雄性C57BL/6小鼠（6-8周龄,体重20g-25g）,适应性喂养1周后纳入实验。实验分为急性期实验和7天死亡率观察实验。急性期实验用随机数字法将实验动物随机分为三组,即假手术组（Sham组,S组）（n=18,n=6/时间组）、脓毒症模型组（CLP组,C组）（n=31,n=10/11/时间组）、粪菌移植组（FMT组,T组）（n=31,10/11/时间组）。死亡率观察实验用同样方法分为上述三组,n=10/组。Sham组只行剖腹,不做盲肠结扎穿孔;CLP组、FMT组行盲肠结扎穿孔术制作脓毒症模型,结扎部位及穿孔大小保持一致。留取10只小鼠新鲜粪便制作粪菌液。Sham组与CLP组予以磷酸盐缓冲液每天灌胃一次,FMT组每天给予粪菌移植一次。操作于每天固定时间同时进行。所有实验动物均接受同样的食物和水,饲养于同一环境。分别于建模后12h、24h、48h处以安乐死并取血、结肠及粪便。结果:脓毒症模型组7天生存率50%,明显低于假手术组和粪菌移植组,具有统计学差异。粪菌移植后小鼠结肠病理评分、凋亡细胞及促炎细胞因子表达、TLR4/My D88/NF-κB蛋白水平及m RNA水平均更低,而抗炎因子、粘液层厚度、MUC2及occludin、ZO-1蛋白表达更高。菌群分析显示粪菌移植后菌群存在重建,其丰度和多样性均高于脓毒症小鼠,差异物种分析Lachnospiracea在L-赖氨酸发酵为乙酸和丁酸的途径中贡献最大。结论:脓毒症早期即发生肠道菌群失调。早期应用粪菌移植能够有效降低脓毒症小鼠死亡率,移植后菌群丰富度及多样性均有所恢复,并且朝着供体的微生物特征转变,并且能够有效减少上皮细胞凋亡,改善粘液层组成及紧密连接蛋白表达,降低肠道通透性和炎症反应,从而保护肠屏障功能。粪菌移植后Lachnospiracea在L-赖氨酸发酵成乙酸和丁酸通路贡献最大,可能是短链脂肪酸代谢的关键菌。
罗锦花[9]（2019）在《基于mTOR通路探讨加味四君子汤对严重烫伤后肠道屏障功能的调理作用及相关机制》文中研究说明目的1.了解严重烫伤后肠道屏障功能的变化,观察不同浓度加味四君子汤对严重烫伤肠道屏障功能的保护作用。2.了解烫伤后肠道16SrDNA菌群多样性的变化,阐述高通量检测的对菌群分析的优势;并观察加味四君子汤对烫伤肠道菌群多样性效果。3.利用蛋白组学技术筛选烫伤后mTOR通路上差异蛋白,观察加味四君子汤对这些差异蛋白的影响。方法1.选取90只日本大耳兔,随机分为5组,每组18只,具体分组情况如下所示:正常对照组:自由饮食、饮水;烫伤+常规喂养组+生理盐水灌胃组（烫伤模型组）:建立烫伤模型后,给予生理盐水灌胃,10 ml/次,3次/天;烫伤+常规喂养+四君子汤灌胃组（0.2g/ml）:烫伤后给予加味四君子汤灌胃0.2 g/ml,10 ml/次,3次/天;烫伤+常规喂养+四君子汤灌胃组（1.0 g/ml）:烫伤后给予四君子汤灌胃1.0 g/ml,10 ml/次,3次/天;烫伤+常规喂养+四君子汤灌胃组（5.0g/ml）:烫伤后给予四君子汤灌胃5.0 g/ml,10 ml/次,3次/天;分别于灌胃后1天、3天、7天处死动物,取部分回肠组织行HE染色检测各组肠粘膜病理结构变化,行ELSIA检测各组TNF-α、IL-10和IL-1β水平。2.根据上述结果,选取治疗效果最佳的浓度和时间组,即烫伤+常规喂养+加味四君子汤灌胃组（1.0 g/ml）组（加味四君子汤干预组）:烫伤后给予加味四君子汤灌胃1.0 g/ml,10 ml/次,3次/天,连续灌胃7天。加味四君子汤干预组与正常对照组、烫伤模型组兔于灌胃后7天取肠道内容物利用高通量技术检测各组肠道内容物中的16S rDNA,并通过Illumina MiSeq测序技术分析肠道内容物中菌群多样性;各组于伤后7天,取回肠粘膜组织,利用对蛋白组学技术比较和筛选各组mTOR通路中的差异表达蛋白,并挑选其中6个基因利用荧光定量PCR和Western blot行进一步验证。结果烫伤前兔皮肤正常,烫伤后即刻未见大小水泡,表皮苍白,与周边分界清晰,烫伤1天后皮肤有损伤松弛,烫伤3天和7天后可见皮肤基底苍白,无水泡,黑色焦痂状,稍凹陷质硬呈皮革样。烫伤后皮肤病理HE染色可见:大量炎性细胞出现,全层皮肤损伤破坏严重,毛囊结构紊乱。正常对照组的回肠粘膜没有异常现象,烫伤模型组随着时间的延长回肠粘膜炎症越来越严重,伴大量炎性细胞浸润。加味四君子汤给药组随着给药时间延长治疗效果越明显,以1.0g/ml浓度给药7天治疗效果最佳。与正常对照组相比,烫伤模型组中肠粘膜内TNF-α和IL-1β各时间点明显升高,IL-10明显下降。在烫伤+加味四君子汤灌胃组（5.0g/ml）和烫伤+加味四君子汤灌胃组（1.0g/ml）中,我们观察到随着时间的延长,TNF-α和IL-1β浓度逐渐降低,且在7天最低;随着时间延长IL-10浓度逐渐升高且在7天最高,浓度1.0g/ml组效果更明显。在随后的高通量检测中,通过剔除疑问序列后测序三组样品共获得299309条序列,正常对照组共获得96023条优质序列,烫伤+常规喂养组+生理盐水灌胃组获得107365条优质序列,烫伤+常规喂养+加味四君子汤灌胃组获得95921条。随着分类水平的细化,三组肠道内容物的菌群组成差异逐渐明显。三组样品的菌群组成比较均匀,但不同物种中细菌的百分比不同,提示肠道菌群出现紊乱。进而对三组肠道菌群的Alpha多样性分析,发现各组对象的Simpson、Chao1、Shannon指数则没有显着性差异（p>0.005）,PCo A分析显示,基于三组样本分布距离相对集中,三组的菌群组成Beta多样性无差异,说明三组肠道菌群的丰富度和多样性无明显差别。为进一步明确加味四君子汤对烫伤后肠道屏障功能的作用,我们进行了小肠的蛋白质组学实验。本次实验共鉴定蛋白质数共894个;各组中mTOR通路中差异表达蛋白为12个。与正常对照组相比,烫伤模型组上调的基因为4个,下调的基因为8个。与烫伤模型组相比,加味四君子汤干预组上调的基因为8个,下调的基因为4个。各组之间的差异表达蛋白能明显的将正常对照组、烫伤模型组和加味四君子汤干预组区分开,说明我们筛选的mTOR通路差异表达蛋白能够代表三组样本之间的差异。与正常对照相比,烫伤模型组中小肠组织PEBP1和EIF4G1 mRNA和蛋白表达水平均明显升高,而CSNK2A1、EIF3I、PPP2CA和MAP2K1的mRNA和蛋白表达水平明显下降,差异具有统计学意义（P<0.05）;与烫伤模型组相比,加味四君子汤干预组的EIF4G1和PEBP1 mRNA和蛋白表达水平显着下降,而CSNK2A1、EIF3I、PPP2CA和MAP2K1的mRNA和蛋白表达水平显升高,差异具有统计学意义（P<0.05）;这结果与蛋白组学结果一致。结论1.严重烫伤兔回肠粘膜组织损伤明显、炎症反应重,并随着时间越长损伤明显,加味四君子汤能促进严重烧伤兔回肠粘膜组织修复,减轻炎症反应。其治疗效果最佳浓度为1.0g/ml,作用时间为第7天。2.相较于传统的菌群分析法,高通量测序法更能够精准地反映肠道菌群的结构组成,本研究发现各组样本中菌群组成无明显差异,但在纲、目、科和属的百分比上存在差异,说明加味四君子汤对严重烧伤后肠道菌群具有一定的调节作用。3.利用TMT标记联合LC-MS/MS技术筛选到mTOR通路上相关的蛋白共鉴定蛋白质数共894个,各组差异蛋白12个,从而寻求到加味四君子汤的作用靶点。
黄小抗[10]（2019）在《急性肾损伤持续时间对脓毒血症预后的影响》文中认为急性肾损伤（acute kidney injury,AKI）是重症患者中最常见的综合征之一,其高死亡率和不良预后使其成为全世界的健康问题,且由于人口老龄化和合并症的增加,预计这一趋势将持续下去。且AKI已成为影响脓毒血症患者预后的重要因素。本研究主要目的在于探讨脓毒血症并发AKI危险因素及AKI持续时间对临床进展和预后的影响,为临床提高对脓毒血症患者AKI的识别和干预管理、缩短AKI持续时间提供依据。目的:探讨脓毒血症住院患者并发急性肾损伤（acute kidney injury,AKI）的危险因素及AKI持续时间对临床进展和预后的影响。方法:1.回顾性收集2013年10月至2018年7月安徽医科大学附属安庆医院急诊ICU住院的127例脓毒血症患者,其中脓毒血症并发AKI的患者59例作为AKI组（男:女=38:21）,年龄（63.05±16.05）岁;同期住院的脓毒血症而无AKI发生的患者68例作为对照组（男:女=36:32）,年龄（59.56±17.18）岁。再将59例AKI组分为AKI 1+2期29例和AKI 3期30例,其中AKI 1+2期男19例,女10例,年龄（67.14±13.95）岁;AKI 3期组男19例,女11例,年龄（59.10±17.15）岁。2.收集所有患者的血培养结果、白蛋白、总胆红素、二氧化碳结合力、白细胞计数、血小板总数、血钾、C反应蛋白、降钙素原、血肌酐值等。3.根据相关纳入标准、急性肾损伤肾功能恢复情况定义,确定AKI持续时间。4.并发AKI组患者随访至死亡或出院后三个月,比较AKI持续时间>2天组与AKI持续时间≤2天组之间、AKI组1+2期组和AKI 3期组之间生存情况。结果:1.比较非AKI组和AKI组一般资料,AKI组应用升压药、感染性休克的发生、机械通气、CRRT的应用与否以及ICU住院时间、总住院时间均高于非AKI组,以上差异均有统计学意义（P<0.05）。2.非AKI组与AKI组各项生理生化指标的比较,AKI组白细胞计数、降钙素原、C反应蛋白、入院血肌酐、尿酸、总胆红素均明显高于非AKI组;而AKI组血小板总数、二氧化碳结合力、平均动脉压则明显低于非AKI组,差异有统计学意义（P<0.05）。而血钾水平、血培养阳性率、白蛋白水平、血红蛋白水平并不是危险因素（P>0.05）。3.AKI组一般资料比较,AKI 1+2期组CRRT的应用、入院血肌酐、ICU住院时间、AKI的持续时间及持续时间>2天的比例、AKI发生后90天内生存率均低于AKI 3期组,而AKI 1+2期组肾功能完全恢复的比例则明显高于AKI 3期组,同时AKI 3期组肾功能未恢复比例明显高于AKI 1+2期组,以上差异均有统计学意义（P<0.05）。两组间应用升压药、感染性休克发生、应用机械通气与否及性别、年龄、总住院天数、肾功能部分恢复比例无统计学意义（P>0.05）。4.生存分析表明AKI持续时间>2天组与AKI持续时间≤2天组之间差异有统计学意义（log‐rank检验,x2=6.487,P=0.011）。AKI组1+2期组和AKI 3期组之间Kaplan‐Meier生存分析差异有统计学意义（log‐rank检验,x2=7.304,P=0.007）。结论:PCT、CRP、入院血肌酐水平升高及PLT、MAP降低是脓毒血症并发AKI的危险因素,且AKI持续时间>2天与不利的临床进展及预后相关。
二、选择性肠道去污在危重疾病治疗中的应用（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、选择性肠道去污在危重疾病治疗中的应用（论文提纲范文）
（1）中药神阙穴贴敷缓解老年患者混合痔PPH术后排便困难临床疗效观察（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文符号说明 |
| 第一部分 文献综述 |
| 综述一 西医对混合痔术后排便困难的认识 |
| 综述二 中医对混合痔术后排便困难的认识 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 第二部分 临床研究 |
| 1.临床资料 |
| 1.1 病例来源 |
| 1.2 诊断标准 |
| 1.3 病例的纳入及排除标准 |
| 1.4 病例的剔除与脱落标准 |
| 1.5 安全性标准 |
| 2.研究方法 |
| 2.1 分组 |
| 2.2 随机方法 |
| 2.3 采用的药品与材料 |
| 2.4 治疗方法 |
| 2.5 研究指标 |
| 2.6 安全性指标评价 |
| 2.7 疗效评价方法 |
| 2.8 不良反应及处理方法 |
| 2.9 统计学方法 |
| 3.研究结果 |
| 3.1 基本资料对比分析 |
| 3.2 临床治疗结果观察指标对比分析 |
| 4.讨论 |
| 4.1 中医对老年患者混合痔术后排便困难认识 |
| 4.2 西医对老年患者混合痔术后排便困难认识 |
| 4.3 选用经神阙穴给药依据 |
| 4.4 组方依据 |
| 4.5 研究结果分析 |
| 结语 |
| 不足与展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 读研期间主要研究成果 |
| 附录 |
（2）五达颗粒治疗危重症胃肠功能障碍（脾虚气滞证）的临床研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一章 文献研究 |
| 第一节 危重症胃肠功能障碍的西医研究进展 |
| 一、危重症胃肠功能障碍的定义 |
| 二、危重症胃肠功能障碍的发病机制 |
| 三、危重症胃肠功能障碍的诊断及分级 |
| 四、危重症胃肠功能障碍的西医治疗进展 |
| 第二节 危重症胃肠功能障碍的中医研究进展 |
| 一、病因病机 |
| 二、证型 |
| 三、治法 |
| 第三节 五达颗粒的研究进展 |
| 一、五达颗粒的出处 |
| 二、五达颗粒的组成和方解 |
| 三、五达颗粒的现代药理研究 |
| 四、五达颗粒的基础方研究 |
| 五、小结 |
| 第二章 临床研究 |
| 第一节 研究方案 |
| 一、研究对象 |
| 二、分组方法 |
| 三、治疗方法 |
| 四、疗效指标 |
| 五、技术路线 |
| 六、统计分析 |
| 第二节 研究结果 |
| 一、两组性别的比较 |
| 二、两组年龄的比较 |
| 三、两组患者基础情况比较 |
| 四、两组治疗前各项基线指标的比较 |
| 五、病情严重程度及预后指标比较 |
| 六、胃肠功能相关指标比较 |
| 七、安全性指标 |
| 第三节 讨论 |
| 一、五达颗粒对28d死亡率的影响 |
| 二、五达颗粒对APACHE Ⅱ评分、SOFA评分的影响 |
| 三、五达颗粒对胃肠功能障碍的的影响 |
| 四、五达颗粒改善危重症胃肠功能障碍的可能机制 |
| 五、总结 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 在校期间发表论文情况 |
| 致谢 |
| 统计学审核证明 |
（3）丁酸钠对脓毒症大鼠肠道屏障功能调节机制的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略语 |
| 第一部分: 丁酸钠对脓毒症大鼠肠道炎症反应的影响 |
| 1 前言 |
| 2 材料和方法 |
| 2.1 主要试剂和仪器 |
| 2.1.1 主要试剂 |
| 2.1.2 主要仪器 |
| 2.2 实验动物和分组 |
| 2.2.1 实验动物 |
| 2.2.2 实验分组 |
| 2.3 实验方法和步骤 |
| 2.3.1 盲肠穿孔结扎法(CLP)建立脓毒症模型 |
| 2.3.2 观察小鼠生物学行为变化 |
| 2.3.3 肠道组织石蜡包埋、切片与HE染色 |
| 2.3.4 小肠病理学评分 |
| 2.3.5 肠道组织TNF-α含量的测定 |
| 2.3.6 统计学处理 |
| 3 结果 |
| 3.1 动物一般状态 |
| 3.2 脓毒症大鼠肠道粘膜病理结构的改变 |
| 3.3 丁酸钠治疗对脓毒症大鼠生存率的影响 |
| 3.4 不同剂量丁酸钠对脓毒症大鼠肠道病理损伤的影响 |
| 3.5 丁酸钠对脓毒症大鼠肠道TNF-α生成的影响 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 第二部分: 丁酸钠对脓毒症大鼠肠道屏障功能的保护性作用及机制研究 |
| 1 前言 |
| 2 材料和方法 |
| 2.1 主要试剂和仪器 |
| 2.1.1 主要试剂 |
| 2.1.2 主要仪器 |
| 2.2 实验动物和分组 |
| 2.2.1 实验动物 |
| 2.2.2 实验分组 |
| 2.3 实验方法和步骤 |
| 2.3.1 实时荧光定量PCR(RT-PCR) |
| 2.3.2 ELISA测定肠道IL-6、TNF-α含量 |
| 2.3.3 肠通透性检测 |
| 2.3.4 免疫组织化学染色 |
| 2.3.5 组织蛋白的提取和Western blot |
| 2.3.6 组织细胞核浆分离 |
| 3 结果 |
| 3.1 大鼠肠道炎症因子mRNA水平 |
| 3.2 炎症因子ELISAs |
| 3.3 丁酸钠对脓毒症鼠肠道通透性的影响 |
| 3.4 丁酸钠对脓毒症鼠肠道紧密连接蛋白表达的影响 |
| 3.5 丁酸钠对核转录因子NF-κB p65的调控机制 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 第三部分: 高剂量丁酸钠介导大鼠肠道促炎反应的机制研究 |
| 1 前言 |
| 2 材料和方法 |
| 2.1 主要试剂和仪器 |
| 2.1.1 主要试剂 |
| 2.1.2 主要仪器 |
| 2.2 实验动物和分组 |
| 2.2.1 实验动物 |
| 2.2.2 实验分组 |
| 2.3 实验方法和步骤 |
| 2.3.1 蛋白提取和Western blot |
| 2.3.2 TUNEL染色 |
| 3 结果 |
| 3.1 不同剂量丁酸对肠道炎症因子生成的影响 |
| 3.2 丁酸对Caspase-1信号通路的影响 |
| 3.3 丁酸钠对肠上皮细胞凋亡的影响 |
| 3.4 不同剂量丁酸对紧密连接蛋白表达的影响 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 本研究创新性的自我评价 |
| 参考文献 |
| 综述 丁酸盐治疗脓毒症相关机制的研究进展 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间取得的研究成果 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（4）基于气机升降理论运用电针干预脓毒症患者急性胃肠损伤的临床研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一部分 文献研究 |
| 第一节 现代医学对于脓毒症急性胃肠损伤的研究进展 |
| 1 脓毒症及脓毒症急性胃肠损伤的定义与诊断 |
| 2 脓毒症及脓毒症急性胃肠损伤的流行病学 |
| 3 脓毒症急性胃肠损伤的机制 |
| 3.1 胃肠道粘膜损伤 |
| 3.2 细菌易位 |
| 3.3 胃肠激素紊乱 |
| 3.4 胃肠动力功能障碍 |
| 4 脓毒症急性胃肠损伤的评估量表及临床监测指标 |
| 4.1 胃肠损伤评估量表 |
| 4.2 临床监测指标 |
| 4.3 其他指标 |
| 5 现代医学对脓毒症急性胃肠损伤治疗进展 |
| 5.1 早期肠内营养支持 |
| 5.2 胃肠动力药 |
| 5.3 肠微生态制剂 |
| 5.4 质子泵抑制剂 |
| 5.5 谷氨酰胺 |
| 5.6 选择性消化道脱污染 |
| 第二节 中医学对于脓毒症急性胃肠损伤的研究进展 |
| 1 脓毒症急性胃肠损伤中医认识 |
| 1.1 中医脓毒症急性胃肠损伤病位 |
| 1.2 中医脓毒症急性胃肠损伤病因病机 |
| 2 脓毒症急性胃肠损伤中医治疗方法 |
| 2.1 中医内治法 |
| 2.2 中医外治法 |
| 3. 针刺治疗脓毒症急性胃肠损伤研究进展 |
| 3.1 临床研究 |
| 3.2 基础研究 |
| 4. 气机升降理论治疗脓毒症急性胃肠损伤的理论依据 |
| 4.1 中医对气机升降理论的认识 |
| 4.2 气机升降失常是脓毒症急性胃肠损伤的发病根本 |
| 4.3 气机升降理论指导选穴 |
| 第二部分 临床研究 |
| 第一节 研究的方法和内容 |
| 1 研究资料 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 诊断标准 |
| 1.3 不良事件观察 |
| 1.4 安全性指标 |
| 2 研究方法 |
| 2.1 随机方法 |
| 2.2 治疗方法 |
| 2.3 观察指标 |
| 2.4 观察周期 |
| 3 数据分析 |
| 第二节 研究结果 |
| 1 一般资料分析 |
| 1.1 两组患者性别、年龄比较 |
| 1.2 基础病分布基线比较 |
| 1.3 观察指标基线比较 |
| 2 病情严重程度及预后比较 |
| 2.1 APACHE Ⅱ评分 |
| 2.2 两组SOFA评分比较 |
| 3 胃肠功能 |
| 3.1 急性胃肠损伤分级(AGI) |
| 3.2 胃肠功能障碍评分 |
| 3.3 急性胃肠损伤中医分级量化积分 |
| 3.4 总有效率比较 |
| 3.5 肠功能障碍评分(GIF) |
| 3.6 两组肠鸣音比较 |
| 3.7 两组腹内压(膀胱压cmH_2O)的比较 |
| 3.8 前白蛋白 |
| 3.9 肠内营养泵速 |
| 4 氧合指数 |
| 5 炎症指标 |
| 6 乳酸 |
| 7 28天病死率比较 |
| 8 不良反应及安全性评价 |
| 第三节 讨论 |
| 1 研究结果分析 |
| 1.1 电针对脓毒症病情、预后的影响 |
| 1.2 电针对炎性指标及血乳酸的影响 |
| 1.3 电针对胃肠功能的影响 |
| 2 电针治疗脓毒症所致急性胃肠损伤的机制探讨 |
| 3 与既往结果的对比分析 |
| 总结 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 攻读硕士学位期间取得的学术成果 |
| 致谢 |
（5）危重疾病与微生物组学的研究进展（论文提纲范文）
| 1 引言 |
| 2 微生物组学 |
| 3 微生物组学与危重疾病 |
| 3.1 微生物组学与脓毒症 |
| 3.2 微生物组学与ARDS |
| 3.3 微生物组学与其他危重疾病 |
| 4 微生物组学在预防、治疗危重疾病中的应用 |
| 5 结语 |
（6）ARDS患者肺微生态与肠道微生态变化的临床研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 缩略词表 |
| 主要试剂及仪器耗材 |
| 前言 |
| 参考文献 |
| 文献综述 肠道微生态与ARDS发生发展关系的研究进展 |
| 参考文献 |
| 研究对象与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 结论 |
| 发表论文 |
| 作者简介 |
| 致谢 |
（7）重症急性胰腺炎继发感染的临床特点及危险因素分析（论文提纲范文）
| 缩略词表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 重症急性胰腺炎继发感染的研究进展 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间获得的学术成果 |
| 致谢 |
（8）粪菌移植重建脓毒症小鼠肠道菌群及其对肠粘膜屏障的保护作用（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩写 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 粪菌移植或将成为治疗脓毒症的重要措施 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（9）基于mTOR通路探讨加味四君子汤对严重烫伤后肠道屏障功能的调理作用及相关机制（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 中英文缩略词表 |
| 前言 |
| 1.概述 |
| 2.16 SrDNA高通量测序技术在肠道微生物中的应用 |
| 3.中医药加味四君子汤研究的意义 |
| 4.蛋白组学技术应用的意义 |
| 5.mTOR信号对肠道屏障功能的影响 |
| 6.本研究的简要方案 |
| 7.加味四君子对严重烫伤后肠道功能的预期研究结果及意义 |
| 第一章 加味四君子汤对严重烫伤兔回肠粘膜及炎症因子的影响 |
| 引言 |
| 材料与方法 |
| 1 材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 主要试剂和药品 |
| 1.3 主要仪器 |
| 1.4 主要实验试剂配制 |
| 2 方法 |
| 2.1 兔烫伤模型的制备 |
| 2.2 加味四君子汤制备 |
| 2.3 实验分组 |
| 2.4 烫伤皮肤组织标本HE染色 |
| 2.5 回肠粘膜组织标本HE染色 |
| 2.6 测定回肠粘膜组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平 |
| 2.6.1 回肠粘膜样本制备 |
| 2.6.2 酶联免疫(ELISA)检测回肠粘膜组织中TNF-α的水平 |
| 2.7 测定回肠粘膜组织中白细胞介素10(IL-10)的水平 |
| 2.8 测定回肠粘膜组织中白介素1β (IL-1β)的水平 |
| 2.9 统计学分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 兔烫伤模型建立 |
| 3.2 各组兔回肠粘膜组织病理情况变化 |
| 3.3 加味四君子汤对回肠粘膜组织TNF-α水平的影响 |
| 3.4 加味四君子汤对回肠粘膜组织IL-1β水平的影响 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 第二章 加味四君子汤对严重烫伤兔肠道16Sr DNA菌群多样性的影响 |
| 引言 |
| 材料与方法 |
| 1 材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 主要试剂和药品 |
| 1.3 主要实验仪器 |
| 2 方法 |
| 2.1 兔烫伤模型的制备 |
| 2.2 实验分组 |
| 2.3 肠道内容物中微生物组总DNA提取 |
| 2.4 PCR扩增 |
| 2.5 文库构建 |
| 2.6 高通量测序 |
| 2.7 疑问序列的剔除及序列数统计 |
| 2.8 聚类分析和物种注释 |
| 2.9 Alpha多样性分析 |
| 2.10 Beta多样性分析 |
| 2.11 统计学分析方法 |
| 3 结果 |
| 3.1 测序信息 |
| 3.2 菌群结构比较 |
| 3.3 Alpha多样性分析 |
| 3.4 Beta多样性分析 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 第三章 加味四君子汤对严重烫伤兔小肠黏膜蛋白组学的分析及其对mTOR通路的影响 |
| 引言 |
| 材料与方法 |
| 1 材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 主要实验药品和试剂 |
| 1.3 主要实验仪器 |
| 1.4 主要实验试剂配制 |
| 2 方法 |
| 2.1 兔烫伤模型的制备 |
| 2.2 实验分组 |
| 2.3 各组小肠黏膜组织蛋白组学分析 |
| 2.4 EIF3I、CSNK2A1、PEBP1、EIF4G1、MAP2K1和PPP2CAm RNA表达检测 |
| 2.5 EIF3I、CSNK2A1、PEBP1、EIF4G1、MAP2K1和PPP2CA蛋白表达检测 |
| 2.6 统计学分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 蛋白质鉴定及定量结果 |
| 3.2 小肠黏膜组织中烫伤模型m TOR通路差异表达蛋白筛选 |
| 3.3 小肠黏膜组织中加味四君子汤干预m TOR通路差异表达蛋白筛选 |
| 3.4 各组小肠黏膜组织m TOR通路差异表达蛋白聚类分析 |
| 3.5 各组小肠黏膜组织m TOR通路差异基因通路 |
| 3.6 各组小肠黏膜组织m TOR通路差异基因荧光定量PCR验证结果 |
| 3.7 各组小肠黏膜组织m TOR通路差异基因蛋白验证结果 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 全文总结 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间的研究成果 |
| 论文综述 |
| 参考文献 |
（10）急性肾损伤持续时间对脓毒血症预后的影响（论文提纲范文）
| 英文缩略词 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 1 前言 |
| 2 研究对象 |
| 2.1 一般资料 |
| 2.2 脓毒血症的诊断标准 |
| 2.3 AKI的纳入标准 |
| 2.4 病例资料的排除标准 |
| 2.5 急性肾损伤肾功能恢复情况定义 |
| 2.6 研究分组 |
| 3 资料收集和方法 |
| 3.1 一般住院情况及生化检查 |
| 3.2 检验所用主要试剂 |
| 3.3 随访 |
| 3.4 统计学方法 |
| 4 结果 |
| 4.1 比较非AKI组和AKI组一般资料 |
| 4.2 非AKI组与AKI组各项生理生化指标的比较 |
| 4.3 AKI组一般资料比较 |
| 4.4 生存分析 |
| 5 讨论 |
| 5.1 脓毒血症定义、标准、发展 |
| 5.2 AKI定义、发展 |
| 5.3 脓毒血症与AKI |
| 5.4 治疗 |
| 6 结论 |
| 参考文献 |
| 个人简历 |
| 致谢 |
| 综述 |
| 参考文献 |
四、选择性肠道去污在危重疾病治疗中的应用（论文参考文献）
- [1]中药神阙穴贴敷缓解老年患者混合痔PPH术后排便困难临床疗效观察[D]. 屈映. 北京中医药大学, 2021(08)
- [2]五达颗粒治疗危重症胃肠功能障碍（脾虚气滞证）的临床研究[D]. 许梦婷. 广州中医药大学, 2021
- [3]丁酸钠对脓毒症大鼠肠道屏障功能调节机制的研究[D]. 符加红. 中国医科大学, 2021(02)
- [4]基于气机升降理论运用电针干预脓毒症患者急性胃肠损伤的临床研究[D]. 孙一凡. 南京中医药大学, 2021(01)
- [5]危重疾病与微生物组学的研究进展[J]. 陶哲影,刘嘉琳. 中国感染与化疗杂志, 2020(05)
- [6]ARDS患者肺微生态与肠道微生态变化的临床研究[D]. 顾明圆. 东南大学, 2020(01)
- [7]重症急性胰腺炎继发感染的临床特点及危险因素分析[D]. 张景丽. 昆明医科大学, 2020(02)
- [8]粪菌移植重建脓毒症小鼠肠道菌群及其对肠粘膜屏障的保护作用[D]. 盖晓伟. 河北医科大学, 2020(02)
- [9]基于mTOR通路探讨加味四君子汤对严重烫伤后肠道屏障功能的调理作用及相关机制[D]. 罗锦花. 南昌大学, 2019(08)
- [10]急性肾损伤持续时间对脓毒血症预后的影响[D]. 黄小抗. 安徽医科大学, 2019(08)